Cefaleas       Dr. Miguel M. Crespo  Especialista en Medicina InternaProfesor Universidad Montemorelos                    ...
Definición• Cefalea o dolor de cabeza es según Merskey en 1979, experiencia sensorial  o emocional no placentera, producid...
Fisiopatología de las cefaleas• Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza  incluyen.• .- Duramadre• .- Arterias• .- ...
• Un dolor de cabeza significa activación de fibras  primarias aferentes que inervan los vasos  sanguíneos cefálicos, prin...
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Teorías que explican la migraña:• Teoría Vasogénica dice que el aura migrañosa es  por vasoconstricción intracraneal y que...
• Teoría Neurogénica , señala al cerebro como  generador de la migraña, propone la susceptibilidad  individual a los ataqu...
Disfunción del SNC• Observaciones y estudios recientes son consistentes  con la noción de que una disfunción del SNC puede...
CEFALEAS PRIMARIAS                  Migraña                 Epidemiología:• Migraña es la 2a. más frecuente cefalea  prima...
Biopatología1. Genética2. Migraña Hemipléjica Familiar--------------------------------------------------------------------...
Cuadro Clínico y Diagnóstico - a• MIGRAÑA•• En el grupo de cefaleas crónicas, es de especial importancia  la Migraña, segú...
Cuadro Clínico y Diagnóstico - b•   Migraña sin aura (antes Migraña Común) ocurre en 85% de ptes.•   Migraña con aura (ant...
Status Migrañoso• Ataques que persisten por más de 72 horas a  pesar de Tx constituyen el status migrañoso.  Durante el st...
• Examen físico• En el estudio del paciente con cefalea es  fundamental el estudio clínico y neurológico  detallado incluy...
Tratamiento de Migraña y Otras Cefalalgias•   Migraña:•   ·    Predisposición hereditaria•   ·    Sensible a un estimulo q...
•   Tratamiento no farmacológico•   1.- Poner bolsa de agua fría o hielo en la cabeza•   2.- Aplicar crema mentolada•   3....
Ataques Ligeros• Ataques ligeros: Simples analgésicos: Acetaminophen (suggested dose,  650 to 1000 mg) or NSAIDs (aspirin,...
Moderados a Severos• Puede tratarse fuera del Hospital con:  Dihydroergotamina (1 a 2 mg intranasal); con oral,  intranasa...
Ataques Muy Severos• A menudo usar vía IV o IM en Dpto. Urgencias  Dihydroergotamine, an injectable hydrogenated ergot, ti...
Neurolépticos IV• En ptes. Contraindicados a los agentes  vasoactivos abortivos usar neurolépticos IV para  tratar ataques...
Prevención• Tratamiento preventivo es mayormente empírico,• Eficacia de estos medicamentes es apenas 50% mejor que placebo...
Cefalea en Acúmulos (Cluster)                                        Epidemiología•   Cefalea en acúmulos (Cluster headach...
Biopatología• La causa no está identificada.• Se presume su desarrollo a partir de eventos que en última instancia  activa...
Manifestaciones Clínicas• Episodios recurrentes de dolor unilateral, orbital,  supraorbital, o temporal acompañado de sign...
Tratamiento• Oxígeno (100%) a 8 L/min for 15 min. Responden en 10 minutes.• Ergotamine tartrate, 1mg SL (+ rápida absorció...
Cefalea Tensional                  Epidemiología• La más común de todas, muy frecuente. Más  frecuente en mujeres, comienz...
Manifestaciones Clínicas• Ocurre en formas crónicas y episódicas. Hay  contracturas musculares y aumento de la  sensibilid...
CEFALEA TENSIONAL• Cefalalgia de localización frontal, occipital, o  frontooccipital.• Carácter opresivo.• De duración de ...
Tratamiento• Acetaminophen (650 - 1000 mg) o• AINE: Aspirin (900 - 1000 mg), ketoprofen (12.5 - 75 mg),  ibuprofen (200 -8...
Cefalea Crónica Diaria                        Definición• Tcualquiera de las variantes anteriores que dure 15 o  más días ...
Tratamiento• Sobreuso de medicamentos es el factor más  común exacerbador en la cefalea crónica diaria,  y suspender el me...
Cefaleas Primarias Menos ComunesHemicránea ParoxísticaHemicránea ContinuaCefalea Benigna de la TosCefalea del Ejercicio o ...
CEFALEAS SECUNDARIAS• Cefalea puede ser el síntoma inicial en  muchos cuadros sistémicos o del SNC.• Muchos se van a detal...
CEFALEAS SECUNDARIAS- aHEADACHES ASSOCIATED WITH CRANIAL VASCULAR ABNORMALITIES Subarachnoid hemorrhage  Intracerebral, ep...
