1. DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO
GASTROENTERÓLOGO ENDOSCOPISTA
CLINICA SAN PABLO SURCO

2.  DEFINICIÓN:
Es una enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha
clínicamente, se observa endoscópicamente
y que requiere confirmación histológica.

3.  Entidades cuyas características endoscópicas
corresponden a una gastritis por la presencia
de eritema o edema de la mucosa, en las que
histológicamente hay ausencia del
componente inflamatorio pero si cuentan con
daño epitelial o endotelial.
 En la práctica clínica, se utiliza el término de
gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatías, por tener
manifestaciones clínicas y hallazgos
endoscópicos muy parecidos.

4.  EPIDEMIOLOGÍA
 La gastritis es una entidad de elevada
morbilidad a nivel mundial.
 Su incidencia varía en las diferentes regiones
y países.
 En el Perú, es una de las causas que con más
frecuencia motivan la consulta
gastroenterológica.
 Las tres causas más frecuentes en el mundo
son: Infección por H. pylori, AINES y la
gastropatía Aguda por stress.

5.  ETIOLOGÍA: Multifactorial

6.  PATOGENIA:
 El daño de la mucosa gástrica depende del
tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes.
 Juega un rol importante la capacidad que
tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a
estos factores.
 La barrera gástrica está constituida por
componentes pre epiteliales, epiteliales y
sub epiteliales.

7.  PATOGENIA:
 1) Componentes pre epiteliales:
- La barrera de moco, el bicarbonato y los
fosfolípidos (aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e
incrementan la viscosidad del moco).
 2) Componentes epiteliales:
- la capacidad de restitución del epitelio, la
resistencia celular, los transportadores
acidobásicos., los factores de crecimiento
epitelial, las prostaglandinas y el óxido
nítrico.

8.  PATOGENIA:
 1) Componentes post epiteliales:
El flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato
en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los
leucocitos, que inducen lesión hística y quedan
suprimidos por las prostaglandinas endógenas.
 El trastorno de uno o más de estos componentes
defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción
del ácido, proteasas y ácidos y que pueden llegar hasta
la lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y
activan la descarga de histamina y de otros
mediadores.

10.  CLÍNICA.
 ENDOSCOPÍA ALTA.
 BIOPSIA GÁSTRICA.

11.  DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE.
 DISCOMFORT POST PRANDIAL.
 DISTENSIÓN ABDOMINAL.
 ERUCTOS.
 NAUSEAS, VÓMITOS.
 SENSACIÓN DE LLENURA POST PRANDIAL.
 LLENURA PRECOZ.

24.  SE DEBEN TOMAR BIOPSIAS GÁSTRICAS:
- 2 BIOPSIAS DE ANTRO (REGIÓN PRE PILÓRICA,
CURVATURA MAYOR Y MENOR).
- 2 BIOPSIAS DE CUERPO (CURVATURA MAYOR Y
MENOR).
- 2 BIOPSIAS DE ANGULO (MAYOR PRESENCIA DE
ATROFIA ,METAPLASIA INTESTINAL Y
DISPLASIA).

26. PATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina
propia y un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutrofílico y es
usualmente transitorio en su naturaleza,
puede acompañarse de hemorragia de la
mucosa, erosiones y si las lesiones son muy
severas asociarse a sangrado.
 Sus
dos principales categorías : La gastritis
aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.

27.  PATOLOGÍA:
- El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo
se deben por la infección por el Helicobacter
pylori.
- El 10 % se debe a la gastritis crónica
autoinmune.
- Subtipos:
- A) Gastritis crónica no atrófica: 1) Gastritis
antral 2) Fundo-corporal 3) Pangastritis
- B) Gastritis crónica atrófica: 1) Gastritis
autoinmune 2) Gastritis atrófica multifocal.

28. PATOLOGÍA:
- Gastritis crónica no activa: sólo infiltrado con
linfocitos, células plasmáticas o ambas.
- Gastritis crónica activa: además presentan
polimorfonucleares.
- Gastritis crónica superficial: cuando el
infiltrado compromete la zona superficial de la
lámina propia entre las criptas de las fovéolas
hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de
las glándulas gástricas.
- Gastritis crónica profunda: sí el infiltrado
compromete la lámina propia en toda su
extensión.

