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Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
CONVULSIONES FEBRILES
Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre
DEFINICIÓN
Se define CF como aquella
convulsión que aparece durante
un episodio febril en un niño
previamente sano:
1. que no está padeciendo problemas agudos
neurológicos, metabólicos ni tóxicos.
2. que no tienen antecedentes de alteraciones del
desarrollo.
3. Que no sufrió convulsiones previamente.
EPIDEMIOLOGÍA
Afectan hasta al 4% de los niños (en
algunas poblaciones como Japón puede ser
el doble) de 6meses a 6 años de edad.
 Incidencia máxima: 12-18 meses
No generan mortalidad, pero provoca
mucha preocupación y angustia en los
padres.
CF
Factores
químicos
Pirógenos endógenos
Virales/
Vacunación
Genética
Estructural
ETIOLOGÍA
CAUSAS QUÍMICAS
Durante la fiebre se liberan mediadores químicos
como la interleuquina 1 (IL-1), que actúan como
factores pro-convulsivantes en personas susceptibles
Cambios en los canales iónicos y en el pH sanguíneo.
Virales/Vacunas
Otras teorías involucran diferentes
agentesinfecciosos virales, como el
virus herpes simplenúmero 6 (HVS-6)
Antecedente de laaplicación de vacunas comoa) Triple
bacteriana (difteria, tétanos, pertussis oDPT) y/ob)
Triple viral (sarampión, rubeóla, paperas) .
GENÉTICO
•Entre el 10 y el 20% de los familiares de primergrado
de estos pacientes han tenidoconvulsiones febriles
en la infancia
• Predisposición puede transmitirse en forma
autosómica dominante (en los gemelos
monocigóticos existe una presentación 4 veces
mayor que en los dicigóticos)
ESTRUCTURALES
•Investigaciones han documentado alteraciones
hipocampales a través de RNM en individuos que han
sufrido CF y sus familiares.
• Malformaciones que generan lesiones
escleróticas similares a las vistas en la epilepsia
del lóbulo temporal.
ConvulsionesFebriles Simples/ Típicas
Complejas /
atípicas
Mal epiléptico
CLASIFICACIÓN
complejas/atípicas
• Son aquellas que aparecen en forma focal, duran
más de 15 minutos o se presentan en forma múltiple
en un lapso menor a 24 horas.
•Comprenden a menos
del 10% del total (y
lasfocales al 5%).
Simples/típicas
•Presente en el 90% de pacientes
•Son generalizadas y simétricas, únicas y de una
duración inferior a los 15 minutos.
•En su mayoría son clónicas, aunque también
pueden llegar a presentarse en forma tónico-
clónica, tónica o atónica.
•Pueden incluir a los músculos faciales y
respiratorios.
Malepileptico
•Son aquellas convulsiones que duran más de
30minutos.
•El inicio con estado de mal epiléptico no empeora el
pronóstico de recurrencia, ni aumenta la probabilidad
de desarrollar epilepsia durante la vida adulta.
CLASIFICACIÓN
CF SIMPLE:
• Duración <15m.
• Generalizada.
• No recurre en 24
horas.
• Sin neuropatía
previa.
97% total CF.
CF COMPLEJA:
• Duración >15m.
• Focal.
• Recurre en 24
horas.
• Con neuropatía
previa.
3% total CF.
CLINICA
CFS
•Más frecuentes.
•Crisis generalizadas
son generalmente
clónicas, pero pueden
ser etapas tónicas y
atónicas.
•Compromiso músculos
faciales y respiratorios.
CFC
•Menos frecuentes.
•>15m o recurren dentro de
24hrs.
•10% CF son prolongadas.
•5% CF tiene caract. Focales.
CLINICA
•Algunos pctes debutan con Status Epiléptico (CVS continuos o
intermitentes sin recuperación conciencia)
•> 1er CF durante 1er día Fiebre (Puede ser 1ra manifestación
fiebre)
•25% CF ocurren entre 38-39ºC.
•> CF durante aumentos rápidos Tº (también podrían
observarse durante descenso).
Dx
Punción lumbar: en menores de 12 meses, 2° dia de fiebre
presente la convulsión, y a casos sospechosos de infecciones
centrales.
Ayudas imagenológicas: Niños con malformaciones craneales,
persistencia de un examen neurológico normal como signos
focales o hipertensión endocraneana.
EEG: no es de utilidad para diagnóstico ni predice riesgo
deepilepsia.
tratamiento
Ante la presencia de un niño con una convulsión febril, que lleva
más de 5 minutos, se debe iniciar tratamiento anticonvulsivante.
Asegurar la vía aérea y la hemodinamia
tratamiento
Administrar 0,05 a 0,1 mg/kg de lorazepam porvía
intravenosa, pudiendo usarse una segundadosis si la
convulsión persiste. La mayoría de lasveces, la convulsión
cede con este esquema.
Si continúa, puede indicarse 15 a 20 mg/kg de
difenilhidantoína intravenosa.
tratamiento
Otra alternativa es usar diazepam por vía rectal(0,5 mg/kg)
o midazolam nasal (0,2 mg/kg), por su fácil y rápido manejo.