CEFALEAS SECUNDARIAS- bHEADACHES ASSOCIATED WITH SYSTEMIC ABNORMALITIES  Systemic infection: viral, bacterial, treponemal,...
Arteritis de Células GigantesEpidemiología y Manifestaciones Clínicas• Vasculitis inflamatoria que involucra las arterias ...
ARTERITIS TEMPORAL• Enfermedad que involucra inflamación de los  vasos sanguíneos, la causa se desconoce se  asume a una c...
ARTERITIS TEMPORAL                     38
Cefaleas Inducidas por Sustancias-a•   Por exposición aguda o por supresión del producto usado crónicamenteSUBSTANCES INDU...
Substance-Induced Headaches-b• AFTER WITHDRAWAL FOLLOWING CHRONIC USE  Alcohol  Barbiturates  Caffeine  Ergotamine  Opiate...
Cefaleas Asociadas con HTE• Por HTE causa compresión o tracción en las estructuras  sensitivas vasculares, meníngeas o neu...
Tumor Intracraneal• Pacientes llegan preocupados por si tienen una masa o una  anomalía vascular.• Afortunadamente la mayo...
Fondo de Ojo con Papiledema                              43
Hipertensión Intracraneal Idiopática• La Hipertensión Intracraneal Idiopática (pseudotumor  cerebri) es un síndrome compue...
Cefalea Asociada con Disminución de la TE• TE disminuída (<50 to 90 mm H2O), usualmente causada por  disminución del volum...
Dolor de Cabeza y Cara Asociado a trastornos de                  Pares Craneales                Neuralgia del Trigémino   ...
Neuralgia Glosofaríngea• Dolor paroxístico dentro del territorio del IX y X pares. Dolor unilateral,  comienzo súbito, pun...
Bibliografía:• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición,  capítulos 421                                               ...
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04 cefaleas

  1. 1. Cefaleas Dr. Miguel M. Crespo Especialista en Medicina InternaProfesor Universidad Montemorelos 1
  2. 2. Definición• Cefalea o dolor de cabeza es según Merskey en 1979, experiencia sensorial o emocional no placentera, producida por un daño tisular actual o potencial, o descrita en términos de este.• Causa de consulta muy frecuente. Más del 90% la aqueja aunque sea una vez en la vida. 40% - 50% de la población padece una cefalea intensa e incapacitante una vez al año.• Desde desde un trastorno de refracción , trauma menor o estado febril pasajero hasta un tumor que resulte mortal.• La mayoría de los que sufren cefalea crónica no se trata de una causa ominosa, de todos modos es causa de sufrimiento y pérdida económica.• La cefalea representa un síntoma que puede acompañar a varios síndromes neurológicos y no neurológicos, puede tener muchas causas.• En Servicios de Urgencia son el 3% del total de consultas en un año y el 15% de ellos tienen una condición seria subyacente. 2
  3. 3. Fisiopatología de las cefaleas• Las estructuras sensibles al dolor en la cabeza incluyen.• .- Duramadre• .- Arterias• .- Senos Venosos• .- Ojos• .- Membranas Timpánicas• .- Columna vertebral Espinal. 3
  4. 4. • Un dolor de cabeza significa activación de fibras primarias aferentes que inervan los vasos sanguíneos cefálicos, principalmente meníngeos o cerebrales. Los nociceptores, (receptores al dolor, cambios térmicos, mecánicos o químicos), envían impulsos aferentes desde esos lugares, vía ganglio del V (1a. División) y algunos vía ganglio cervical superior.• Respuesta a tracción mecánica directa o irritación inflamatoria por infección del SNC o sangre en HSA.• En las cefaleas secundarias se identifica y trata la causa. La mayoría son primarias como migraña o cefalea tensional 4
  5. 5. 5
  6. 6. Teorías que explican la migraña:• Teoría Vasogénica dice que el aura migrañosa es por vasoconstricción intracraneal y que la cefalea es por vasodilatación y distensión de los vasos craneales con activación de los receptores nociceptivos perivasculares. Se basa en la observación de (1) los vasos extracraneales se distienden y pulsan en el ataque en muchos pacientes (2) la estimulación de vasos intracraneales en pacientes despiertos provoca cefalea ipsolateral y (3) sust. vasoconstrictoras, como ergotamina abortan la cefalea mientras los nitratos la pueden provocar. 6
