Este documento describe Streptococcus spp. Está dividido en grupos según sus antígenos de superficie como carbohidratos y proteínas. Son cocos Gram positivos que pueden causar infecciones como faringitis, escarlatina y fiebre reumática. El grupo A, incluyendo S. pyogenes, es el más patógeno y produce factores de virulencia como estreptolisinas y toxina pirogénica. La proteína M evade la fagocitosis y puede causar síndrome de shock tóxico.

1. StreptococcusStreptococcus sppspp
M. PazM. Paz
UMG-2011UMG-2011

2. StreptococcusStreptococcus sppspp
Gr.Gr. streptos =streptos = bobina, retorcidobobina, retorcido
 Anaerobios facultativosAnaerobios facultativos
 Cocos Gram (+) en cadenas y en parejasCocos Gram (+) en cadenas y en parejas
 Catalasa (-)Catalasa (-)
 Hemólisis: alfa, beta o gammaHemólisis: alfa, beta o gamma
 Están subdivididos en “grupos” según susEstán subdivididos en “grupos” según sus
antígenos de superficieantígenos de superficie
 carbohidratoscarbohidratos
 Los grupos contienen una variedad de “tipos”Los grupos contienen una variedad de “tipos”
 proteínasproteínas

3. Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)

4. Estreptococos:Estreptococos:
morfologíamorfología
 In vitro:In vitro: cocos en cadenascocos en cadenas
 In vivo:In vivo: diplococosdiplococos
 La longitud de las cadenas tiende a serLa longitud de las cadenas tiende a ser
inversa a la adecuación del medio.inversa a la adecuación del medio.
 Lesiones activas en tejidos: diplococos oLesiones activas en tejidos: diplococos o
cocos aisladoscocos aislados
 Exudados purulentos de lesiones abiertas yExudados purulentos de lesiones abiertas y
medios artificiales: cadenasmedios artificiales: cadenas

5. Cápsulas y morfologíaCápsulas y morfología
colonialcolonial
 Muchos producen cápsulasMuchos producen cápsulas
 Grupo “A”: ácido hialurónicoGrupo “A”: ácido hialurónico
 ColoniaColonia
 MucoideMucoide
 Cepas que producen cápsulas grandesCepas que producen cápsulas grandes
 Abundante gel de AH: brillantes y acuosasAbundante gel de AH: brillantes y acuosas
 MateMate
 Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)
 BrillanteBrillante
 Más pequeñas (NO hialuronidato)Más pequeñas (NO hialuronidato)

6. Grupos de LancefieldGrupos de Lancefield
Rebecca Craighill
Lancefield
(1895-1981)

7. Grupos de LancefieldGrupos de Lancefield
 Estreptococos beta-hemolíticosEstreptococos beta-hemolíticos
 Divididos en grupos inmunológicos por susDivididos en grupos inmunológicos por sus
antígenos de pared celular o de la cápsulaantígenos de pared celular o de la cápsula
(estreptococos del grupo B): carbohidratos(estreptococos del grupo B): carbohidratos
 20 grupos: A-H y K-V20 grupos: A-H y K-V
 Algunas especies no son agrupablesAlgunas especies no son agrupables
 Algunas especies pertenecen a variosAlgunas especies pertenecen a varios
grupos y un grupo puede tener diferentesgrupos y un grupo puede tener diferentes
especiesespecies

8. EstreptococosEstreptococos
agrupablesagrupables
 A, B y DA, B y D
 frecuentesfrecuentes
 C, G, FC, G, F
 menosmenos
frecuentesfrecuentes

9. No-agrupablesNo-agrupables
 S. pneumoniaeS. pneumoniae
 neumoníaneumonía
 StreptococcusStreptococcus
viridansviridans
 e.g.e.g. S. mutansS. mutans
* Caries dentalCaries dental

10. Clases hemolíticasClases hemolíticas
 ß- hemolíticos: (ß- hemolíticos: (S. pyogenesS. pyogenes y grupo B)y grupo B)
 Amplia zona de hemólisis completaAmplia zona de hemólisis completa
 αα- hemolíticos: grupo viridans- hemolíticos: grupo viridans
 Zona más angosta de hemólisisZona más angosta de hemólisis
 Decoloración verdeDecoloración verde
 γγ – hemolíticos: (– hemolíticos: (S. faecalis)S. faecalis)
 No hemólisisNo hemólisis

11. Reacción de hemólisis en ASCReacción de hemólisis en ASC
Colonias blancas
Beta-hemólisis
Alfa-hemólisis

12. Streptococcus pyogenesStreptococcus pyogenes
PatogeniaPatogenia
 Especie más importante en el hombreEspecie más importante en el hombre
 Causa tradicional de la faringitis supurativa noCausa tradicional de la faringitis supurativa no
invasiva y de impétigo en la pielinvasiva y de impétigo en la piel
 Fiebre reumáticaFiebre reumática
 Bacteremia invasivaBacteremia invasiva
 Síndrome parecido al Shock tóxicoSíndrome parecido al Shock tóxico
 Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras deFasceítis necrotizante (bacterias comedoras de
carne)carne)
 Afecta todas las edades con un pico deAfecta todas las edades con un pico de
incidencia entre 5 y 15 años.incidencia entre 5 y 15 años.

