1. DIABETES MELLITUS

2. Factores que
contribuyen a la
hiperglucemia:
-Deficiencia de la
secreción de insulina
-Decremento del
consumo de glucosa
-Aumento de
producción de glucosa
-Afecta muchos
sistemas orgánicos
(cardiovascular)
-Pesada carga para el
individuo
EUA: primera causa
de nefropatía en
etapa terminal, de
amputaciones no
traumáticas de MI,
ceguera en adultos.
Grupo de trastornos metabólicos que
comparten fenotipo con la hiperglucemia.

3. CLASIFICACIÓN
Proceso patogénico
que culmina en
hiperglucemia.
Tipo 1: deficiencia
completa o casi total de
insulina.
Tipo 2: grados variables
de resistencia a la
insulina, menor
secreción y mayor
producción de glucosa.
Obsoleto:
DM
insulinodependiente,
DM no
insulinodependiente
(DM2 terminan
requiriendo insulina).
Edad (menores de 30
DM1)

4. Diabetesgravídica(GDM) Desarrollar y descubrir por primera
vez intolerancia a la glucosa.
Alteraciones metabólicas del final
del embarazo: aumenta necesidades
de insulina = hiperglucemia,
intolerancia a la glucosa.
Tolerancia a glucosa normal
después del parto.
30-60% riesgo de padecer DM en
futuro.

5. EPIDEMIOLOGIA
1985: 30
millones de
casos
2000: 177
millones
2030: +360
millones de
personas
DM2 aumenta con
mas rapidez
(obesidad, -
actividad física por
industrialización de
los países) 6/10
principales países
con los índices
mas altos están en
Asia.
Aumenta con el
envejecimiento

6.  Considerable variabilidad geográfica
Escandinavia: tasa máxima
DM1 (Finlandia
35/100,000 x año)
DM1 mas baja en la
cuenca del pacifico: Japón
y china 1-3/100,000
Europa (norte) y
EUA: 8-17/100,000
Parte del aumento del
riesgo de DM1 es el reflejo
de la frecuencia de alelos
del antígeno leucocito
humano (HLA) de alto
riesgo en grupos étnicos de
diferentes zonas
geográficas.
Varía en etnias
dentro de un país:
•EUA: prevalencia de
+20a
•15.1% indios y nativos
de Alaska,
• 13.3%
afroestadounidenses,
•9.5% en latinos
•8.7% blancos no
hispanos.
5to lugar como causa de
muerte a nivel mundial,
3 millones cada año
Existe el doble de
posibilidad en personas
asiaticoestadounidenses.

8. DIAGNOSTICO
National Diabetes
Group y OMS criterios
diagnósticos basados
en que:
El espectro de la glucosa
plasmática en ayunas (fasting
plasma glucose, FPG) y la reacción
a una carga oral de glucosa
(prueba de tolerancia de glucosa
ingerida (oral glucose tolerance
test, OGTT) varían entre los
individuos normales.
La DM se define como el nivel de
glucemia al que ocurren las
complicaciones especificas de la
diabetes mas que como
desviaciones a partir de una
media basada en la población.
EJ: prevalencia de
retinopatía en amerindios
estadounidenses
incrementa a una FPG +6.4
mmol/L (116 mg/100 ml).

9.  Tolerancia a la glucosa con base en la cifra de FPG:
1. FPG <5.6 mmol/L (100 mg/100ml) cifra normal
2. FPG = 5.6-6.9 mmol/L (100-125 mg/100ml) prediabetes,
alteración de la glucemia en ayuno
3. FPG > 7.0 mmol/L (126 mg/100ml) diagnostico DM
 Con base en la prueba de tolerancia a la glucosa oral:
1. IGT: niveles de glucemia entre 7.8-11.1 mmol/L (140-199
mg/100ml)
2. Diabetes: glucosa + 11.1 mmol/L (200 mg/100ml) 2h después de
ingestión de 75g de glucosa.
 IGT+IFG: prediabetes (ADA), riesgo de mostrar DM2 en los próximos 5
años y enf. Cardiovascular.

10. FPG: método mas
fiable y cómodo
de dx de DM en
sujetos
asintomáticos.
Concentración
plasmática
200mg/100ml
tomada al azar
con los síntomas
clásicos (poliuria,
polidipsia y
perdida de peso)
basta para el dx
de DM.

11. Células beta
Preproinsulina
Proinsulina
Molécula de
insulina
madura
Almacena
junto con el
péptido C en
las células
beta. Biosíntesis
Biosíntesis, secreción y acción de la insulina.
Peptido C
Cadena A y cadena B
Segregan juntos por los granulos.