  7. 7. • Teoría Neurogénica , señala al cerebro como generador de la migraña, propone la susceptibilidad individual a los ataques de migraña con umbrales dados intrínsecos y que los fenómenos vasculares son consecuencia y no la causa.• Señalan que estos ataques son muchas veces acompañados por síntomas neurológicos y vegetativos de amplio rango inexplicables por la teoría vasogénica solamente.• Probablemente elementos de ambas expliquen esto y otros trastornos primarios cefalálgicos.• RMN, PET (Positron emission tomography) y estudios genéticos confirman que la migraña y cefaleas relacionadas son trastornos de la regulación neurovascular. 7
  8. 8. Disfunción del SNC• Observaciones y estudios recientes son consistentes con la noción de que una disfunción del SNC puede subyacer a la migraña y a la cefalea en acúmulos.• Las cefaleas unilaterales coinciden con el hemisferio del mismo lado (disfuncional).• Estudios en ambos tipos de cefalea, sin aura muestran cambios en el flujo sanguíneo del hipotálamo y la porción rostral del tronco encefálico respectivamente. Además la RMN ha mostrado un ↑ en la deposición de hierro no hemo en pacientes con migraña. Otro estudio con RMN mostró un ↑ de lesiones subclínicas de la sustancia blanca dentro del cerebelo de pacientes migrañosos. Casos con crisis frecuentes con aura tenían más lesiones cerebelosas.• En cada caso, el dolor se desarrolla a partir de activación del V en axones sensibilizados como consecuencia de una lesión tisular real o en potencia. 8
  9. 9. CEFALEAS PRIMARIAS Migraña Epidemiología:• Migraña es la 2a. más frecuente cefalea primaria, su prevalencia es alrededor del 12%.• Mujeres más afectadas 18.2% vs. 6.5% hombres en EU, mayormente en edades entre 25 - 45 años. 9
  10. 10. Biopatología1. Genética2. Migraña Hemipléjica Familiar----------------------------------------------------------------------------• Se ha observado una mayor prevalencia que la esperada de migraña en familiares de pacientes migrañosos. El riesgo en ellos para padecer migraña era 3 veces mayor que en los controles.• Datos muestran una mayor concordancia en gemelos monozigóticos que en dizigóticos. Se estudiaron más de 2500 monozigoticos y 5000 dizigóticos, estimando que 40 to 50% de la susceptibilidad a la migraña es basada genéticamente. Se ha detectado vinculados genes y cromosomasHay alteraciones cromosomático-genéticas en ambas formas. 10
  11. 11. Cuadro Clínico y Diagnóstico - a• MIGRAÑA•• En el grupo de cefaleas crónicas, es de especial importancia la Migraña, según la Sociedad Internacional de Cefalea:• Ø Cefalalgia, hemicráneas, carácter pulsátil• Ø Aparece por crisis• Ø Dura entre 1hora y 72 horas.• Ø Asociado a nauseas y/o vómitos, fotofobia.• Ø Con factores dietéticas y ambientales desencadenantes.• Ø Antecedentes familiares de igual dolor.• 11
  12. 12. Cuadro Clínico y Diagnóstico - b• Migraña sin aura (antes Migraña Común) ocurre en 85% de ptes.• Migraña con aura (antes Migraña Clásica) ocurre en 15 a 20% de los pates.• Ptes. Con o sin aura reportan síntomas 24 a 48 horas antes del ataque doloroso.• Pueden ser hiperactividad, discreta euforia, letargia, depresión, antojos de ciertos alimentos, retención de líquidos y bostezos frecuentes.• No confundir con aura que consiste en episodios neurológicos focales 1 a 2 horas antes del inicio de la crisis y resolviendo en 60 minutos. E• El aura clásicamente incluye trastorno visual homónimo, clásicamente un escotoma que se expande, parestesias unilaterales o entumecimiento (o los 2), trastornos visuales ; parestesia unilateral o entumecimiento parestesias , afectando manos y pies o región perioral en la cara; debilidad unilateral y disfasia u otros trastornos del lenguaje. A veces es en el tallo produciendo vértigo, disartria, tinnitus, pérdida fluctuante del oído, diplopia, debilidad bilateral, ataxia, parestesias bilaterales, y un nivel disminuido de conciencia. Migraña Basilar se le llama en que síntomas del tallo. Mareos frecuentes muy carácterístico de ataque típico de migraña sin aura. Parestesia bilateral, ansiedad e hiperventilación.• La fase de cefalea dura de 4 a 72 horas de fuerte dolor unilateral, puede ser moderado o severo, empeora con el ejercicio, se asocia con náuseas, fonofobia y fotofobia . Puede haber infarto migrañoso (en cerebro). 12
