2. Tomografía.
Sangre completa 45%: 56 UH.
Sustancia gris: 37 a 41 UH.
Sustancia blanca: 30 a 34 UH.
Densidad 72 horas.
El coágulo va perdiendo densidad
desde la periferia hacia la zona central.
1-2 meses no densidad en la TC.
3.
4. Molécula de hemoglobina
en estado de
oxihemoglobina.
Desoxihemoglobina
Metahemoglobina
Metahemoglobina en fase
mas avanzada
Depositos de Fe como
fase terminal
6. Fases de una hemorragia.
FASE TC T1 T2 EFECTO DE
MASA
EVOLUCION
Hiperaguda Densidad Intensidad Intensidad
de señal
con
intensidad
periférica
+++ < 6 hrs.
Aguda Densidad isointensidad Intensidad
de señal
+++ 8-72 hrs
Subaguda
Precoz Densidad
Intensidad Intensidad
de señal
+++/++ 3-7 dias
Subaguda
Tardía
Isodensa. Intensidad Intensidad
de señal
con halo de
+ Una semana
a un mes
Crónica Densidad
reducida.
Intensidad Intensidad
de señal
- Meses o
años.
14. Hemorragia maligna vs benigna
Evolución de la degradación.
Anillo de hemosiderina.
Evolución del edema.
15.
16. Hemorragia hipertensiva.
Causa más frecuente de hematomas
intracraneanos espontáneos.
CLINICA:
Cefalea holocranea de inicio ictal.
Compromiso en el estado de alerta.
Vómitos.
Agitación psicomotora.
Hipertensión arterial.
17. El sangrado se produce frecuentemente
a nivel de los vasos perforantes en los
ganglios basales y tálamos.
18. Angiopatía amiloidea.
Causa frecuente de hematomas
intracraneanos en los pacientes
mayores sin antecedentes de HAS.
Frecuentemente es lobar.
Depósito anormal de proteína amiloidea
en las capas media y adventicia de las
arterias corticales y meníngeas.
Hematoma lobar de aspecto benigno.
19.
20. Malformación
arteriovenosa. Comunicación directa entre arteria y
vena.
Pueden presentar síntomas por robo de
flujo del parénquima adyacente o por
una hemorragia intraparenquimatosa.
Riesgo de ruptura anual de 2-5 %.
21.
22. Cavernoma
Malformaciones vasculares cerebrales
caracterizadas por la presencia de
vasos de estirpe capilar-venosa, con
aspecto de "cavernas" a la histología.
Cualquier parte del SNC.
23.
24. Carácterísticas de imagen.
Hemorragia en distintas fases de
degradación con señal mixta en T2 en
su región central y la presencia de un
anillo completo de baja señal en la
periferia.
Coexistir otros focos de hemorragia.
Biconvexos, normales
· Esferocitos
· Equinocitos
· Microesferocitos
· Esquistocitos (lisis de los glóbulos rojos)
ura 13. RM: Hematoma hiperagudo, isointenso al parénquima cerebral en la imagen T1 (a) y discretamente hiperintenso en la imagen T2 (b)
Figura 15. RM: Hematoma agudo, discretamente hipointenso en las imágenes T1 y francamente hipointenso en las imágenes T2. Nótese el edema en formación en la periferia del hematoma.
Figura 17. RM: Hematoma subagudo precoz, que comienza a aumentar de señal en las imágenes T1 en su periferia (a) y presenta baja señal en su zona central en las imágenes T2 (b).
Figura 19. RM: Hematoma subagudo tardío, que se observa con alta señal en las imágenes T1 (a) y T2 (b).
Figura 21. RM: Hematoma crónico, que se visualiza como una cicatriz curvilínea de baja señal en la imagen T2 (a) y de muy baja señal en la imagen eco gradiente T2 (b), debido a la presencia de hemosiderina y ferritina en la periferia hematoma.