13. PatogénesisPatogénesis
 Adhesinas:Adhesinas:
 Presentes en las fimbrias en la parte externa de laPresentes en las fimbrias en la parte externa de la
pared celular.pared celular.
 Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectinaAdhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
 Factor F (proteína de unión a la fibronectina)Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
 Ácido lipoteicoico/Proteína FÁcido lipoteicoico/Proteína F
 Evasión de la fagocitosis: Proteína MEvasión de la fagocitosis: Proteína M
 Se une al fibrinógeno y bloquea la unión delSe une al fibrinógeno y bloquea la unión del
complemento al peptidoglicanocomplemento al peptidoglicano
 Cápsula tiene actividad antifagocíticaCápsula tiene actividad antifagocítica
 Colonias mucoidesColonias mucoides

14. Factores de VirulenciaFactores de Virulencia
 Estreptolisina O y SEstreptolisina O y S
 Estreptolisina OEstreptolisina O
 Destruida por el oxígeno atmosféricoDestruida por el oxígeno atmosférico
 Demostrable solamente en colonias profundasDemostrable solamente en colonias profundas
 Estreptolisina SEstreptolisina S
 Estable al oxígenoEstable al oxígeno
 Responsable de la hemólisis superficial de la coloniaResponsable de la hemólisis superficial de la colonia
 Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina)Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina)
 EstreptoquinasaEstreptoquinasa
 activa plasminógenoactiva plasminógeno
 digiere fibrina y otras proteínasdigiere fibrina y otras proteínas
 HialuronidasaHialuronidasa
 rompe el AH del tejido conectivorompe el AH del tejido conectivo
 EstreptodornasaEstreptodornasa
 depolimeriza el ADNdepolimeriza el ADN

15. Faringitis supurativaFaringitis supurativa
 FaringoamigdalitisFaringoamigdalitis
 Síntomas comunes:
 Dolor al tragar
 Amigdalitis
 Fiebre alta
 Dolor de cabeza
 Náusea
 Vómitos
 Malestar General
 Rinorrea

16. FiebreFiebre
escarlatinaescarlatina
• erupción en la pielerupción en la piel
• toxina eritrogénicatoxina eritrogénica

17. Síntomas deSíntomas de
escarlatinaescarlatina
 Dolor de gargantaDolor de garganta
 Fiebre, cefalea,Fiebre, cefalea,
escalofríosescalofríos
 VómitosVómitos
 Erupción en el cuello yErupción en el cuello y
en el tórax, sensación deen el tórax, sensación de
aspereza, como deaspereza, como de
"papel de lija" en la piel"papel de lija" en la piel
 Dolor abdominal yDolor abdominal y
muscular.muscular.
 Desprendimiento de pielDesprendimiento de piel
en puntas de los dedosen puntas de los dedos
de las manos, de losde las manos, de los
pies y en la inglepies y en la ingle
 Enrojecimiento eEnrojecimiento e
hinchazón de la lenguahinchazón de la lengua
(lengua de fresa)(lengua de fresa)
 Líneas de PastiaLíneas de Pastia
(coloración roja intensa(coloración roja intensa
en los pliegues que seen los pliegues que se
encuentran en la axila yencuentran en la axila y
en la ingle)en la ingle)

18. Toxina pirogénicaToxina pirogénica
• SuperantígenoSuperantígeno
• Mitógeno de linfocitos TMitógeno de linfocitos T
• Activa el Sistema inmuneActiva el Sistema inmune

19. Estreptococia no-supurativaEstreptococia no-supurativa
 Fiebre reumáticaFiebre reumática
 Enfermedad inflamatoriaEnfermedad inflamatoria
 GraveGrave
 Secuelas crónicasSecuelas crónicas
• fiebrefiebre
• corazóncorazón
• articulacionesarticulaciones

20. Fiebre Reumática:Fiebre Reumática:
etiologíaetiología
• Proteína MProteína M
– Hace reacción cruzada con la miosina cardíacaHace reacción cruzada con la miosina cardíaca
– autoinmunidadautoinmunidad
• Antígenos de la pared celularAntígenos de la pared celular
• Pobremente digeridosPobremente digeridos in vivoin vivo
– Persisten indefinidamentePersisten indefinidamente
– Complejos inmunes se depositan en laComplejos inmunes se depositan en la
articulación.articulación.

