1. Diabetes mellitus
R1MF ISABEL FÉLIX RGUEZ

2. Definición
La diabetes mellitus es definida como un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, a consecuencia de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos

3.  La causan varios trastornos, siendo el principal la
baja producción de la hormona insulina, secretada
por las células β de los Islotes
Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá
en el metabolismo de los hidratos de
carbono, lípidos y proteínas.

7. Clasificación
 OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes
(tipo 1, tipo 2 y gestacional)
 Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997,
los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:
a) tipo 1
b) tipo 2
c) gestacional
 d) Otros tipos: (< 5% de todos los casos
diagnosticados):
 Tipo 3ª,Tipo 3B,Tipo 3C,Tipo 3D,Tipo 3E

8. Clasificación etiológica de la diabetes mellitus
I. Diabetes mellitus tipo 1: es ocasionada por la
destrucción de las células β, lo que produce deficiencia
absoluta de insulina. Ésta se produce por dos
mecanismos: inmunológicos e idiopáticos
II. Diabetes mellitus tipo 2: representa el 90% de los
casos de diabetes en el país. Es ocasionada por resistencia
a la acción de la insulina y por falla de las células β. Estos
dos trastornos suceden simultáneamente y se manifiestan
de manera variable en cada persona que la padece

9. III. Otros
tipos • Defectos genéticos en la función de las células
específicos de β
• Defectos genéticos en la acción de la insulina
diabetes: • Enfermedades del páncreas exócrino
representan • Endocrinopatías
alrededor del 1% • Inducida por medicamentos o químicos
de los casos y • Inducida por infecciones
• Formas no comunes de diabetes mediada por
son originados inmunidad
por otras causas • Otros síndromes genéticos asociados con
incluyendo las diabetes
siguientes:

10. • consiste en la intolerancia a la glucosa
que se manifiesta en el tercer trimestre
del embarazo; es ocasionada por la
IV. acción de las hormonas
Diabetes contrarreguladoras que produce la
placenta, y por la resistencia a la
mellitus insulina que ocurre en condiciones
gestacional normales durante el embarazo. Es
importante que el médico general haga
una búsqueda intencionada en
pacientes embarazadas.

11. Factores de riesgo de la DM2
Historia familiar de DM2
Edad, sobre todo en personas mayores de 45 años
Obesidad, sobre todo en personas con aumento en la circunferencia abdominal
Antecedentes de diabetes gestacional o de haber tenido productos que pesaron más de 4 kg
al nacer
Dislipidemia
Sedentarismo
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) manifestados por irregularidades menstruales y/o
exceso de vello, hirsutismo

12. Criterios para el diagnóstico
1. Síntomas típicos de diabetes (poliuria, polidipsia y
pérdida de peso por causa desconocida), acompañado
de glucemia plasmática casual > 200 mg/dl.
2. Glucosa plasmática en ayuno > 126 mg/dl.
3. Glucosa plasmática a las 2 horas durante la prueba
de tolerancia a la glucosa oral > 200 mg/dl,
utilizando 75 gr de glucosa anhidra disuelta en agua.

13. Otros síntomas
 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca,
úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento

14. Complicaciones
 Agudas:
 Hipoglicemia: es la baja presencia de azúcar en la sangre y
un factor esencial en las personas con diabetes. Algunos de los
indicios de la hipoglucemia son: temblores, mareos,
sudoraciones, dolores de cabeza, palidez, cambios repentinos
en estados de ánimo, entre otros.
 Hiperglicemia: es la alta presencia de azúcar en la sangre y
también es un factor influyente en las personas que tiene
diabetes y deberá mantenerse controlada, debido que la
continua mantención de este padecimiento traera
complicaciones crónicas a largo plazo. Algunos síntomas
incluyen aumento de sed, de hambre, respiración acelerada,
náusea o vómito, visión borrosa y resequedad de la boca.

15. Complicaciones agudas: Estados
hiperosmolares:
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Coma hiperosmolar no cetósico (CHNS).
 Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación
patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de
niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL,
llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL.
 La elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica
y deshidratación, la cual pone en peligro la vida del paciente.

16.  Crónicas
 Retinopatía diabética : El riesgo de retinopatía aumenta
considerablemente en pacientes con niveles de glucosa en ayunas
entre 109 a 116 mg/dL (6.05 a 6.45 mmol/L) o cuando el resultado
de una glucosa posprandial está entre 150 y 180 mg/dL (8.3 a 10.0
mmol/L)
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética
 Enfermedad vascular periférica (daño en los vasos
sanguíneos/circulación)
 Colesterol alto (dislipidemia), hipertensión arterial, ateroesclerosis y
arteriopatía coronaria
 Emergencias: Una gran complicación de la diabetes mellitus tipo 2 es
el coma diabético hiperosmolar hiperglucémico

19. HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
INHIBIDORES
DE LA α BIGUANIDAS
GLUCOSIDASA
ESTIMULANTES
DE LA
TIAZOLIDINEDIONAS
SECRECIÓN DE
INSULINA.

