Universidad técnica de Machala
Unidad académica de ciencias químicas y de la salud
Escuela de ciencias medicas
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conjunto de nichos ambientales.
 Estas han adquirido características
genéticas ...
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unos poderosos estimuladores de las respuestas del
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Colonización, adhesión e invasión
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DESTRUCCIÓN TISULAR
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Periodo de infección
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hialurónico evita
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inmunitario
• Protege
destrucción en el
interior de un
fagolisosoma de
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Formación de una biopelícula
(material capsular), evita la acción
de los anticuerpos y el
complemento sobre las bacterias
...
Bacterias evaden la respuesta
humoral a través de:
- Proliferación intracelular
- Variación antigénica
- Inactivación del ...
Mycobacterium
Tuberculosis
Linfocitos
cooperadores
TH1,
Linfocitos T CD4 Macrofagos
N. gonorrhoeae
produce una proteasa
que degrada la
inmunoglobulina A
(IgA).
S.
pyogenes
• Estreptolisina
C.
perfringes
• a-toxina
S. AUREUS
• Sobreviven en el anfitrión cuando
crean un granuloma
• Pueden reanudar proliferación
cuando se produce cualqui...
1935 : historia de la quimioterapia
de las infecciones bacterianas
sistémicas, uso de antisépticos
tópicos, pero no respon...
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
la interferencia con la síntesis de la pared
celular bacteriana.
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ANTIBIÓTICOS P-LACTÁMICOS
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puentes
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entre el antibiótico y
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LA BACTERIA PUEDE PRODUCIR P-IACTAMASAS
QUE INACTIVAN LOS ANTIBIÓTICOS P-
LACTÁMICOS
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ANTIBIÓTICOS
Microbiología
Kevin Gámez C.
 Bacteriostáticos:
– Clindamicina
– Cloranfenicol
– Tetraciclinas
– Sulfamidas
– Macrólidos
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 La pared bacteriana está compuesta por peptidoglucano hecho de una
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β-lactámicos
La formación de puentes entre las
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Resistencia a β-lactámicos
PBP
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Penicillium chrysogenum.
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Cephalosporium.
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 Vancomicina - obtenido de Streptomyces orientalis.
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principalmente inhibiendo la síntesis de pr...
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Mecanismo de la patogenia bacteriana y antibioticos

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Mecanismo de la patogenia bacteria y antibioticos MICROBIOLOGIA DE MURRAY
Para la bacteria el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales.
Estas han adquirido características genéticas y factores de virulencia.
Los mecanismos que realizan las bacterias para mantener su nicho y los productos derivados del crecimiento bacteriano, producen daños y problemas en el anfitrión humano.
aunque muchas de las bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directa de los tejidos.
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
DESTRUCCIÓN TISULAR
Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, específicamente de la fermentación dan lugar a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son toxinas para los tejidos.
Además muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias especialmente cuando se ven implicados os vasos sanguíneos

TOXINAS
Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o ponen en macha actividades biológicas destructivas.
Las actividades de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones toxicas en un tejido diana especifico.
ENDOTOXINAS Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del organismo anfitrión.


Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) de las células mieloides y estimulan la fabricación de citocinas. En algunos casos la respuesta del anfitrión es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida.
INMUNOPATOGENIA
En muchos casos, los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias.
la repuesta de fase aguda frente a los componentes de la pared celular especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora cuando es limitada y se encuentra controlada.
Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda puede originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis tanto el daño tisular producido por los neutrófilos, los macrófago y en complemento en la zona de la infección.
ANTIBIÓTICOS
Bacteriostáticos:

Clindamicina
Cloranfenicol
Tetraciclinas
Sulfamidas
Macrólidos
Bactericidas

Aminoglucósidos
B-lactámicos
Glucopéptidos
Quinolonas
Polimixinas

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Mecanismo de la patogenia bacteriana y antibioticos

  1. 1. Universidad técnica de Machala Unidad académica de ciencias químicas y de la salud Escuela de ciencias medicas INTEGRANTES: •Angie Noelí Chica Vicente •Jenny Fergie Farez Zambrano •Kevin Fernando Gámez Calle Microbiología / virología
  2. 2.  Para la bacteria el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales.  Estas han adquirido características genéticas y factores de virulencia.  Los mecanismos que realizan las bacterias para mantener su nicho y los productos derivados del crecimiento bacteriano, producen daños y problemas en el anfitrión humano.  aunque muchas de las bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directa de los tejidos.