33.  Epidemiología: afecta la mitad de la población
mundial, con mayor prevalencia en países en
desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%.
 Asociada a niveles socio económicos bajos,
adquiriéndose a edades más tempranas en
comparación con los países desarrollados.
 Se contagia usualmente desde la infancia (2-8
años a 10% al año).
 Desarrollan gastritis: 100%
 Úlcera – péptica :15 a 20%
 Adenocarcinoma gástrico: < del 1% existiendo
variaciones.
 Puede producir gastritis aguda, gastritis crónica
antral (tipo B) y pangastritis crónica y atrófica.

35.  Epidemiología:
 El ser humano es el principal reservorio de la
infección.
 La vía de trasmisión más frecuente es la
fecal – oral a través de la ingesta directa o
indirecta de aguas contaminadas o
alimentos.
 Se describe también la trasmisión oral-oral
por aislamiento del Helicobacter pylori de las
placas o caries dentarias.

36.  Patogenia:
 Bacteria gram negativa.
 Su forma espiral, flagelos y la producción de
ureasa, facilita su motilidad a través del
moco gástrico .
 Adhesión selectiva a la mucosa gástrica
donde se liga a diferentes fosfolípidos
liberando proteasas solubles y fosfolipasas
lesivas tanto para la capa de moco como
para las células.

37.  Patogenia:
 La interacción del H.pylori con la superficie de la
mucosa produce liberación de IL-8 produciendo
reclutamiento de los PMN desencadenando la rx
inflamatoria.
 Además las células epiteliales expresan los antígenos
del H.pylori fagocitados produciendo liberación de
TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 y mayor rx inflamatoria.
 Los neutrófilos liberan también LT B4 siendo
citotóxico.
 Las cepas de H pylori que secretan la toxina A
vacuolante (vacA) producen con más frecuencia
úlcera péptica.
 Las cepas que producen la proteina CagA+ estan
asociadas a mayor riesgo de desarrollar carcinoma
gástrico y ulcera pética.

38.  Desempeña un papel importante en la
génesis de gastritis, úlcera péptica duodenal,
úlcera péptica gástrica, cáncer gástrico y
linfoma de tipo MALT.
 La infección por estas bacterias se inicia en
el antro gástrico, ubicándose a lo largo de la
superficie epitelial, se extiende hacia el
cuerpo llevando en los casos crónicos de
larga evolución a atrofia, metaplasia
intestinal que pueden terminar en displasia y
finalmente adenocarcinoma.

39.  Patogenia:
 Puede desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis
crónica.
 Así, en la mayoría de los individuos causará una pangastritis que
afecta al antro y al cuerpo.
 En ausencia de atrofia y metaplasia intestinal, esta gastritis no
se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de los
pacientes permanecerán asintomáticos.
 Otros desarrollarán una gastritis predominantemente antral,
produciendo un incremento de la secreción ácida, que
neutralizará y lavará la secreción biliar duodenal, permitirá la
metaplasia gastrica foveolar duodenal y la consecuente
colonización del H.pylori en duodeno y sufrirán con mayor
frecuencia una úlcera duodenal.
 El grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritis
atrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo la
producción de metaplasia intestinal, displasia y mayor riesgo de
sufrir una úlcera gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma
gástrico.

40.  Patogenia:
 El tejido gástrico sano carece de tejido linfoide
organizado, pero después de la infección por
H.pylori está presente en forma universal.
 Esta adquisición es debido al estímulo
persistente de antígenos por la infección crónica
de H.pylori.
 La contínua presencia de H.pylori resulta en la
persistencia del tejido MALT en la mucosa
gástrica y eventualmente progresa a un linfoma
MALT de bajo grado por una proliferación
monoclonal de linfocitos B neoplásicos.