12. Celulas beta
transportador de
glucosa GLUT2
Estimular la
secreción
La glucosa esta en estrecha relación con la insulina.
Secreción
Regulador
Concentraciones de 70mg/100ml de estimulan la síntesis de
insulina.
Introducida

13.  Metaboliza la glucosa
se genera ATP.
 Inhibe la actividad de
los canales de K.
 Abertura de los canales
de calcio.
 Inicia estimulación
secreción de insulina.
Células
neuroendocrinas
incretinas
(péptido
glucanoide 1)
Amplifican la
secreción de
insulina ya
estimulada
previamente
Estimula a
insulina solo
cuando la
glucemia
rebasa el
nivel de
ayuno

14. ACCIÓN
 Estas moléculas inician una cascada de reacciones de fosforilacion y
desfosforilacion que culminaran con efectos metabólicos de la
insulina.
 Ej. Transporte de glucosa hacia la superficie celular para que sea
captada por el musculo y tejido adiposo.
 Otras vías estimulan la síntesis de glucógeno, lipogenesis, síntesis de
proteínas.
Una vez secretada la insulina a
sangre venosa portal, 50% se
degrada en el hígado.
La insulina que no extrae el hígado del
sistema venoso llega a la circulación
general, donde se fija a receptores en sus
células diana.
Cuando la insulina es fijada a los receptores, se
estimula la actividad de fosforilacion de los receptores,
y se recluta como moléculas de senalizacion, como los
sustratos del receptor de insulina (IRS)
En el ayuno los niveles bajos de
insulina intensifican la producción
de glucosa.

15. PATOGENIA
 La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de
factores genéticos, ambientales, que culminan con
la destrucción de las células beta del páncreas y
con la deficiencia de insulina.
 Los pacientes con predisposición genética tienen
una masa normal de células beta pero van
perdiéndola a lo largo de los anos.
 FACTORES AMBIENTALES
Las características no se hacen
evidentes hasta que no se haya
destruido el 80% de las células
beta del páncreas.
Se ha mencionado que numerosos
sucesos ambientales desencadenan
esta enfermedad en pacientes
predisponentes genéticamente, pero
no se ha concluido con ninguno.

16. REGÍMENES DE
INSULINA

17. •NPH, glargina o detemir
•Ofrecen las concentraciones
basales necesarias
Insulina de
acción
prolongada
•Aspart, glulisina y lispro
•Proporcionan la insulina
prandial
Insulina de
tipo regular

18. Análogos de
insulina de
acción breve
• Deben inyectarse poco antes (antes de 20 min)
de una comida, o exactamente después de ella
Insulina simple
• se aplica 30 a 45 min antes de la comida.

19. Ninguna dosificación de
insulina reproduce con
precisión el modelo secretor
del islote pancreático.
Pautas más
fisiológicas
Mayor numero de inyecciones,
mayor dependencia de las
insulinas de acción corta y
determinaciones mas frecuentes
de glucosa plasmática capilar.

20. Los diabéticos de tipo 1 requieren 0.5 a 1.0 U de
insulina/kg/día repartida en varias dosis, y alrededor de 50%
de la insulina se da como insulina basal.

21. Regímenes insulinicos con múltiples componentes
Combinación de insulina basal y la que se administra
de manera inmediata en bolos (insulina de acción
breve, preprandial).
El horario y la dosis se modifican
para acomodar los resultados de
SMBG, la ingesta prevista de
alimentos y la actividad física.

22. insulina
basal con
glargina o
detemir
Lispro
Preprandi
al,
glulisina o
insulina
aspart.
Régimen
combinado
Dosis
Algoritmos individualizados que integran
elementos como la glucosa preprandial
y la ingesta prevista de carbohidratos.

23. • Para calcular el componente de alimentos propio de la dosis
de insulina preprandial el paciente utiliza una razón
insulina/carbohidrato (una razón frecuente es 1 a 1.5 U/10 g
de carbohidrato, pero tal cifra debe calcularse para cada
persona).
• Se agrega la hormona complementaria o de corrección
basada en la glucemia preprandial
1 U de insulina por cada 2.7
mmol/L (50 mg/100 ml), en
exceso de la cifra de glucosa
preprandial prefijada
Peso corporal en kilogramos
× la glucemia a la que se
sustrae la cifra deseada de
glucosa en mg/100 ml/1
500

24. Insulina NPH a la hora de acostarse, una dosis pequeña
de la misma insulina en el desayuno (20 a 30% de la
dosis nocturna) y una insulina preprandial de acción
breve.
VARIACIONES
HIPOGLUCEMIA

25. Inyecciones de una insulina de acción larga como NPH dos
veces al día (se puede sustituir por detemir), mezclada con una
insulina de acción breve, antes del desayuno y la cena
Inconveniente
Plantea un programa rígido, en termino de
actividades de la vida diaria y del contenido y
horario de comidas.