Pronostico
• Asociación con muerte súbita 
Muy baja asociación, mortalidad
en CF restringida a CFC. Riesgo
aumentado por: Alteraciones
neurológicas preexistentes,
desarrollo epilepsia posterior.
FAVOREBLE
•30% al menos 1 nueva crisis.
•9% 2 crisis.
•6% 3 o más crisis.
•50-75% recurrencias dentro
del 1er año.
•Casi 100% dentro de los 2ros
años.
SecuelasNeurológicas:
déficit neurológico
deterioro intelectual
alteraciones comportamiento
BIBLIOGRAFIA
Marvin A. Fishman MD, douglas R. Nordi, Jr. MD, April F. Eichler, MD, MPH.
Febrile Seizures. UpToDate Nov. 2012.
Michelle D. Blumstein MD, Marla J. Friedman, DO. Childhood Seizures.
Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 1061-1086.
1. Hall CB, Long CE, Schabel KC, et al. Human herpes virus-6 infection in children. A
prospective tudy of complications and reactivation. N Engl J Med 1994; 331:432.
2. Epstein LG, Shinnar S, Hesdorffer DC, et al. Human Herpes virus 6 and 7 in febrile status
epilepticus: the FEBSTAT study. Epilepsia 2012; 53: 1481.
3. Loscher W, Rating D, Siemes H. GABA in cerebrospinal fluid of children with febrile
convulsions. Epilepsia 1981; 22: 697.
4. Kawakami Y, Fukunaga Y, Kuwabara K, et al. Clinical and inmunological significance of
neopterin measurement in cerebrospinal fluid in patients with febrile convulsiones. Brain
Dev 1999; 21: 458.
5. Daoud AS, Batieha A, Abu-Ekteish F, et al. Iron status: a posible risk factor for the first febrile
seizure. Epilepsia 2002; 43: 740.
6. Febrile Seizures, Nelson KB, Ellenberg JH. (Eds), Raven press, New York 1981.
7. Kira R, Ishizaki Y, Torisu H, et al. Genetic susceptibility to febrile Seizures: Case control
association studies. Brain Dev. 2010; 32:57.
8. Schalachter K, Gruber-Sedlmayr U, Stogman E, et al. A splice site variant in the sodium
channel gene SCN1A confer risk of febrile seizures. Neurology 2009; 72: 974.
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
-GRACIAS-
Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre

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Convulsiones Febriles

  • 1. Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. CONVULSIONES FEBRILES Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre
  • 2. DEFINICIÓN Se define CF como aquella convulsión que aparece durante un episodio febril en un niño previamente sano: 1. que no está padeciendo problemas agudos neurológicos, metabólicos ni tóxicos. 2. que no tienen antecedentes de alteraciones del desarrollo. 3. Que no sufrió convulsiones previamente.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA Afectan hasta al 4% de los niños (en algunas poblaciones como Japón puede ser el doble) de 6meses a 6 años de edad.  Incidencia máxima: 12-18 meses No generan mortalidad, pero provoca mucha preocupación y angustia en los padres.
  • 5. CAUSAS QUÍMICAS Durante la fiebre se liberan mediadores químicos como la interleuquina 1 (IL-1), que actúan como factores pro-convulsivantes en personas susceptibles Cambios en los canales iónicos y en el pH sanguíneo.
  • 6. Virales/Vacunas Otras teorías involucran diferentes agentesinfecciosos virales, como el virus herpes simplenúmero 6 (HVS-6) Antecedente de laaplicación de vacunas comoa) Triple bacteriana (difteria, tétanos, pertussis oDPT) y/ob) Triple viral (sarampión, rubeóla, paperas) .
  • 7. GENÉTICO •Entre el 10 y el 20% de los familiares de primergrado de estos pacientes han tenidoconvulsiones febriles en la infancia • Predisposición puede transmitirse en forma autosómica dominante (en los gemelos monocigóticos existe una presentación 4 veces mayor que en los dicigóticos)
  • 8. ESTRUCTURALES •Investigaciones han documentado alteraciones hipocampales a través de RNM en individuos que han sufrido CF y sus familiares. • Malformaciones que generan lesiones escleróticas similares a las vistas en la epilepsia del lóbulo temporal.
  • 9. ConvulsionesFebriles Simples/ Típicas Complejas / atípicas Mal epiléptico CLASIFICACIÓN
  • 10. complejas/atípicas • Son aquellas que aparecen en forma focal, duran más de 15 minutos o se presentan en forma múltiple en un lapso menor a 24 horas. •Comprenden a menos del 10% del total (y lasfocales al 5%).
  • 11. Simples/típicas •Presente en el 90% de pacientes •Son generalizadas y simétricas, únicas y de una duración inferior a los 15 minutos. •En su mayoría son clónicas, aunque también pueden llegar a presentarse en forma tónico- clónica, tónica o atónica. •Pueden incluir a los músculos faciales y respiratorios.
