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Hipopituitarismo

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  • 1. PANHIPOPITUITARISMO Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez Especialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  • 2. Hipopituitarismo Hipopituitarismo se refiere a la falla parcial o completa de la secreción adeno y/o neurohipofisaria. Puede ser el resultado de defectos congénitos en el normal desarrollo de las células de la hipófisis anterior o de la función hipotalámica ; o bien adquirida por enfermedad hipofisaria , hipotalámica o lesiones del infundíbulo que interfieran en el control hipotalámico de la hipófisis. Incidencia : 4,21 casos /100.000 por año Prevalencia : 29- 45 casos / 100.000
  • 3. HIPOPITUITARISMODEFICIENCIA TOTAL O PARCIAL DEALGUNA DE LAS HORMONASHIPOFISIARIAS PANHIPOPITUITARISMO DEFICIENCIA DE TODAS O DE LAMAYORÍA DE LAS HORMONASHIPOFISIARIAS
  • 4. ETIOLOGÍA• TUMORES• ENFERMEDADES VASCULARES• ENFERMEDADES INFLAMATORIAS• TRAUMA Y EVENTOS DESTRUCTIVOS• ENFERMEDADES INFILTRATIVAS• ANOMALIAS DEL DESARROLLO• IDIOPÁTICA• FUNCIONAL
  • 5. TUMORES• MACROADENOMAS HIPOFISIARIOS • NO FUNCIONANTES • FUNCIONANTES• NECROSIS TUMORAL• TUMORES HIPOTALÁMICOS • CRANEOFARINGIOMA, GERMINOMA, CORDOMAS, PINEALOMAS• CARCINOMA METASTÁSICO
  • 6. ENFERMEDADES VASCULARES• NECROSIS POST-PARTO (75%)• HEMORRAGIA • Complicación rara, desde petequias hasta hemorragia masiva (apoplejía hipofisiaria)• INFARTO • Suspensión brusca del flujo sanguíneo • Destrucción no inflamatoria
  • 7. NECROSIS POST-PARTO S. DE SHEEHAN• POSTERIOR A COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS • Atonía uterina, placenta previa, desgarros• VASOESPASMO POR INTERRUPCIÓN BRUSCA DEL FLUJO SANGUÍNEO• DEFICIENCIA PROPORCIONAL AL GRADO DE DESTRUCCIÓN • 25% de las mujeres que mueren durante el 1er. mes después del parto
  • 8. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS• ENF. GRANULOMATOSAS • T.b., sífilis, sarcoidosis, histiocitosis• GRANULOMA EOSINÓFILO• HIPOFISITIS LINFOCÍTICA (autoinmune) • Se manifiesta durante el embarazo o post- parto • Masa en silla turca más hiperprolactinemia • Se asocia a procesos autoinmunes• SEPTICEMIA
  • 9. TRAUMATISMOS YEVENTOS DESTRUCTIVOS• CIRUGÍA• SECCIÓN DEL TALLO HIPOFISIARIO• RADIACIÓN• TRAUMA, ARACNOIDITIS TRAUMÁTICA• HIPOXIA CEREBRAL (ventilador mecánico)• QUEMADURAS EXTENSAS
  • 10. ENF. INFILTRATIVAS• HEMOCROMATOSIS • Acúmulo de hierro en el citoplasma celular en especial de los gonadotropos, fibrosis en casos severos• MUCOPOLISACARIDOSIS (S. de Hurler) • Vacuolización y citoplasma con lípidos (acidófilas)• ENFERMEDAD DE HAND-SCHÜLLER-CHRISTIAN • Histiocitos con lípidos y colesterol formando granulomas• AMILOIDOSIS • Depósitos de amiloide en cordones celulares de adenohipófisis y paredes vasculares
  • 11. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO• APLASIA O HIPOPLASIA PITUITARIA • TRANSMISIÓN AUTOSÓMICA RECESIVA • PUEDE ACOMPAÑARSE DE HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO, HIPOPITUITARISMO Y AUSENCIA DEL SEPTUM PELLUCIDUM • SÍNDROME DE CORNELIA DE LANGE• ENCEFALOCELE BASAL