  3. 3. Las estructuras de la superficie bacteriana constituyen unos poderosos estimuladores de las respuestas del organismo anfitrión que pueden ser protectores pero que a menudo presentan una causa significativa de los síntomas de la enfermedad El organismo humano se encuentra colonizado de microorganismos (FLORA NORMAL) muchos de los cuales desempeñan funciones beneficiosas para sus anfitriones
  4. 4.  La flora bacteriana normal puede producir enfermedad cuando invaden zonas del organismo que normalmente son estériles  Las bacteria oportunistas aprovechan las condiciones preexistente que potencia la vulnerabilidad del paciente, como la inmunosupresión.  Los signos y síntomas de una enfermedad están determinados por la función del tejido afectado. Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección.  La gravedad del proceso depende de la importancia del órgano afectado y la extensión del daño causado por la infección.
  5. 5.  Para que se produzca una infección las bacterias deben entrar primero al organismo humano, los mecanismos y las barreras de defensas naturales como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones contienen sustancias antibacterianas (ej., lisozima), que dificultan la entrada al organismo de las bacterias.  a veces estas barreras se alteran (un desgarro cutáneo, un tumor o una ulcera intestinal) lo que crea una vía de entrada para las bacterias o bien estas pueden tener los medios para perturbar a la barrera e invadir el organismo.
  6. 6. La piel posee una gruesa capa cornea de células muertas que protege al organismo de la infección sin embargo los cortes crean una entrada al tejido subyacente susceptible para las bacterias ej. S. aureus y S.s epidermidis, los cuales forman parte de la flora normal de la piel, pueden ingresar al organismo a través de grietas de esta y plantear un problema importante en personas con sondas y catéteres vasculares. La boca, la nariz, el aparato respiratorio, los oídos, los ojos, el aparato urogenital y el ano son los sitios a través de los cuales pueden entrar las bacterias en el organismo.
  7. 7. Colonización, adhesión e invasión Como se ha mencionado previamente, el aparato digestivo esta colonizado de forma natural por bacterias benignas Que son beneficiosas para el anfitrión
  8. 8.  La colonización de localizaciones que normalmente son estériles implica la existencia de un defecto en un mecanismo de defensa natural o la creación de una nueva vía de entrada.  Los pacientes con fibrosis quística presentan este defecto como consecuencia de la reducción de la función ciliar mucoepitelial y la alteración de las secreciones mucosas lo que hace que sus pulmones sean colonizados por: S. aureus y P. aeruginosa.
  9. 9. Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para adherirse y colonizar las diferentes superficies corporales cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. Por ejemplo, la función natural de la vejiga eliminar cualquier bacteria que no se encuentre adherida a la pared vesical. Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesina que se unen a receptores específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación.
  10. 10. DESTRUCCIÓN TISULAR  Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, específicamente de la fermentación dan lugar a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son toxinas para los tejidos.  Además muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias especialmente cuando se ven implicados os vasos sanguíneos
  11. 11.  Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o ponen en macha actividades biológicas destructivas.  Las actividades de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones toxicas en un tejido diana especifico.
  12. 12.  La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del organismo anfitrión.  Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) de las células mieloides y estimulan la fabricación de citocinas. En algunos casos la respuesta del anfitrión es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida.
  13. 13.  Todas las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula en muchos casos el gen de la toxina esta codificado por una plásmido o un fago lisogénico.  Un ejemplo de enzima citolitica en la a-toxina (fosfolipasa C) generada por C. perfringens, la culas degrada la esfingomielina y otros fosfolípidos de membrana para provocar la lisis celular.
  14. 14.  En muchos casos, los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias.  la repuesta de fase aguda frente a los componentes de la pared celular especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora cuando es limitada y se encuentra controlada.  Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda puede originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis tanto el daño tisular producido por los neutrófilos, los macrófago y en complemento en la zona de la infección.
  15. 15. Periodo de infección bacteriana en el organismo anfitrión es mayor Mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar Cápsula, factor de virulencia más importante: protección a respuestas inmunitarias y fagocíticas
  16. 16. • Ácido hialurónico evita reconocimiento por el S. inmunitario • Protege destrucción en el interior de un fagolisosoma de un macrófago o un leucocito Cápsula de S. pyogenes
  17. 17. Formación de una biopelícula (material capsular), evita la acción de los anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo integran
  18. 18. Bacterias evaden la respuesta humoral a través de: - Proliferación intracelular - Variación antigénica - Inactivación del anticuerpo o el complemento
  19. 19. Mycobacterium Tuberculosis Linfocitos cooperadores TH1, Linfocitos T CD4 Macrofagos
  20. 20. N. gonorrhoeae produce una proteasa que degrada la inmunoglobulina A (IgA).