21. Biguanidas. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos
Metformina a la insulina, actuando como normoglicemiante
Sulfonilureas. Reducen la glucemia intensificando la secreción de
Clorpropamida y glibenclamida insulina. En ocasiones se utilizan en combinación
con Metformina.
Meglitinidas. Estimulan la secreción de insulina.
Repaglinida y nateglinida
Inhibidores de α- Reducen el índice de digestión de los polisacáridos
glucosidasa. Acarbosa en el intestino delgado proximal, disminuyendo
principalmente los niveles de glucosa posprandial.
Tiazolidinediona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y
Pioglitazona/rizoglitazona el hígado a la insulina.
Agonistas del péptido El GLP-1 es un péptido de origen natural producido
similar al glucagón Exenatida por las células L del intestino delgado, potencia la
tipo 1 (GLP-1). secreción de insulina estimulada por la glucosa.
Agonistas de amilina. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
Pramlintida producción de glucagon de una manera
dependiente de la glucosa.
Inhibidores de la Di- Intensifican los efectos de GLP-1.
Peptidil-Peptidasa-IV. Sitagliptina

22. ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA.
 Actúan en la célula β del páncreas.
 Requieren la existencia de células β funcionales.
 Tienen el potencial de producir hipoglucemia.

23.  Reducen la glucosa sanguínea incrementando la
liberación de insulina y aumentando la sensibilidad
de los tejidos a la insulina.
 A altas dosis reduce la liberación hepática de glucosa.
(Sulfonilureas)

24. Estimulantes de la
secreción de insulina.
Sulfonilureas Meglitinidas
Glibenclamida
(gliburida) Repaniglida
Glipizida Nateglinida
Glimepirida

25. GLIBENCLAMIDA.
 Es metabolizada en el hígado.
 Vida media de 10-16 horas.
 Su duración promedio de acción es de 10 a 24 hrs.
 Se excreta por vía urinaria.
 Primera elección en pacientes no obesos con
glicemias menores a 200mg/dL.

26. DOSIFICACIÓN
 Rango de Dosis: 1.5 – 20 mg por día.
 Dosis inicial: 2.5 mg por día (o menos).
 Dosis de mantenimiento: 5-10mg por día.
 Administrado una sola vez al día por la mañanas.
 Dosis efectiva máxima: 20 mg por día.

27. EFECTOS ADVERSOS
 Hipoglucemia.
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia hepática.
 Molestias gastrointestinales ligeras
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Toxicidad medular
 Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia,
agranulocitosis.
 Aumento de peso.

28. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
El aumento en el efecto hipoglucemiante puede resultar de
interacciones medicamentosas:
Inducción enzimática (Reduce la actividad hipoglucemiante): alcohol,
rifampicina y fenobarbital.
Desplazamiento del hipoglucemiante de los sitios de unión a proteínas
en plasma por sulfonamidas, ácido acetilsalisílico, fenilbutazona.
Inhibición de la biotransformación: pirazolidinedionas, dicumarol y
cloramfenicol
Inhibición de la secreción renal: altas dosis de salicilatos, probenecid y
pirazolidinedionas.

29.  Los factores que predicen una buena respuesta al
medicamento son:
- Diagnóstico reciente de DM2
- Niveles de hiperglucemia de 220 a 240 mg/dL
- Función conservada de las células beta del páncreas
- Pacientes sin antecedentes de terapia con insulina.

30. BIGUANIDAS: METFORMINA
(ANTIHIPERGLUCEMIANTES)
 Inhibe la producción hepática de glucosa.
 Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de
la insulina.
 Los beneficios secundarios del tratamiento incluyen:
disminución de peso y mejoría en los perfiles
lipídicos.

31. DOSIFICACIÓN
 Vida media aproximada de 2 horas.
 Rango de dosis: 500mg – 2.5 grs/día.
 Dosis inicial: 500mg por día.
 Se recomienda un inicio gradual hasta alcanzar una
dosis tope de 3 grs. divididos en tres dosis al día.

32. EFECTOS ADVERSOS
 Ocurren en cerca del 20% de los pacientes.
 Diarrea.
 Molestias abdominales.
 Náusea.
 Sabor metálico.
 Anorexia.
 Decremento de la absorción intestinal de vitamina B12 y
folato.

33. CONTRAINDICACIONES
• Creatinina sérica elevada,
• Evidencia clínica o paraclínica de enfermedad
hepática,
• Condiciones asociadas con hipoxemia o
deshidratación,
• Uso concomitante con alcohol.

34. TIAZOLIDINEDIONAS
 Actúan reduciendo la resistencia a la insulina.
 Su acción primaria es la regulación nuclear de los
genes involucrados en el metabolismo de los lípidos
y la glucosa y en la diferenciación de los adipocitos.
 Estos receptores se encuentran en el músculo, la
grasa y el hígado.

35.  Se metabolizan en hígado.
 Vida media plasmática de 2-3 hrs.
 Los efectos biológicos tardan varias semanas en ser
significativos. (6 a 12).