  • 12. HIPOPITUITARISMO FUNCIONAL• DEFICIENCIA TRANSITORIA DE UNA O VARIAS HORMONAS• SE ASOCIA A ENFERMEDADES GRAVES • “EUTIROIDISMO ENFERMO” HORMONAS TIROIDEAS, ACTH Y CORTISOL BAJOS • ALTERACIONES EMOCIONALES SEVERAS • ANOREXIA NERVOSA • DEFICIENCIA DE LH-RH • ENANISMO PSICOSOCIAL • DEFICIENCIA DE hGH
  • 13. FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA DAÑO CÉLULAS TALLOHIPOFISIARIAS HIPOFISIARIO HIPOTÁLAMO DESTRUCCIÓN 60-75% DAÑO MODERADO 98% DAÑO SEVERO
  • 14. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD S. DE SHEEHANLESIÓN LACTOTROPOS SOMATOTROPOS GONADOTROPOS TIROTROPOS CORTICOTROPOS
  • 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• DE LA ETIOLOGÍA• DE LA DEFICIENCIA HORMONAL INVOLUCRADA
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ETIOLOGÍA• ADENOMAS • CEFALEA • LESIONES OFTALMOLÓGICAS • HEMIANOPSIA BITEMPORAL • NISTAGMUS VERTICAL ASIMÉTRICO • DOLOR FACIAL • CRÁNEO HIPERTENSIVO
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICASDEFICIENCIA DE hGH• EN NIÑOS • TALLA BAJA• EN ADULTOS • “SÍNDROME DE DEFICIENCIA DE HORMONA DEL CRECIMIENTO”DEFICIENCIA DE PRL (prolactina)• AGALACTEA
  • 18. DEFICIENCIA DE LH/FSHHIPOGONADISMO SECUNDARIO MUJERES HOMBRES• INVOLUCIÓN • ATROFIA MAMARIA GONADAL• AMENORREA • OLIGOSPERMIA• ANOVULACIÓN • AZOOSPERMIA • PÉRDIDA DE VELLO SEXUAL • INFERTILIDAD • DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO • PUBERTAD RETRASADA
  • 19. DEFICIENCIA DE TSH HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO• BRADILALIA • CONSTIPACIÓN• BRADIPSIQUIA • ALTERACIONES• TORPEZA MENTAL PSIQUIÁTRICAS• ANHIDROSIS • CAÍDA DE TERCIO• HIPERSENSIBILIDAD EXTERNO DE CEJA AL FRÍO • BRADICARDIA • HIPOTENSIÓN• PALIDEZ CEREA • MIXEDEMA PITUITARIO
  • 20. DEFICIENCIA DE ACTH HIPOCORTICISMO SECUNDARIO• MALESTAR GENERAL • PÉRDIDA DE PESO• HIPOTENSIÓN • DATOS DE POSTURAL HIPOGLUCEMIA• MAREO • ANOREXIA ORTOSTÁTICO • PÉRDIDA DE• HIPOPIGMENTACIÓN ENERGÍA• ENFERMEDAD SEVERA O MUERTE POR INSUFICIENCIA ADRENAL AGUDA
  • 21. DEFICIENCIA DE ADH DIABETES INSÍPIDA• LESIONES QUE INVOLUCRAN HIPOTÁLAMO• POLIURIA• POLIDIPSIA• SED
  • 22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• DEFICIENCIA HORMONAL AISLADA• ANOREXIA NERVOSA • SIMILITUD CLÍNICA, EL LABORATORIO DIFIERE
  • 23. DIAGNÓSTICO DE LA ETIOLOGÍA• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA• EXPLORACIÓN FÍSICA• LATERAL DE CRÁNEO• RMN DE CRÁNEO• CAMPIMETRÍA
  • 24. DIAGNÓSTICO RIA, IRMA O QUIMIOLUMINISCENCIA MEDICIÓN BASALHIPOFISIARIAS GLÁNDULA BLANCO hGH PRL* ANDRÓGENOS LH/FSH ESTRÓGENOS TSH TIROXINA TRIIODOTIRONINA ACTH CORTISOL ADH
  • 25. PRUEBAS DINÁMICAS VALORAN LA RESERVA HIPOFISIARIA ESTÍMULO RESPUESTA NORMAL HIPOPITUITARISMO GnRH LH / FSH LH (300-600%)100-200 µg IV bolus BAJOS O NO FSH ESTRÓGENOS 0, 30’, 60’ (150-300%) RESPUESTA ANDRÓGENOS TRH TSH200-500 µg IV TSH (5-30 UI/ml) BAJOS O NO TIROXINA Prl RESPUESTA0, 15’, 30’, 60’ TRIIODOTIRONINA (duplicando la basal)