  • 12. Malepileptico •Son aquellas convulsiones que duran más de 30minutos. •El inicio con estado de mal epiléptico no empeora el pronóstico de recurrencia, ni aumenta la probabilidad de desarrollar epilepsia durante la vida adulta.
  • 13. CLASIFICACIÓN CF SIMPLE: • Duración <15m. • Generalizada. • No recurre en 24 horas. • Sin neuropatía previa. 97% total CF. CF COMPLEJA: • Duración >15m. • Focal. • Recurre en 24 horas. • Con neuropatía previa. 3% total CF.
  • 14. CLINICA CFS •Más frecuentes. •Crisis generalizadas son generalmente clónicas, pero pueden ser etapas tónicas y atónicas. •Compromiso músculos faciales y respiratorios. CFC •Menos frecuentes. •>15m o recurren dentro de 24hrs. •10% CF son prolongadas. •5% CF tiene caract. Focales.
  • 15. CLINICA •Algunos pctes debutan con Status Epiléptico (CVS continuos o intermitentes sin recuperación conciencia) •> 1er CF durante 1er día Fiebre (Puede ser 1ra manifestación fiebre) •25% CF ocurren entre 38-39ºC. •> CF durante aumentos rápidos Tº (también podrían observarse durante descenso).
  • 16. Dx Punción lumbar: en menores de 12 meses, 2° dia de fiebre presente la convulsión, y a casos sospechosos de infecciones centrales. Ayudas imagenológicas: Niños con malformaciones craneales, persistencia de un examen neurológico normal como signos focales o hipertensión endocraneana. EEG: no es de utilidad para diagnóstico ni predice riesgo deepilepsia.
  • 17. tratamiento Ante la presencia de un niño con una convulsión febril, que lleva más de 5 minutos, se debe iniciar tratamiento anticonvulsivante. Asegurar la vía aérea y la hemodinamia
  • 18. tratamiento Administrar 0,05 a 0,1 mg/kg de lorazepam porvía intravenosa, pudiendo usarse una segundadosis si la convulsión persiste. La mayoría de lasveces, la convulsión cede con este esquema. Si continúa, puede indicarse 15 a 20 mg/kg de difenilhidantoína intravenosa.
  • 19. tratamiento Otra alternativa es usar diazepam por vía rectal(0,5 mg/kg) o midazolam nasal (0,2 mg/kg), por su fácil y rápido manejo.
  • 20. Pronostico • Asociación con muerte súbita  Muy baja asociación, mortalidad en CF restringida a CFC. Riesgo aumentado por: Alteraciones neurológicas preexistentes, desarrollo epilepsia posterior. FAVOREBLE •30% al menos 1 nueva crisis. •9% 2 crisis. •6% 3 o más crisis. •50-75% recurrencias dentro del 1er año. •Casi 100% dentro de los 2ros años.
  • 22. BIBLIOGRAFIA Marvin A. Fishman MD, douglas R. Nordi, Jr. MD, April F. Eichler, MD, MPH. Febrile Seizures. UpToDate Nov. 2012. Michelle D. Blumstein MD, Marla J. Friedman, DO. Childhood Seizures. Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 1061-1086. 1. Hall CB, Long CE, Schabel KC, et al. Human herpes virus-6 infection in children. A prospective tudy of complications and reactivation. N Engl J Med 1994; 331:432. 2. Epstein LG, Shinnar S, Hesdorffer DC, et al. Human Herpes virus 6 and 7 in febrile status epilepticus: the FEBSTAT study. Epilepsia 2012; 53: 1481. 3. Loscher W, Rating D, Siemes H. GABA in cerebrospinal fluid of children with febrile convulsions. Epilepsia 1981; 22: 697. 4. Kawakami Y, Fukunaga Y, Kuwabara K, et al. Clinical and inmunological significance of neopterin measurement in cerebrospinal fluid in patients with febrile convulsiones. Brain Dev 1999; 21: 458. 5. Daoud AS, Batieha A, Abu-Ekteish F, et al. Iron status: a posible risk factor for the first febrile seizure. Epilepsia 2002; 43: 740. 6. Febrile Seizures, Nelson KB, Ellenberg JH. (Eds), Raven press, New York 1981. 7. Kira R, Ishizaki Y, Torisu H, et al. Genetic susceptibility to febrile Seizures: Case control association studies. Brain Dev. 2010; 32:57. 8. Schalachter K, Gruber-Sedlmayr U, Stogman E, et al. A splice site variant in the sodium channel gene SCN1A confer risk of febrile seizures. Neurology 2009; 72: 974.
  • 23. Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. -GRACIAS- Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre

Notas del editor

  1. No generan mortalidad, pero provoca mucha preocupación y angustia en los padres, que losimpulsa a solicitar múltiples consultas(hospitales, médicos de cabecera y especialistas), ya demandar de estudios de alta complejidad ytratamientos de cuestionable eficacia
  2.  la probabilidad de que un niñocon una convulsión febril simple tenga una meningitis esmenor a 1%, mientras que si se presenta con un malepiléptico es mayor a 15%.