  13. 13. Status Migrañoso• Ataques que persisten por más de 72 horas a pesar de Tx constituyen el status migrañoso. Durante el status migrañoso puede haber períodos sin cefalea, se asocia muchas veces con uso prolongado de analgésicos pudiendo requerir detoxificación. 13
  14. 14. • Examen físico• En el estudio del paciente con cefalea es fundamental el estudio clínico y neurológico detallado incluyendo fondo ojo y valoración de los pares craneales.• 14
  15. 15. Tratamiento de Migraña y Otras Cefalalgias• Migraña:• · Predisposición hereditaria• · Sensible a un estimulo que actúa como precipitante• · Manejar un calendario de crisis• · Precipitantes de la dieta.• · Evitar alcohol, vinos rojos, alimentos de contienen tiramina, quesos, cerveza, enlatados, chocolates, alimentos horneados.•• Factores precipitantes• 1.- Tensión emocional o estrés.• 2.- Carencias de sueño• 3.- Ayuno prolongado• 4.- Exposición al sol• 5.- Agotamiento físico o mental• 6.- Factores hormonales, menstruación e inicio de embarazo.•• Tratamiento sintomático• 1.- Aspirina, dipirona o acetaminofen, antieméticos, antihistamínicos, cafeína.• 2.-Codeína, sedantes o ansiolíticos• 3.-Antiinflamatorios no esteroideos, Ibuprofeno, naproxeno, Ketoprofeno, diclof, indometacina.••••• 15
  16. 16. • Tratamiento no farmacológico• 1.- Poner bolsa de agua fría o hielo en la cabeza• 2.- Aplicar crema mentolada• 3.- Colocar los pies en agua caliente.• 4.- Ingerir los medicamentos con un té o infusión caliente.• 5.- Acostarse en cuarto oscuro y en silencio.•• Tratamiento de la crisis severa de migraña• 1.- alcaloides ergóticos, ergotamina y dihidroergotamina.• 2.- antiserotónicos de acción rápida. Sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán•• Tratamiento de Status migrañoso• Medidas parenterales.• Dihidroergotamina. 1 ampolla intramuscular (im). Combinar con una ampolla de dipirona, y otra de benadrilina.• Solución salina endovenosa asociados a analgésicos, meperidina, y opiáceos.• Dexametasona y corticosteroides.• Lidocaína intranasal.••• Drogas de profilaxis• 1.- Betabloqueadores. Propanolol, atenolol, metoprolol.• 2.- Antidepresivos tricíclicos, amiptrilina.• 3.- Anticálcicos, Verapamilo y nifedipina.• 4.- Antiserotónicos, metisergida.• 5.- Antiepilépticos, Acido Valproico.• 6- NSAID (AINE)• 16
  17. 17. Ataques Ligeros• Ataques ligeros: Simples analgésicos: Acetaminophen (suggested dose, 650 to 1000 mg) or NSAIDs (aspirin, 900 to 1000 mg; ibuprofen, 1000 to 1200 mg; naproxen, 500 to 825 mg; and ketoprofen, 75 to 150 mg).• Ligeros a moderados: Durante el embarazo usar acetaminophen si Tx no farmacológico no dio resultado.• Cefaleas moderadas: Combinarles acetaminophen, isometheptene mucate (ligerovasoconstrictor, 65 mg), y dichloralphenazone (a mild sedative, 100 mg).• Infrequentes cefaleas moderadas a severas en intensidad tratarlas con butalbital, un barbiturato, combinado con cafeina, aspirina, o acetaminophen.• Opiáceos orales tienen poco lugar y deben evitarse. En el embarazo• NSAIDs, serotonin agonistas como dihidroergotamina o sumatriptan, han sido considerados.• Embarazo. Opiáceos pueden ser la única opción (e.g., acetaminophen, 325 mg, con codeine, 30 mg); usarlo con cautela, discutir efectos secundarios con el paciente.• Cuidado con abortivos de las crisis tipo vasoconstrictores si HTA no controlada, Cardiopatía Coronaria o angina no usarlo. 17
  18. 18. Moderados a Severos• Puede tratarse fuera del Hospital con: Dihydroergotamina (1 a 2 mg intranasal); con oral, intranasal,• O vía SC de serotonin 5-HTB/D receptor agonists (e.g., sumatriptan, 25 to 100 mg orally, 20 mg intranasaly, o 6 mg SC); o con second-generation sumatriptn-like drugs (e.g., naratriptan, 2.5 mg; zolmitriptan, 5 mg; rizatriptan, 10 mg; eletriptan, 40 mg; frovatriptan, 2.5 mg; or almotriptan, 12.5 mg).• Las de 2a. Generación son similares al sumatriptan en eficacia global y mecanismo, pero puede tener un inicio más rápido de acción y menos efectos coronarios vasoconstrictivos.• Ergotamine (2 mg SL o 1 to 2 mg PO), es el agente establecido desde hace más tiempo, al principio es más efectivo. 18