26. 1) el nivel de glucosa en
el ayuno dependen
predominantemente de
la insulina de larga
acción aplicada en la
noche anterior
2) la glucosa antes de la
comida de mediodía
está en función de la
insulina de acción breve
de la mañana
3) el nivel de glucosa
antes de la cena está en
función de la insulina de
larga acción aplicada en
la mañana
4) la glucosa a la hora
de acostarse está en
función de la insulina de
acción breve, antes de la
cena
La dosis de insulina en los regímenes en cuestión debe ajustarse con
base en los resultados de SMBG, y para ello se parte de las suposiciones
generales:

27. Goteo continuo de insulina en plano subcutáneo
• Constituye un régimen muy eficaz para la persona con diabetes de tipo
1
• Se administra insulina preprandial (“inyección directa o en bolo”), por
medio del dispositivo de goteo de insulina, basada en las instrucciones
que el medico reciba del paciente, que utilizara un algoritmo
individualizado que incorpore las cifras de glucemia preprandial y la
ingesta prevista de carbohidratos

28. Fijación de un objetivo de control
glucémico
Glucemia
normal o casi
normal 
objetivo de
control en los
px.
Sin importar el
grado de
hiperglucemia, la
mejora del
control glucémico
disminuirá el
riesgo de
complicaciones.
El objetivo del
control
glucémico se
debe
individualizar,
establecer
metas del tx
junto con el px.

29. Factores importantes:
Edad del px
Capacidad de comprender y poner en
practica un tx complejo
Presencia y gravedad de complicaciones
Habilidad para reconocer síntomas de
hiperglucemia
Presencia de otras enfermedades o tx que
puedan alterar la respuesta al tx
Modo de vida y ocupación
Nivel de apoyo por parte de la familia

30. Consideracio
nes
generales
Carecen de
producción
endógena de
insulina 
administración
de insulina
exógena
Inyecciones,
IV, inhalado

31. •Preparados de insulina
•Producidos por tecnología de ADN
recombinante y su secuencia de
aminoácidos es la de la insulina humana.
•Ya no se emplean insulinas de origen
animal.
•En USA casi toda la insulina se formula
como U-100; otros países U-40.

32. Clasificación
Preparado Comienzo Efecto
máximo
Duración
Acción breve  Absorción y comienzo de acción son
rápidos, duración mas corta
Lispro
Aspart
Glulisina
Simple
<15 min
<15 min
<15 min
30-60 min
30-90 min
30-90 min
30-90 min
2-3 hrs
3-4 hrs
3-4 hrs
3-4 hrs
4-6 hrs
Acción larga  Comienzo de acción tardío, duración
prolongada
NPH
Detemir
Glargina
1-4 hrs
1-4 hrs
1-4 hrs
6-10 hrs 10-16 hrs
12-20 hrs
24 hrs

33.  Por lo común se administran una insulina de acción larga y
corta en un intento de simular la liberación fisiológica de
hormona con los alimentos.

34. INSULINA INHALADA
Acción breve, comienzo de acción rápido.
Debe ser combinada con un preparado
inyectable de acción larga.
Semejante a la insulina simple inyectada.
NO aprobada para px que fuman o tienen
neumopatías crónicas.
Preparado Comienzo Efecto
máximo
Duración
Insulina
simple
inhalada
<15 min 30-90 min 4-6 hrs

35. TRATAMIENTO A LARGO
PLAZO

36. OBJETIVOS
Eliminar
síntomas
relacionados con
la hiperglucemia
Reducir o
eliminar las
complicaciones
de
microangiopatía
o
macroangiopatía
Permitir al
paciente una
normal en tanto
nos sea posible
Plan de control personalizado
Glucosa plasmática: 200mg/100ml
Visitas regulares
Paciente
Médico familiar
Endocrinólogo
Diabetólogo
Nutriólogo

37. Índice Objetivo
Control de la glucemia
Glucosa preprandial 90-130mg/100ml
Glucosa posprandial <180mg/100ml
Presión arterial <130/80
Lípidos
LDL <100mg/100ml
HDL >40mg/100ml
Triglicéridos <150mg/100ml

38. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autovigilancia
de glucosa en
sangre
Vigilancia de
cetonas
urinarias
Administración
de insulina
Manejo sobre
enfermedades
concurrentes
Tratamiento de
la
hipoglucemia
Cuidado de
pies y piel
Ejercicio
Modificación
de factores de
riesgo

39. NUTRICIÓN
Personalizad
o
Evitar o
retrasar las
complicacion
es propias
Tratar las
complicacion
es
•Nefrópatas
•Cardiópatas
Modificar
hiperlipidemi
a,
hipertensión
y peso
Dieta
balanceada
con bajo
índice
glucémico e
hipocalórico
Aporte
apropiado de
insulina

40. EJERCICIO
Pruebas de resistencia al ejercicio en cardiópatas
Conocer las respuestas individuales a la glucosa a los ejercicios
Glucemia <100mm/100ml: ingerir carbohidratos
Glucemia >250mg/100ml: X
Medir la glucemia antes, durante y después
150min semanales de ejercicios aeróbicos
Disminuye la glucosa plasmática y eleva la sensibilidad a la insulina

41. VIGILANCIA DE GLUCEMIA
 Hemoglobina glucosilada
 Mediciones de glucosa plasmática capilar, mínimo 3 veces al
día
 Modificar dosis