  21. 21. S. pyogenes • Estreptolisina C. perfringes • a-toxina
  22. 22. S. AUREUS • Sobreviven en el anfitrión cuando crean un granuloma • Pueden reanudar proliferación cuando se produce cualquier alteración del estado inmunitario del anfitrión.
  23. 23. 1935 : historia de la quimioterapia de las infecciones bacterianas sistémicas, uso de antisépticos tópicos, pero no respondían a ningún agente disponible se descubrió que determinadas sustancias (antibióticos) sintetizadas por microorganismos inhibían el crecimiento de otros microorganismos. La terapia antibiótica constituye un arma importante contra las enfermedades infecciosas, pero la resistencia a los antibióticos no es
  24. 24. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR la interferencia con la síntesis de la pared celular bacteriana. P- Lactamicosvancomicina, bacitracina Antimicobacterianos
  25. 25. ANTIBIÓTICOS P-LACTÁMICOS E. específicas, (gran familia de serina proteasas), catalizan la formación de cadenas y puentes El fármaco se une PBP específicas e inhibe la formación de puentes en las cadenas de peptidoglucano Activa ciertas autolisinas que degradan la pared celular
  26. 26. RESISTENCIA ANTIBACTERIANA Bacteriasadquieren resistencia 1)Evitan interacción entre el antibiótico y la molécula diana de PBP 2) modificando la unión del antibiótico a la PBP 3) hidrolizando el antibiótico mediante P-lactamasas modificacióndelantibiótico P-lactámico 1) una sobreproducción de BPB 2) adquisición de una nueva PBP 3) modificación de una PBP existente mediante recombinación
  27. 27. LA BACTERIA PUEDE PRODUCIR P-IACTAMASAS QUE INACTIVAN LOS ANTIBIÓTICOS P- LACTÁMICOS 3-lactamasas Clase A SHV1 TEM 1 P-lactamasas de espectro extendido(ESBL ) Clase B Metaloenzimas de Cinc Clase C Cefalosporinasas Clase D Bacilos gramnegativos
  28. 28. { ANTIBIÓTICOS Microbiología Kevin Gámez C.
  29. 29.  Bacteriostáticos: – Clindamicina – Cloranfenicol – Tetraciclinas – Sulfamidas – Macrólidos Bacteriostáticos vs Bactericidas  Bactericidas – Aminoglucósidos – B-lactámicos – Glucopéptidos – Quinolonas – Polimixinas
  30. 30.  Mecanismo más frecuente de actividad antibiótica.  Los antibióticos que así actúan se clasifican como β-lactámicos porque todos tienen un anillo  β-lactámico:  Penicilinas  Cefalosporinas  Cefamicinas, carbapenémicos, monobactámicos e inhibidores de β lactamasa.  Otros anitbiotióticos que interfieren con la síntesis de pared son vancomicina (para cepas resistentes), bacitracina, isoniacida, etambutol, cicloserina y etionamida. Inhibición de la síntesis de pared celular
  31. 31.  La pared bacteriana está compuesta por peptidoglucano hecho de una cadena de 10 a 65 residuos disacáridos formados por N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico, estas cadenas se entrelazan entre sí por puentes peptídicos, lo que da una estructura rígida a la bacteria.  Hay enzimas → Serinaproteasas catalizan la formación de las cadenas y puentes, estas enzimas se llaman proteínas de unión a la penicilina (PBP) porque se unen a los antibióticos β-lactámicos. Antibióticos β-lactámicos
  32. 32. . Antibióticos β-lactámicos PBP β-lactámicos La formación de puentes entre las cadenas de peptidoglucano Se activan autolisinas que participan en la degradación de pared bacteriana
  33. 33. Resistencia a β-lactámicos PBP β-lactámicos 1 2 3 β- lactamasas 1) Evitando la interacción entre el antibiótico y la molécula diana de PBP 2) Modificando la unión del antibiótico a la PBP 3) Hidrolizando el antibiótico mediante β-lactamasas 1) Gram (−) cambian porinas 2) Cambios en PBP 3) Hidrolizando el antibiótico mediante β-lactamasas