  19. 19. Ataques Muy Severos• A menudo usar vía IV o IM en Dpto. Urgencias Dihydroergotamine, an injectable hydrogenated ergot, tiene menos efectos periféricos vasoconstrictivos arteriales que la ergotamina, usualmente OK en ataque.• Usarla SC o IV: (1 mg SC) o IV (0.5 to 1 mg).• Dada IV da menos náusea que la ergotamna, usar antiemético antes de uso IV.• Meperidine (100 mg), an opioid analgesic, is frequentemente es administrado IM, especialmente al ligarlo cony administered intramuscularly, especially in combination with an antiemetic (e.g., promethazine, 25 mg), to treat severe migraine attacks.• Usar opioides vía parenteral con aquellos que las demás opciones estén contraindicadas. 19
  20. 20. Neurolépticos IV• En ptes. Contraindicados a los agentes vasoactivos abortivos usar neurolépticos IV para tratar ataques severos o prolongados.• Clorpromazina IV 10 mg, de entrada y repetir en 1 hora si es necesario.• La hipotensión que a veces le acompaña se puede evitar con NS 0.9% IV antes de la clorpromazina.• Prochlorperazine (10 mg over a 5-minute period) IV, es otra opción, puede usarse sin NS 0.9% y repetir a los 30 minutos. 20
  21. 21. Prevención• Tratamiento preventivo es mayormente empírico,• Eficacia de estos medicamentes es apenas 50% mejor que placebo.• Usar medicamentos comenzando a bajas dosis e ir ajustando según respuesta Grupos 1 al 5 de la llista se consideran de primera línea, tienen pocos efectos secundarios: En total son 8 grupos:• 1. Bloqueadores β-Adrenérgicos: propranolol (40 - 240 mg), atenolol (50 - 150 mg), nadolol (20 - 80 mg), timolol (20 - 60 mg), metoprolol (50 - 300 mg)• 2. AINE: aspirina (1000 - 1300 mg), naproxen (480 - 1100 mg), ketoprofen (150 - 300 mg)• 3. ATC: amitriptilina (10 - 120 mg), nortriptiline (10 - 75 mg)• 4. Antagonistas de los Canales del Calcio: verapamil (120 - 480 mg), flunarizine (5 - 10 mg)• 5. Anticonvulsivantes: divalproex sodium (750 - 1000 mg), gabapentin (900 - 1800 mg), topiramate (100 - 400 mg), lamotrigine (50 - 300 mg)• 6. Drogas Serotoninérgicas: metisergide (4 - 8 mg), ciproheptadine (8 - 20 mg)• 7. IMAO: phenelzine (30 - 60 mg)• 8. Bloqueador del Receptor de Angiotensin II: candesartan (16 mg)• Sólo un simple agente profiláctico, lamotrigine, ha mostrado efecto específico en pacientes con migraña con aura. 21
  22. 22. Cefalea en Acúmulos (Cluster) Epidemiología• Cefalea en acúmulos (Cluster headache), mucho menos común que la cefalea tensional y que la migraña, afecta 0.4 a 2.4 personas por 1000 en la población general.• Buscan ayuda por lo fuerte del dolor.• Por ello el médico los ve más que a los demás.• Más común en hombres que en mujeres 6:1.• Usualmente comienza entre la 3a. y 6a. décadas de la vida.• Tiende a desaparecer durante el embrazo, pero se asocia mucho con la menstruación.• CEFALEA DE CLUSTER HEADACHE•• Masculino de 20 a 50 años.• Dolor Orbital intenso.• Crisis de pocos minutos u horas de duración.• Refractario en racimos.• Asociados a signos ipsilaterales. Lagrimeo, inyección conjuntival, edema palpebral, congestión y secreción nasal.• Sudoración fronto-facial.• Horner Sindrome 22
  23. 23. Biopatología• La causa no está identificada.• Se presume su desarrollo a partir de eventos que en última instancia activan el sistema trigéminovascular.• Refieren dolor relacionado con la 1a y 2a división del V par, su función simpática (Síndrome de Horner), sudoración de la frente y la cara, y activación parasimpática (lacrimación y congestión nasal).• Esto se explica mejor por la presencia de una simple lesión en el punto en que las fibras de las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino convergen con las proyecciones de los ganglios superior cervical y esfenopalatino. Este plexo se localiza dentro del seno cavernoso y se ha observado estrechamiento de la carótida en casos de esta patología.• En imágenes de Tomografía mediante Emisión de Positrones (PET-based functional imaging) estudiando el flujo sanguíneo durante el ataque en acúmulos muestra áreas de flujo aumentado en la porción inferior del hipotálamo del mismo lado del dolor.• Hay una concordancia aumentada de cefalea en acúmulos en gemelos monozigóticos. Estudios en parientes muestran una frecuencia 13 veces mayor que lo esperado al azar. 23