  • 26. PRUEBAS DINÁMICAS ESTÍMULO RESPUESTA NORMAL HIPOPITUITARISMO HIPOGLUCEMIAINSULINA 0.1 U/kg IV BOLUS hGH hGH O’, 30’, 60’, 90’,120’ CORTISOL BAJOS O NO CORTISOL GLUCOSA 50% DEL BASAL RESPUESTA PRL PRL NO < DE 40 mg/dL CRH 1 µg/kg IV vespertina ACTH BAJOS O NO ACTH 0, 30’, 60’, 90’ CORTISOL RESPUESTA CORTISOL
  • 27. PRUEBAS DINÁMICAS GnRHhGH, PRL, CORTISOL LH/ FSH TRH HIPÓFISIS CRH HIPOGLUCEMIA TSH ACTH PRL
  • 28. PRUEBAS DINÁMICAS ADH• PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN• PRUEBA DE VASOPRESINA • 5U en 500cc de SOL. SALINA 0.9% • A PASAR EN 1 HR. • SI CONCENTRA LA ORINA Y LA S-Osm SE NORMALIZA • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
  • 29. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS• EN ORINA: • OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA DISMINUIDAS (ADH)• EN SANGRE: • HIPOGLUCEMIA (ACTH) • DE COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS (TSH) • ANEMIA NORMO, MACRO O MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA (TSH)
  • 30. DIAGNÓSTICO GABINETE• VALORACIÓN Y PLAN DE MANEJO • EDAD ÓSEA• PROPIAS DE LA ETIOLOGÍA • LATERAL DE CRÁNEO • RESONANCIA MAGNÉTICA • CULTIVO
  • 31. TRATAMIENTO• SUSTITUTIVO DE CADA HORMONA DEFICIENTE• PRIMERAMENTE CORTISOL Y TIROXINA ANTES DE LA CIRUGÍA SI ÉSTA SE REQUIERE• MANEJO DE LA ETIOLOGÍA• REVALORACIÓN DE LA FUNCIÓN HORMONAL
  • 32. TRATAMIENTOACTH CORTISOL • PREDNISONA, (Meticorten ® 5mg) 7.5mg / día • 5mg en la mañana y 2.5 en la nocheTSH TIROXINA, (Eutirox® ) • L-TIROXINA SÓDICA 100-200 µ g al día • EN NIÑOS DEPENDE DE LA EDAD • 6 A 10 AÑOS DE 3-4 µ g/kg/día Hasta alcanzar dosis • 11 A 20 AÑOS DE 2-3 µ g/kg/día de adulto
  • 33. TRATAMIENTO LH/FHS• INDICADOS PARA INDUCIR LA PUBERTAD Y/O PARA MANTENER• LOS CARACTERES SEXUALES• EN MUJERES: ESTRADIOL Y PROGESTERONA EN FORMA CÍCLICA• EN HOMBRES: TESTOSTERONA
  • 34. TRATAMIENTO LH/FSHEN MUJERES ESTRÓGENOS 0.625 mg/día 1 10 21 PROGESTERONA 2.5 mg/díaPARA LOGRAR FERTILIDAD Maduración folicular HMG 75-150 UI/día IM ECO o estradiol sérico 1 7 - 10 hCG 10 000UI IM dosis única
  • 35. TRATAMIENTO LH/FSHEN HOMBRES • ANDRODERM ® PARCHES • 1 DIARIO • SOSTENON ® 250 (propionato, fenilpropionato isocaproato y decanoato de testosterona) • 1 amp. IM CADA 3 SEMANAS • ANDRIOL ® 4Omg (undecanoato de testosterona) • 40 MG CADA 8 HORAS, VO.
  • 36. TRATAMIENTO• PARA FERTILIDAD • hCG (Gonakor ® amp.) 1000 a 2000 U IM 2-3/ semana de 6-12 meses (cuantificación de testosterona mensual) SI NO HAY ESPERMATOGÉNESIS • FSH (Humegon® amp.) 75 UI IM 3/semana • a los 6 meses 150 UI por 6 meses más
  • 37. TRATAMIENTO hGH• EN NIÑOS • Genotropin C ® , 0.6 a 1.2 UI/kg/sem SC • VALORACIÓN DE EDAD ÓSEA • LA DOSIS SE AJUSTA CADA 4-6 MESES • 1er. año de 9-12 cm • 2do. año < de 6-7 cm• EN EL ADULTO • Iniciar con 0.1 hasta 0.25 UI/kg/sem SC
  • 38. TRATAMIENTO ADH• DDAVP (Minirin® ), Tab 0.1-0.2 mg • 0.1-0.8 mg/día• DAÑO PARCIAL • CARBAMAZEPINA (Tegretol® ), 200-300 mg/día • CLOFIBRATO (Atromid-S® ), 500-1000 mg/día • CLORPROPAMIDA (Diabinese® ),125-500 mg/día
  • 39.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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