36. ROZIGLITAZONA
Aprobada para su Se puede combinar
uso como con sulfonilureas,
monoterapia. metformia e
insulina.
Puede causar Usualmente se
incremento administra una o
modesto de las dos veces por día
LDL y TGC (4-8 mg)

37. PIOGLITAZONA
Se puede combinar
Aprobada para su
con sulfonilureas,
uso como
metformia e
monoterapia.
insulina.
Puede causar Usualmente se
incremento modesto administra una
de las LDL y
decremento leve de vez por día
TGC (15-30 mg)

38. EFECTOS ADVERSOS
Usualmente causan edema (puede ser severo).
Discreto aumento de peso (independiente de
la retención hídrica).
Daño hepático.
•Anemia.
Expansión del volumen plasmático.
Cambios en la ultraestructura histológica del
tejido cardiaco

39. INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA α
 Su acción primaria es la de disminuir la
hiperglucemia postprandial.
 Disminuyen la tasa de absorción de los carbohidratos
del tracto intestinal.

40.  Así mismo la de almidón y dextrina.
 Cabe pensar en ellos como fármacos únicos en
ancianos o en pacientes que de manera
predominante presentan hiperglucemia posprandial.

41. ACARBOSA
 Oligasacarido con alta afinidad por la glucosidasa
alpha.
 Poca absorción sistémica (- 2%)
 Se excreta sin cambios por las heces.
 Lo absorbido se excreta vía renal.

42. EFECTOS ADVERSOS
Se pueden prevenir
iniciando con dosis
Mala
Flatulencia. bajas
absorción.
avanzando la dosis
mientras se desarrolla
tolerancia.
Meteorismo
Diarrea.
abdominal.
(25 mg al principio de una comida,
durante cuatro a ocho semanas,
seguidos por aumentos a intervalos
de cuatro a ocho semanas, hasta 75
mg antes de cada comida)

43. Dosis máximas
Glibenclamida Hipoglucemiante
2x2
Metformina Normoglicemiante
1x3
Risoglitazona 1x2
reduciendo la resistencia a la insulina
Pioglitazona 1x2
reduciendo la resistencia a la insulina
Acarbosa 1x3
Disminuyen la tasa de absorción de los carbohidratos del tracto intestinal

46. Criterios de Referencia

48. Las indicaciones para inicio de insulina en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2
Inicio de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no logran llegar a las
metas de control metabólico en un lapso de tres meses, a pesar de estar recibiendo
un tratamiento con antidiabéticos orales en combinación a dosis máximas
(secretagogos de insulina + biguanidas y/o tiazolidinedionas, inhibidores de las alfa
glucosidasas, potenciadores de incretinas).
Pacientes con episodios de descontrol agudo de la glucemia que impidan el uso de
antidiabéticos orales (infecciones, procedimientos quirúrgicos, accidentes
cerebrovasculares).
Pacientes con contraindicación para el uso de antidiabéticos orales (insuficiencia
renal crónica, acidosis láctica, insuficiencia hepática).
Pacientes diabéticas que se embarazan.

50.  La recomendación
práctica sería iniciar
con 10 unidades de
insulina de acción
basal e incrementos de
acuerdo a las cifras de
glucemia de ayuno

55. alternativas para el inicio de
tratamiento con insulina
 a) agregar al tratamiento actual (reforzando dieta,
ejercicio y fármacos orales) una dosis de insulina
intermedia 10 UI o análogo de acción prolongada 10 UI
SC antes de acostarse
 b) actualizar las recomendaciones de alimentación y
ejercicio, adicionando premezcla de insulina
rápida/intermedia 30 minutos antes de la cena o
premezcla de análogo de acción ultrarrápida/intermedia
inmediatamente antes de la cena
 c) agregar insulina inhalada 1-3 mg inmediatamente
antes del desayuno, comida y cena y continuar con los
antidiabéticos orales en todos los casos, reforzando el
automonitoreo de glucemia capilar en ayuno y
posprandial.

56.  Si al cabo de los tres meses la glucemia en ayuno o
posprandial no alcanzaron las metas de control
glucémico, suspender los antidiabéticos orales y sólo
continuar tratamiento con insulina con alguna de las
siguientes alternativas:

57. 1. Dos dosis de insulina intermedia, 30 minutos antes del
desayuno y antes de la cena a dosis de 0.3 a 0.6
u/kg/día y repartiendo la dosis total en 2/3 en la
mañana y 1/3 antes de la cena
2. b) dos dosis de premezcla de insulina, ya sea con
rápida/intermedia y/o con análogos de insulina de
acción ultrarrápida/intermedia. La dosis de insulina
humana 30 minutos antes de los alimentos y los
análogos inmediatamente antes de los alimentos. Las
dosis dosis en 2/3 y 1/3
3. c) continuar con la insulina inhalada 1-3 mg e inicie
una dosis nocturna de 10 unidades de insulina basal

58. Sitios de aplicación de inulina

59. Aplicación

60. Complicaciones
del tratamiento con insulina
 Hipoglucemia.
 Lipodistrofias por insulina.
 Resistencia a la insulina.
 Alergias

62. El
Fin