  24. 24. Manifestaciones Clínicas• Episodios recurrentes de dolor unilateral, orbital, supraorbital, o temporal acompañado de signos autonómicos del mismo lado, inyección conjuntival, lacrimación, rinorrea, congestión nasal, ptosis, miosis, edema palpebral y sudoración facial.• Ataque dura 15 minutos a 3 horas y ocurre desde hasta 8 ataques/día hasta cada 2 días. Puede pasar después eses o años y no le da más.• Sin remisión en un 10% pts. Tiende a hacerse cíclico, a la misma hora. Alcohol o Nitritos pueden disparar la crisis. 24
  25. 25. Tratamiento• Oxígeno (100%) a 8 L/min for 15 min. Responden en 10 minutes.• Ergotamine tartrate, 1mg SL (+ rápida absorción). Con cuidado en coronariopatías.• DHE nasal (1 mg) reduce la severidad pero no su duración.• Sumatriptan 6mg SC, reduce dolor y enrojecimiento ocular en 15minutos en la mayoría. Con cuidado en coronariopatías.• Ergotamine tartrate profiláctico 2 to 4 mg/day PO o supositorio.• methysergide (4 - 8 mg/day) OK en 70% cases. Retroperitoneal, pleural, o pericardial fibrosis..• Carbonato de Litio. Rango de seguridad muy estrecho monitorear el litio sérico 12 horas después de la última dosis. Usar 600 - 900 mg) y ajustar. N• AINE y HCTZ pueden aumentar los niveles de litio.• Verapamil (240 - 480 mg/día) efectivo como agente profiláctico.• Corticosteroides efecto limitado Prednisone 60 - 80 mg/día por 1 semana, irlo rebajando por 2-4 semanas 25
  26. 26. Cefalea Tensional Epidemiología• La más común de todas, muy frecuente. Más frecuente en mujeres, comienzan en la 2a. década de la vida. Factores genéticos no tan prominentes. Patobiología• No es tan bien conocida, pero se la ve como la suma de la entrada nociceptiva sobre las neuronas del tallo encefálico desde las estructuras vasculares, miofasciales y musculares y la modulación supraespinal descendente. La importancia de estos 3 factores varía. 26
  27. 27. Manifestaciones Clínicas• Ocurre en formas crónicas y episódicas. Hay contracturas musculares y aumento de la sensibilidad.• No empeora por la rutina del día, puede haber fono y foto fobia• Puede ocurrir 15 días/mes 27
  28. 28. CEFALEA TENSIONAL• Cefalalgia de localización frontal, occipital, o frontooccipital.• Carácter opresivo.• De duración de días.• Empeora durante el día.• Con puntos doloroso a la palpación de las sienes y la región occipital. 28
  29. 29. Tratamiento• Acetaminophen (650 - 1000 mg) o• AINE: Aspirin (900 - 1000 mg), ketoprofen (12.5 - 75 mg), ibuprofen (200 -800 mg), y naproxen (250 - 500 mg).• Más severos, subir las dosis de AINE o usar isometheptene mucate o butalbital.• Uso frecuente puede incrementar el número de cefaleas.• Si se hace crónica usar tratamiento preventivo.• ATC: Amitriptiline de elección; comenzar con (10 mg) al acostarse e ir aumentando.• Nortriptiline (50 - 100 mg cada noche, doxepin (25 - 75 mg/día), maprotiline (10 - 25 mg/día), y fluoxetine (10 -20 mg/día). 29
  30. 30. Cefalea Crónica Diaria Definición• Tcualquiera de las variantes anteriores que dure 15 o más días al mes. Epidemiología• Típicamente es una mujer con cefalea crónica diaria entre los 30s o 40s con historia de migrañas episódicas desde sus 20s o antes. Por meses o años gradualmente aumenta en severidad y frecuencia y es casi diario. Manifestaciones Clínicas• Cuadro ya descrito, persistente. Son los más difíciles de controlar en la clínica. 30
  31. 31. Tratamiento• Sobreuso de medicamentos es el factor más común exacerbador en la cefalea crónica diaria, y suspender el medicamento mejora la condición.• Los más usados son combinaciones de butalbital, ergotaminas, analgésicos orales que contienen cafeína en combinación con acetaminophen o AINE, y opiáceos.• Sin embargo puede desarrollarse en ausencia de medicamentos y no siempre mejora con suspenderlos. 31
  32. 32. Cefaleas Primarias Menos ComunesHemicránea ParoxísticaHemicránea ContinuaCefalea Benigna de la TosCefalea del Ejercicio o del OrgasmoCefaleas hípnicas 32
  33. 33. CEFALEAS SECUNDARIAS• Cefalea puede ser el síntoma inicial en muchos cuadros sistémicos o del SNC.• Muchos se van a detallar en otras clases, hoy sólo algunos con las más prominentes anormalidades 33