41.  DIAGNÓSTICO:

42.  Responsable del 10% de las gastritis crónicas.
 Generalmente abarca el cuerpo y fondo.
 Asociada a otras enf. Auoinmunes (Enf. Graves
tiroiditis e hipoparatiroidismo).
 Edad: A partir de los 60 años. Sexo: F/M : 3/1
 Causada por una respuesta inflamatoria dirigida
mayoritariamente en contra de células parietales.
 Sin embargo en etapas más avanzadas también hay
afectación de las células principales, lo cual puede
ser demostrado por un descenso en la producción de
pepsinógeno.
 El infiltrado en la lámina propia suele ser más
profundo, y suele estar provocado casi
exclusivamente por linfocitos y plasmocitos.

43.  Hay presencia de ac. Anticélulas parietales
(oxínticas),ac. Antifactor intrínseco, aclorhidria,
e hipergastrinemia.
 La hiperplasia de células neuroendórcinas es
responsable de la hipergastrinemia, esto debido
a la aclorhidia.
 En casos avanzados la falta de células parietales
producen la anemia perniciosa (anemia
megaloblástica , deficit de vitamina B12,
diarrea crónica con atrofia de vellocidades
intestinales y alteraciones neurológicas
periféricas).
 Esta entidad predispone a carcinoma (2.9 veces)
y carcinoides.
 Tto: Vitamina B12 IM de por vida.

45.  La Gastritis biliar o alcalina es ocasionada por el
reflujo de contenido duodenal hacia el
estómago.
 Se asocia a gastrectomía parcial (Billroth I, II),
colecistectomía, disfunción pilórica ocasionada
por casos de duodenitis, úlceras o presencia de
cicatrices que retraen el píloro.
 Esta injuria química ocasiona daño de la barrera
epitelial con cambios inflamatorios a nivel de la
mucosa.
 Endoscópicamente la mucosa se aprecia cubierta
de bilis acompañada de mucocidad verdosa-
amarillenta, eritema y edema que compromete
el antro o todo el estómago.
 Tto: Sucralfato, ac.Ursodeoxicólico.

46.  Aparece en el marco de una reacción alérgica frente a
un alérgeno ingerido por vía oral (proteína de la leche o
soya) o por una enfermedad sistémica (gastroenteritis
eosinofílica).
 Generalmente asociada a eosinofilia en sangre.
 La característica más obvia y a la cual debe su nombre
esta patología, es a la importante infiltración de
eosinófilos.
 Aunque menos común, debe tomarse en cuenta, que
tanto la gastritis crónica causada por H. pylori,
esclerodermia, polimiositis, dermatomiositis, así como
la infestación parasitaria del estómago, pueden ser
causas de gastritis eosinofílica.
 Tto: Eliminar alergeno, corticoides, tto anti HP y
antiparasitario.

48.  Puede ocurrir aislada o asociada a Sprue Celiaco,
Colitis Linfocítica y Colagenosa, Helicobacter
pylori y algunos fármacos (ticlopidine) .
 Endoscópicamente puede mostrar pliegues
mucosos gruesos, nodularidad y erosiones aftosas
(gastritis varioliforme).
 Histológicamente muestran infiltrado de la
lámina propia por células plasmáticas, linfocitos,
escasos neutrófilos y un marcado infiltrado
intraepitelial del epitelio superficial y foveolar
por linfocitos T en un número de 25 por cada 100
células epiteliales.

49.  Además de las manifestaciones
histopatológicas clásicas de la gastritis
crónica, se identifica la presencia de
dilataciones quísticas de las glándulas
estomacales, especialmente las antrales, ya
que esta mucosa es la más frecuentemente
afectada.
 Los quistes pueden encontrarse más o menos
superficiales en la mucosa, o bien más
profundos dentro de la submucosa.

