Enfermedad trofoblástica gestacional

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Enfermedad trofoblástica gestacional

  1. 1. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL MOLA HIDATIFORME
  2. 2. CIGOTO BLASTOMERAS MORULA BLASTOCISTO TROFLOBASTO EMBRIOBLASTO
  3. 3. Implantación
  4. 4. Trofoblasto
  5. 5. Concepto • Agrupa un conjunto de malformaciones proliferativas de origen placentario relacionadas con el embarazo. • Tiene clínica, conducta, potencial maligno y pronóstico diferentes con un factor común que es la producción aumentada de HCG-B
  6. 6. • Proliferación anómala del trofoblasto mas edema Belloso y degeneración hidrópica.
  7. 7. HISTORIA HIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL UTERO” agua insalubre. Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de embarazos molares. Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Amsterdam dió la primera descripción exacta de un embarazo molar
  8. 8. MOLA HIDATIFORME COMPLETA • Vellosidades coriales con degeneración hidrópica avascular del cito y sincitotrofoblasto. Ausencia de tejido embrionario o fetal. Patrón 46XX (90%) o 46 XY.
  9. 9. • se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide haploide duplica su material genético. • Los cromosomas Molares son de origen paterno.
  10. 10. MANIFESTACIONES CLINICAS HEMORRAGIA VAGINAL - 84 % de las ptes - separación de tejido molar de la decidua. - retención de sangre (volúmenes grandes) - ocasionalmente expulsión de vesículas
  11. 11. • Aumento exagerado de la altura uterina con respecto a la edad gestacional (45% de las pctes), ausencia de fcf .
  12. 12. • Preclampsia 27% de pacientes con Mola completa • Eclampsia menos frecuentes • Concentraciones altas de B-HCG • Hiperemesis gravídica en un 25%
  13. 13. • Hipertiroidismo 7% Molas Completas • Taquicardia, Piel caliente, Temblor. • TSH, T4 libre y T3.
  14. 14. HALLAZGOS ECOGRAFICOS • Útero aumentado de tamaño. • Múltiples áreas hipoecoicas (3-10mm). • “ Racimo de uvas, copos de nieve, panal de abejas. • No se identifican partes fetales. • Ausencia de vascularización dentro de la masa (Doppler).
  15. 15. • Panal de abejas • 95% predictivo
  16. 16. EVOLUCION NATURAL • POST EVACUACION Invasión uterina local 15-20%, pctes. Metástasis 4%. ojo la evacuación temprana no elimina el riesgo. • Alto riesgo -HCG >100000 mu/ml. -Aumento excesivo del útero. -Quistes tecaluteínicos >6 cms. ->40 años.
  17. 17. Factores de Riesgo • Primigesta añosa. • Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años (hasta 10 veces). • Multiparidad. • Estado socioeconómico bajo. • Dieta baja en proteínas, ácido fólico y Beta carotenos. • Mola previa ( 2 hasta un 23%). • los anticonceptivos mas abortos aumentos el riesgo hasta el doble
  18. 18. MOLA HIDATIFORME PARCIAL • Vellosidades coriales con degeneración hidrópica del sincitotrofoblasto. Presencia de tejido embrionario o fetal. Patrón de triploidía 69 XXY, 69XXX, 69XYY
  19. 19. Manifestaciones Clínicas • Signos y síntomas de aborto incompleto. • El diagnostico es histopatologico. • Hemorragia vaginal 72%. • Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%. • Preeclampsia 2.5%. • Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroidismo Asociación baja.
  20. 20. Anatomía Patológica • MACROSCOPIA: La cantidad de tejido es menor que en MHC. Vesículas grandes en menor cantidad, y se mezclan con placenta no molar. Tejidos Embrionarios o Fetales identificables, pero con anormalidades • MICROSCOPIA: Mezcla vellosidades normales con edematosas. Hiperplasia se limita solo a sincitiotrofoblasto.