  34. 34. CEFALEAS SECUNDARIAS- aHEADACHES ASSOCIATED WITH CRANIAL VASCULAR ABNORMALITIES Subarachnoid hemorrhage Intracerebral, epidural, and subdural hematoma Unruptured vascular malformation Arteriovenous malformation Saccular aneurysm Carotid or vertebral artery dissection Carotidynia Cerebral intra-arterial occlusion Venous thrombosis Arterial hypertensionHEADACHES ASSOCIATED WITH NONVASCULAR INTRACRANIAL DISORDERS Intracranial neoplasms Carcinomatous meningitis High- and low-pressure headaches Inflammatory disorders Temporal (giant cell) arteritis Tolosa-Hunt syndrome Intracranial sarcoidosis Wegeners granulomatosis Intracranial infection Acute meningitis Meningoencephalitis Brain abscess 34
  35. 35. CEFALEAS SECUNDARIAS- bHEADACHES ASSOCIATED WITH SYSTEMIC ABNORMALITIES Systemic infection: viral, bacterial, treponemal, etc. Substance-induced headaches, exposure, and withdrawal Metabolic disturbance Hypoxia, altitude sickness, sleep apnea Hypercapnia Hypoglycemia DialysisHEAD AND FACIAL PAIN ASSOCIATED WITH DISORDERS OF CRANIAL NERVES Trigeminal neuropathy Neuralgias Trigeminal neuralgia Glossopharyngeal neuralgia Occipital neuralgia Herpes zosterHEAD AND FACIAL PAIN ASSOCIATED WITH DISORDERS OF OTHER CRANIAL STRUCTURES Glaucoma Sinusitis Temporomandibular joint disease Dental pain Neck abnormalities 35
  36. 36. Arteritis de Células GigantesEpidemiología y Manifestaciones Clínicas• Vasculitis inflamatoria que involucra las arterias temporales.• En individuos mayores de 60 años, puede producirse pérdida rápida y permanente de la visión por oclusión granulomatosa de la arteria central de la retina o de la ciliar posterior. Dolor orbitario o frontotemporal, descrito como sordo y constante con sensaciones punzantes superpuestas, se agrava por temperaturas frías; dolor en el maxilar inferior o la lengua al masticar (claudicación mandibular), con síntomas constitucionales o musculoesqueléticos acompañantes como pérdida de peso, anemia, y polimialgia reumática; elevación de las enzimas hepáticas; disminución de la agudeza visual, pérdidas en el campo visual, pálida o edematizada la papila, hemorragias retinianas (ej. Neuropatía isquémica anterior) o retina pálida con mancha rojo cereza por infarto de la arteria central de la retina.Diagnóstico• Eritrosedimentaión acelerada en el 95% de los casos. Diagnóstico definitivo por biopsia de la arteria temporal, que se puede hacer dentro de las 48 horas después de iniciado el tratamiento con esteroides. Comenzar tratamiento con esteroides rápido para evitar pérdida de la visión bilateral que sigue a la unilateral.Tratamiento• Methylprednisolone (50 - 100 mg cada 12 hours por 48 horas) seguir con prednisone (80 - 100 mg/día por 14 - 21 días), con retiro gradual entre 12 a 24 meses. Guiarse por la eritro. 36
  37. 37. ARTERITIS TEMPORAL• Enfermedad que involucra inflamación de los vasos sanguíneos, la causa se desconoce se asume a una causa inmune.• Ocurre en ancianos.• Sobre todo en el sexo femenino.• Portadoras de fibromialgia reumática.• Con pérdida o no de la visión ipsilateral.• Sensible a tratamiento con esteroides 37
  38. 38. ARTERITIS TEMPORAL 38
  39. 39. Cefaleas Inducidas por Sustancias-a• Por exposición aguda o por supresión del producto usado crónicamenteSUBSTANCES INDUCING HEADACHE AFTER ACUTE EXPOSURE: Alcohol Amphotericin B Azithromycin Carbon monoxide Cimetidine Cocaine or crack Danazol Diclofenac Dipyridamole Estrogen or birth control pills Fluconazole Indomethacin Monosodium glutamate Nifedipine Nitrates or nitrites Ondansetron Phenylethylamine Ranitidine Reserpine Timolol ophthalmic drops Tyramine Verapamil 39
  40. 40. Substance-Induced Headaches-b• AFTER WITHDRAWAL FOLLOWING CHRONIC USE Alcohol Barbiturates Caffeine Ergotamine Opiate analgesics 40
  41. 41. Cefaleas Asociadas con HTE• Por HTE causa compresión o tracción en las estructuras sensitivas vasculares, meníngeas o neurales en el ápex o base del cerebro. Bilateral y frontotemporal, aunque su localización es variable. Causes : Masa, bloqueo del LCR en su circulación, hemorragia, encefalopatía hipertensiva, trombosis de seno venoso, hiperadrenalismo o hipoadrenalismo, enfermedad por altitude, intoxicación por tetraciclina, y vitamina A .• El tratamiento de la condición subyacente generalmente mejora la cefalea:• Tumor Intracraneal• Hipertensión Intracraneal Idiopática 41