  34. 34.  Compuesto básico : ácido orgánico con un anillo B-lactámico obtenido de cultivos de Penicillium chrysogenum.  La penicilina G se absorbe de forma incompleta por vía oral, es inactivada por ácido gástrico. Intravenosa.  Penicilna V es más resistente al ácido gástrico y es la forma oral.  Penicilinas resistentes a penicilasa: meticiclina y oxacilina se usan en infecciones por estafilococos sensibles. Ampicilina fue la primera penicilina de amplio espectro.  Se han combinado ciertas penicilinas con inhibidores de β-lactamasas como ácido clavulánico y sulbactam que son inactivos por si mismos pero combinados con algunas penicilinas como ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, piperacilina poseen actividad terapéutica. Penicilinas
  35. 35.  Derivados del ácido 7-aminocefalosporánico, aislados del moho Cephalosporium.  Espectro antibacteriano más amplio que penicilinas, resistentes a muchas β-lactamasas y tienen una semivida más prolongada.  Mayor actividad frente a bacterias Gram(−) que penicilinas.  Hay de espectro reducido, espectro ampliado y amplio espectro y máximo espectro.  La mayoría de las bacterias Gram(−) desarrollan resistencia a la mayoría de cefalosporinas y cefamicinas Cefalosporinas y cefamicinas
  36. 36.  Carbapenémicos  Antibióticos de amplio espectro, prescritos con frecuencia, actividad frente a todos los grupos de microorganismos.  Monobactámicos  Espectro reducido: solo activos a Gram(−) aerobias y flora normal del paciente; Gram(−) anaerobias son resistentes. Carbapenémicos & Monobactámicos
  37. 37.  Glucopéptidos  Vancomicina - obtenido de Streptomyces orientalis.  Se usa para tratar infecciones por estafilococos resistentes a Oxacilina y otras bacterias Gram(+) resistentes a β-lactámicos  No actúa en Gram(−) ya es muy grande para atravesar los poros. Glucopéptidos: vancomicina
  38. 38. Bacitracina  Obtenida a partir de Bacillus licheniformis.  Vía tópica para tx en enfermedades cutáneas por bacterias Gram(+).  Las Gram(−) son resistentes.  Inhibe la síntesis de pared bacteriana. Polipéptidos: Bacitracina y Polimixina
  39. 39. Polimixinas  Obtenidos de Bacillus polymyxa.  Se inserta en membranas bacterianas como un detergente, aumenta la permeabilidad de la Membrana y provoca la muerte celular.  Las polimixinas B y E (colistina) pueden ser nefrotóxicas. Debe usarse para el tx de infecciones localizadas, como otitis externa, infecciones oculares y cutáneas. Polipéptidos: Bacitracina y Polimixina
  40. 40.  Isoniacida: Posee actividad bactericida frente a micobacterias en fase de replicación activa.  Etionamida: También inhibe síntesis de ácido micólico.  Etambutol: Interfiere en síntesis de arabinogalactano en pared celular.  Cicloserina: Inhibe las enzimas d-alanino-d-alanina sintetasa y la alnino racemasa que participan en la síntesis de pared celular. Isoniacida, etioniamida etambutol y cicloserina - A nivel celular - Infecciones por micobacterias
  41. 41.  La segunda gran familia de antibióticos está formada por aquellos que actúan principalmente inhibiendo la síntesis de proteínas Inhibición de la síntesis proteica Subunidad 30S: ARNr16S/prot S Aminoglucósidos Tetraciclinas. Subunidad 50S: ARNr 5S y 23S/prot L Oxazolidonas Cloranfenicol Macrólidos Clindamicina Estreptograminas
  42. 42.  Bactericidas usado para infecciones graves por bacilos Gram(−) y algunos Gram(+)  Estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina, gentamicina, sisomicina, amikacina y netilmicina.  Los estreptococos y enterococos presentan resistencia porque el fármaco es incapaz de atravesar la pared celular, la administración conjunta con un inhibidor de la síntesis de pared celular facilita la captación del aminoglucósido.  Los más usados son amikacina, gentamicina y tobramicina. Aminoglucósidos
  43. 43. Producción de proteínas anómalas por lectura incorrecta del RNAm 30 s Aminoglucósidos As Interrupción de la síntesis de proteínas por la separación precoz del ribosoma del RNAm. Paso a través de la membrana es un proceso aerobio dependiente de energía β-lac MUERTE DE LA BACTERIA Mecanismos de acción