  21. 21. Evolución Natural • Tumor molar persistente en 4%. • La Quimioterapia es curativa. • Los pacientes con enfermedad persistente no manifiestan características clínicas distintivas. • menos probabilidad de malignad pero esta aumenta si las concentraciones de ßhcg son mayores o igual a 200 mlUI/ml, se observa un riesgo de hasta un 35%.
  22. 22. TRATAMIENTO • PREVIO EVACUACIÓN. ßhcg cuantitativa. Rx tórax y huesos. Transaminasas hepáticas y azoados hemograma. TSH, T4. Cruce sanguineo
  23. 23.  Legrado con succión, luego de esto administrar oxitócina y luego de adecuad contracción uterina se realiza curetaje suave.  Histerectomía en especial en paciente con paridad satisfecha y mayor de 40 años las cuales tienen alta probabilidad de enfermedad recurrente.
  24. 24. Seguimiento B-HGC las primeras 48 h post evacuación.  Cuantificaciones cada 1-2 hasta obtener 3 muestras(-). Cuantificaciones mensuales hasta 6 meses si están indetectable se permite el embarazo.
  25. 25. MOLA INVASORA • Neoplasia trofoblástica gestacional con vellosidades coriales que crecen en el miometrio. De difícil diagnostico se sospecha ante una hemorragia masiva vaginal o peritoneal.
  26. 26. CLINICA: • Sangrado vaginal persistente. • Útero subinvolucionado. • Crecimiento uterino asimétrico. • Ocasionalmente perforación o sangrado intraperitoneal o vaginal.
  27. 27. HALLAZGOS RADIOLOGICOS: • Aumento del tamaño uterino. • Hiperecogenicidad endometrial. • TAC, RNM, RX (estudios de extensión)
  28. 28. HALLAZGOS PATOLOGICOS MACRO Y MICRO: • Áreas hemorrágicas o vesículas en miometrio. • Dx solo puede hacerse en espécimen de histerectomía. • Invasión miometrial con proliferacion de sitio y sincitiotrofoblasto.
  29. 29. CORIO CARCINOMA • Neoplasia trofoblástica gestacional maligna de proliferación rápida, forma una masa circunscrita que invade los vasos sanguíneos determinando su carácter metastásico, o pulmones 50%, vagina 30-40%, pelvis, hígado y cerebro. • Se puede presentar tras un embarazo molar 50-60%, un aborto espontaneo 25 %, o un embarazo a término 25%.
  30. 30. • Raro, pero altamente maligno. • Incidencia de 1 en 25.000-40.000. • Historia previa de: - Embarazo molar 50% - Aborto 25% - Embarazo normal 22% - Embarazo ectópico 2%
  31. 31. • Sangrado uterino anormal. • Elevación marcada de BhCG. • Síntomas pueden estar relacionados con metástasis. • Metástasis pulmonar es la mas frecuente 90%.
  32. 32. • Masa hemorrágica roja oscura. • Superficie friable – necrosis. • Bordes infiltrativos. • Tamaño variable. • Patrón bilaminar, bifásico, dimórfico. • A pesar de invasión vascular no presenta angiogénesis.
  33. 33. • Ausencia de vellosidades corionicas. • Diseminación hematógena. • Baja en tasas de mortalidad gracias a uso de quimioterapia combinado con mediciones estrictas de BhCG. • CONSIDERA COMO CANCER POTENCIALMENTE CURABLE.
  34. 34. TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO • Neoplasia trofoblástica gestacional de rara presentación y crecimiento lento. Se origina depues de un embarazo a termino en 95%, o de un aborto o embarazo molar 5%.
  35. 35. • Trofoblasto Intermedio. • Ausencia de VELLOSIDADES CORIALES • Tienden a confinarse al Útero. • B-HGC y Lactogeno Placentario. • Metástasis Tardía. • QUIMIORESISTENTES. • TTO QX HISTERECTOMIA.
  36. 36. • Mujeres en edad reproductiva-menopausia temprana. • Amenorrea – sangrado vaginal. • Aumento de tamaño uterino. • Aparece luego de embarazo normal o aborto no molar. • Periodo de latencia 10 años.
  37. 37. MOLA HIDATIFORME MOLA INVASORA CORIOCARCINOMA TUMOR TROFOBLASTICO SITIOS PLACENTARIOS GESTACIONARIOS COMPLETA PARCIAL

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