51. TBC, hongos, Enf. Crohn, Sarcoidosis, cuerpos extraños, uso de cocaina.

52. Enf. Menetrier, Sd. Zolinger –Ellison.

53. - Se asocia a un aumento importante en la producción de
Factor de Crecimiento Transformante alfa (TGFa) que
presuntamente es responsable de la hiperplasia de células
mucosas foveolares.
- Se acompaña de una pérdida masiva de proteínas séricas
por el aparato gastrointestinal, lo cual clínicamente se
manifiesta como diarreas, pérdida de peso, edema
periférico e hipoproteinemia.
- En la endoscopía se identifican arrugas gástricas
notablemente crecidas, con aspecto polipoide en fondo y
cuerpo con respeto por la mucosa antral.
- Histológicamente el cambio más importante es la
proliferación de las células mucosas foveolares, lo que
provoca glándulas elongadas con aspecto de sacacorcho y
dilataciones quísticas frecuentes.
- Se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

56.  Causado por un gastrinoma.
 Frecuentemente encontrado en duodeno o páncreas.
 Cerca del 80% son malignos aunque de progresión lenta.
 No suelen tener un tamaño muy grande, no suelen causar
síntomas por compresión o invasión.
 Hay hipergastrinemia que condiciona hipercloridia con
aparición de múltiples úlceras pépticas recurrentes y con
frecuencia en sitios atípicos como el yeyuno.
 La mucosa gástrica se percibe notablemente engrosada,
con arrugas gástricas parecidas a circunvoluciones
cerebrales.
 El crecimiento de la mucosa es debido al incremento
(hasta cinco veces) en el número de células parietales.
 Microscópicamente: aumento de glándulas fúndicas y la
proliferación de células parietales.
 También pueden acompañarse de hiperplasia de células
neuroendórinas e incluso tumores carcinoides verdaderos.

58.  Pequeñas dosis de radiación pueden producir
daño en la mucosa reversible ( cambios
degenerativos en el epitelio e infiltrado
inflamatorio crónico inespecífico en lámina
propia.
 Altas dosis puede producir daño irreversible
con atrofia de glándulas fundicas, erosiones,
hemorragia capilar, endarteritis submucosa y
ulceración isquémica secundaria.

59.  Como resultado de un trombo
ateroesclerótico de la arteria tronco celiaco
o arteria mesentérica superior.

60.  Prevalencia: 20-80% de pacientes con HTP (cirrosis).
 Fisiopatologia: Depende de la severidad de la HTP
con o sin cirrosis. La HTP produce dilatación de los
capilares y venulas, ectasia o congestión vascular de
los capilares sin inflamación significativa.
 DX: Endoscopía: Generalmente en fondo y cuerpo
alto.
 Grados: Leve: patrón en mosaico o piel de serpiente.
Severa: Ademas, puntos rojos con o sin
hemorragia.
 Síntomas: - Asintomático. - Anemia crónica.
- Hemorragia digestiva (poco comun)
- HDA severa (rara).
 Tratamiento: B-bloqueadores.

61. GHP LEVE GHP SEVERA

62.  Prevalencia:
 Presente en cirróticos,conectivopatias autoinmunes,
IRC, transplante de médula.
 Fisiopatología: Vasodilatación y/o angiogénesis.
Asociación con hormonas vasodilatadoras (gastrina y
prostaglandina E2. Motilidad antral anormal y stress
mecánico.
 DX: Endoscopía. Colección de vasos ectásicos, vistos
en endoscopia como puntos rojos sin mucosa con
patrón en mosaico. Generalmente confinado al antro.
 La biopsia gástrica permite diferenciar de la GHP.
 Tipos: Variedad difusa. Variedad en “Watermelon”.
 Síntomas: Asintomático. Anemia crónica.
 Tratamiento: Argón plasma.

63. GAVE DIFUSA GAVE EN WATERMELON
TERMOCOAGULACIÓN CON APC

64.  Dieta : sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají)
 Antiácidos orales (hidroxido de Al/Mg,
magaldrato).
 Citoprotectores de la mucosa gástrica
(sucralfato, bismuto,misoprostol).
 Antagonistas de receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
 Gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe
evidencias de trastornos de motilidad
gastroesofágica o gastroduodenal.

67. DR. HUMBERTO PEREA GUERRERO
GASTROENTERÓLOGO ENDOSCOPISTA
CLINICA SAN PABLO SURCO