  44. 44.  Bacteriostáticos de amplio espectro.  Se unen reversible a 30s.  La tetraciclina, doxiciclina, minociclina  Todas poseen un espectro de actividad semejante  La resistencia puede ser por:  Disminución de la penetración del antibiótico al interior de la bacteria  Expulsión del antibiótico al exterior de la célula (más común)  La alteración de la diana molecular en el ribosoma  La modificación enzimática del antibiótico.  Mutaciones en el gen de la porina Ompf puede hacer que haya resistencias a tetraciclinas, B-lactámicos, quinolonas y cloranfenicol. Tetraciclinas
  45. 45.  Espectro reducido  La linezolida es el usado actualmente se une a la subunidad 50s del ribosoma.  Tiene actividad frente a todos los estafilococos, estreptococos y enterococos  El uso de linezolida se reserva para infecciones por enterococos multiresitentes. Oxazolidonas
  46. 46.  Antibiótico de amplio espectro  No sólo interfiere en la síntesis proteica de las bacterias, sino que interrumpe también la síntesis de proteínas en la médula ósea del ser humano lo que puede producir displasias sanguíneas como anemia aplásica.  Unión reversible al componente peptidil transferasa de la subunidad 50s, inhibiendo la elongación peptídico. Cloranfenicol
  47. 47.  Eritromicina es el prototipo de esta familia  Acitromicina y claritromicina  Son bacteriostáticos de amplio espectro  Usado contra bacterias Gram(+) para pacientes alérgicos a penicilinas.  Casi todas las Gram(−) presentan resistencia a los macrólidos  Inhiben la elongación polipeptídica. Macrólidos
  48. 48.  Derivado de lincomicina  Inhibe elongación proteica al unirse a 50s  Es activo frente a estafilococos y bacilos Gram(−) anaerobios pero carece de actividad para bacterias Gram(−) aerobias.  Mutilación de RNA ribosómico 23s en bacterias origina resistencias.  Resistencia cruzada con eritromicina. Clindamicina
  49. 49.  Las estreptograminas del grupo A y las del grupo B actúan de forma sinérgica para inhibir la síntesis proteica.  El fármaco actual es quinupristina-dalfopristina, la dalfopristina se une a la subunidad 50s e induce un cambio conformacional para que se una la quinupristina.  Quinupristina provoca la liberación prematura de las cadenas peptídicas por ribosoma. Estreptograminas
  50. 50.  Atacan la subunidad A de la girasa de DNA bacterias Gram(−); y a la topoisomerasa IV en las Gram(+)  Necesarias para la replicación, la recombinación y la reparación del ADN  Ácido nalidíxico ha sido reemplazado por ciprofloxacina, levofloxacino, gatifloxacino y moxilifloxacino. Infecciones de vías urinarias. Inhibición de la síntesis de A.N. Quinolonas
  51. 51.  Rifampicina  Se une a la polimerasa de ARN dependiente de ADN e inhibe el inicio de la síntesis de ARN  Es una molécula bactericida frente a Mycobacterium tuberculosis y tiene intensa actividad frente a cocos Gram(+) aerobios, estrep y estaf.  La rifampicina se usa combinada con uno o más antibióticos por la resistencia que se puede dar.  Rifabutina  Es un antimicrobiano derivado de la rifamicina, posee un modo de acción y un espectro semejantes a los de rifampicina. Rifampicina y rifabutina
  52. 52.  Posee gran eficacia en el tratamiento contra la amebiasis, la giardiasis y las infecciones graves por bacterias anaerobias.  No tiene actividad frente a bacterias aeróbicas o anaeróbicas facultativas.  Resistencias por la disminución de la captación o eliminación de metabolitos citotóxicos producidos. Metronidazol
  53. 53.  Sulfonamidas compiten con el ácido β-aminobenzoico e impiden la síntesis del ácido fólico que requieren algunos microorgs.  Trimetroprim interfiere en el metabolismo del ácido fólico.  Dapsona y el ácido p-aminosalicílico son antifolatos también.  La combinación sulfametoxazol-trimetroprim tiene actividad frente a muchos microorganismos Gram+ y Gram- ↑  Tratamiento de infecciones de vías urinarias agudas y crónicas Antimetabolitos

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