  42. 42. Tumor Intracraneal• Pacientes llegan preocupados por si tienen una masa o una anomalía vascular.• Afortunadamente la mayoría no lo son.• Una T. cerebral viene con dolor sordo y bifrontal, aunque tiende a empeorar del lado del tumor.• El dolor de cabeza es cualitativamente similar a la cefalea tensional, más que a la migraña, tiende a ser intermitente y de moderada intensidad, acompañado de náuseas en la mitad de los casos y resistente a los analgésicos.• Factores que incrementan la sospecha incluyen papiledema, nuevos déficits neurológicos, ataque inicial prolongado de cefalea después de los 45 años, enfermedad maligna previa, alteraciones cognitivas y alteraciones del status mental. 42
  43. 43. Fondo de Ojo con Papiledema 43
  44. 44. Hipertensión Intracraneal Idiopática• La Hipertensión Intracraneal Idiopática (pseudotumor cerebri) es un síndrome compuesto por cefalea, papiledema y signos visuales transitorios que ocurren en la ausencia de anormalidades del LCR, excepto HTE.• No se asocia con causa identificable.• En mujeres 8 a 10 veces más que en hombres.• Mujer sobrepeso en edad fértil. El diagnóstico es por PL (LCR con presión mayor de 250 mm Hg; composición del LCR normal) se excluye una tumoración por Imágen. Campo visual revela una mancha ciega mayor. Eventualmente puede recuperarse espontáneamente.• Tx para la THE se indica para prevenir pérdida visual. Bajar de peso. Acetazolamide y furosemide, para disminuir la producción de LCR. Si no resuelve con medicamentos, PL repetidas s veces es útil. Por último Tx quirúrgico peritoneal shunting o fenestración del nervio óptico. 44
  45. 45. Cefalea Asociada con Disminución de la TE• TE disminuída (<50 to 90 mm H2O), usualmente causada por disminución del volumen del LCR se asocia con cefaleas sordas, pulsátiles y a veces intensas probablemente por disminución de la flotabilidad del cerebro produciendo tracción sobre meniges y vaso sensibles al dolor.• Más intensas de pie o sentados en posición erecta y se alivia acostado.• Acompañado de mareos, signos visuales, fotofobia, náuseas, vómitos, y diaforesis. Post PL, puede ser espontáneo, cirugía endocraneal, ventricular shunting, trauma, deshidratación severa, postdiálisis status, coma diabético, coma, uremia, o hiperpnea.• Leaking post PL comprobar por radioisotopos, cisternografía o TACe cisternography or mielografía con TAC. Siguel 10-30% de las PL.• Tx: Líquidos, sal, líquidos IV, inhalar CO2, teofilina,(200 mg TID), caffeine (500 mg IV), o un parche autólogo intratecal 45
  46. 46. Dolor de Cabeza y Cara Asociado a trastornos de Pares Craneales Neuralgia del Trigémino , También conocida como tic douloureux, usualmente en personas viejas.Dolor agudo que recuerda el dolor de un shock eléctrico, ´rapida serie de punzadas (segundos o minutos) en una o más divisiones del trayecto del V par.En menores de 40 años puede encontrarse una causa específica como desmielinización (Ej.. EM, especialmente cuando es bilateral, compresión por malformaciones vasculares o tumores: mieloma, carcinoma metastásico, colesteatoma, cordoma, neurinoma del acústico, neuroma trigeminal.155 por millón y mujer 3:2 sobre hombres.Evaluarlo con RMN esp. ánguloTx: Carbamazepine (400 - 1200 mg), valproate (500 - 1500 mg), phenytoin (200 - 500 mg), baclofen (40 - 80 mg), o clonazepam (2 - 6 mg). Iniciar despacio. Si falla el Tx médico pensar en descompresión quirúrgica. 46
  47. 47. Neuralgia Glosofaríngea• Dolor paroxístico dentro del territorio del IX y X pares. Dolor unilateral, comienzo súbito, punzante, breve. Dolor está en o alrededor de oído,lengua, maxilar inferior o laringe y se dispara al tragar, hablar, masticar,, bostezar, sacar flemas respiratorias, probar alimentos con especias o líquidos fríos.• Ataques más de 20 veces al día y pueden despertar al paciente.• Además del dolor agudo hay un dolor sordo, constante en la misma área.• Puede ser seguido de bradicardia, síncope, o asistolia por tono vagal (raramente)• Causa: Compresión microvascular, abscesos y tumor a veces asociado. Tx similar al de la Neuralgia trigeminal incluye la lenta iintroducción de carbamazepina (400 - 1200 mg), gabapentin (900 - 1800 mg), o baclofen (40 - 80 mg). Casos refractarios a Tx médico adecuado a menudo responden a la descompresión microvascular.• Email to Colleague Print Version 47
  48. 48. Bibliografía:• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición, capítulos 421 48

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