21. GlomerulonefritiGlomerulonefriti
ss
 Depósitos de Complejos Inmunes en elDepósitos de Complejos Inmunes en el
glomérulo renalglomérulo renal
 Causa: persistencia de antígenosCausa: persistencia de antígenos
estreptocócicosestreptocócicos
 Infección orofaríngea asintomáticaInfección orofaríngea asintomática
 PortadorPortador

22. S. pyogenesS. pyogenes
fibronectinafibronectina
Ácido lipoteicoicoÁcido lipoteicoico
Proteína FProteína F
Células epitelialesCélulas epiteliales

23. Proteína MProteína M
Proteína MProteína M
fibrinógenofibrinógeno
rr
r
péptido-glicanopéptido-glicano
rr
r
IgGIgG
ComplementoComplemento INMUNEINMUNE
NO-INMUNENO-INMUNE

24.  Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócicoPapel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico
 Proteína M formaría agregados enormes en laProteína M formaría agregados enormes en la
sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse alsangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al
fibrinógeno.fibrinógeno.
 Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a lasLos agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las
integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
 Activación de las células y la liberación de metabolitosActivación de las células y la liberación de metabolitos
tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
 Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun noSi esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no
han abandonado el torrente circulatorio, el daño sehan abandonado el torrente circulatorio, el daño se
produce en las células endoteliales dando lugar a losproduce en las células endoteliales dando lugar a los
cambios que caracterizan el síndrome del shockcambios que caracterizan el síndrome del shock
tóxico estreptocócico.tóxico estreptocócico.

26. Proteína MProteína M
 Principal blancoPrincipal blanco
 Inmunidad naturalInmunidad natural
 Variación de cepasVariación de cepas
 antigenicidadantigenicidad
 re-infecciónre-infección
 ocurre con cepas diferentesocurre con cepas diferentes

27. Fasceítis necrotizanteFasceítis necrotizante
 Infecciones necrotizantes o gangrenosas, deInfecciones necrotizantes o gangrenosas, de
etiología típicamente poli-bacterianaetiología típicamente poli-bacteriana
 (Gangrena de Meleney)(Gangrena de Meleney)
 Producen necrosis masiva de laProducen necrosis masiva de la fasciafascia
subcutáneasubcutánea con erosión de los tejidoscon erosión de los tejidos
subdérmicossubdérmicos
 Cuadro patológico que se acompaña deCuadro patológico que se acompaña de
extrema toxicidad.extrema toxicidad.

28. Fasceítis necrotizanteFasceítis necrotizante
 Celulitis: SCelulitis: Sólo la piel (y en parte menor elólo la piel (y en parte menor el
tejido subcutáneo) aparece afectada por latejido subcutáneo) aparece afectada por la
infección.infección.
 Típicamente monomicrobianas (estreptococosTípicamente monomicrobianas (estreptococos
aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilosaeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos
coliformes aeróbicos y clostridios).coliformes aeróbicos y clostridios).
 Tratamiento: dosis altas de penicilina.Tratamiento: dosis altas de penicilina.
 En ocasiones se justifica la incisión de la pielEn ocasiones se justifica la incisión de la piel
con el objeto de disminuir tensión y prevenir lacon el objeto de disminuir tensión y prevenir la
necrosis, pero el desbridamiento radicalnecrosis, pero el desbridamiento radical
generalmente no es necesario.generalmente no es necesario.

29. Fasceítis necrotizanteFasceítis necrotizante
 Etiología: polimicrobiana.Etiología: polimicrobiana.
 Infección muy agresiva con destrucción delInfección muy agresiva con destrucción del
tejido subcutáneo.tejido subcutáneo.
 En los últimos 10-12 años se registran, enEn los últimos 10-12 años se registran, en
diversos países, severasdiversos países, severas infeccionesinfecciones
necrotizantes causada por cepasnecrotizantes causada por cepas
ultravirulentas del estreptococo Aultravirulentas del estreptococo A, a la que, a la que
se ha denominado "se ha denominado "la bacteria devoradora dela bacteria devoradora de
rostrosrostros" o la "" o la "bacteria come-carnebacteria come-carne".".
 Mortalidad: 30%.Mortalidad: 30%.

32. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
 ClínicoClínico
 MicrobiológicoMicrobiológico
 Serológico (Inmunológico)Serológico (Inmunológico)
 Serotipificación del aislamientoSerotipificación del aislamiento
 Secuenciación genéticaSecuenciación genética

33. Aislamiento eAislamiento e
identificaciónidentificación
 Colonias beta-hemolíticasColonias beta-hemolíticas
 crecimiento inhibido por lacrecimiento inhibido por la
bacitracina (Taxo A)bacitracina (Taxo A)
 Colonias beta-hemolíticasColonias beta-hemolíticas
 Detección del antígeno delDetección del antígeno del
grupo Agrupo A

34. Cultivo de orofaringeCultivo de orofaringe

35. Cultivo de orofaringeCultivo de orofaringe

37. Test Moderno y rápidoTest Moderno y rápido
“Strep” Test“Strep” Test
Hisopo de gargantaHisopo de garganta
(+/- antígeno de estreptococo)(+/- antígeno de estreptococo)
AnticuerpoAnticuerpo
LiposomaLiposoma
++
-
Antígeno de estreptococoAntígeno de estreptococo

38. Diagnóstico Post-infecciosoDiagnóstico Post-infeccioso
(serología)(serología)
 Presencia de anticuerpos aPresencia de anticuerpos a
estreptolisina O (ASO)estreptolisina O (ASO)
 Importante para determinar si hayImportante para determinar si hay
secuelas clínicassecuelas clínicas

39. Tradicionalmente:Tradicionalmente:
Tipificación de proteínasTipificación de proteínas::
- M
- T
- R
SerotipificaciónSerotipificación
Actualmente:Actualmente:
- Secuenciación del gen de proteína M- Secuenciación del gen de proteína M

40. Estreptococo del grupo BEstreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae
 Meningitis neonatalMeningitis neonatal
 SepticemiaSepticemia
 Fiebre puerperalFiebre puerperal
 TransmisiónTransmisión
 microbiota vaginalmicrobiota vaginal
 SíntomasSíntomas
 distrés respiratoriodistrés respiratorio
 ApneaApnea
 TaquipneaTaquipnea
 NeumoníaNeumonía
 ShockShock
 Diagnóstico:Diagnóstico:
 Beta-hemólisisBeta-hemólisis
 Hidrólisis del hipuratoHidrólisis del hipurato
 Reacción de CAMPReacción de CAMP
 Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta laLos estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la
beta hemólisis de una cepa indicadora debeta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureusS. aureus

42. PRUEBA DE CAMP
POSITIVA
PRUEBA DE CAMP
NEGATIVA

43. Estreptococo del Grupo BEstreptococo del Grupo B
-- hidrólisis del hipuratohidrólisis del hipurato

44. EnterococosEnterococos
 Relación distante con otros estreptococosRelación distante con otros estreptococos
 génerogénero EnterococcusEnterococcus
 Microbiota intestinalMicrobiota intestinal
 Infección del tracto urinarioInfección del tracto urinario
 Contaminación fecalContaminación fecal
 Infecciones oportunistasInfecciones oportunistas
 endocarditisendocarditis
 más comúnmás común E. (S.) faecalisE. (S.) faecalis

45. Estreptococos del grupo DEstreptococos del grupo D
 Crecimiento en agarCrecimiento en agar
bilis-esculinabilis-esculina
 Precipitado negroPrecipitado negro
 Crecimiento en 6.5%Crecimiento en 6.5%
salinasalina
 enterococosenterococos
 no crecimientono crecimiento
 no-enterococosno-enterococos

46. Estrep de colonias diminutas:Estrep de colonias diminutas:
S. anginosusS. anginosus yy S. milleriS. milleri
Varios grupos/hemólisis
– genéticamente distintos
* de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes)
– no provocan fiebre reumática
Colonia grandeColonia grande Colonia diminutaColonia diminuta

47. Estreptococos ViridansEstreptococos Viridans
 Diversas especiesDiversas especies
 Infección oralInfección oral
 Caries dentalCaries dental
 Alfa-hemólisis y negativos para otrasAlfa-hemólisis y negativos para otras
pruebaspruebas
 No agrupablesNo agrupables
 Incluye aIncluye a S. mutansS. mutans
 EndocarditisEndocarditis
 Extracción dentalExtracción dental

49. Prueba de catalasaPrueba de catalasa
++ --

50. S. pneumoniaeS. pneumoniae

51. Streptococcus pneumoniae
(neumococos)

52. StreptococcusStreptococcus
pneumoniaepneumoniae
 Causa más común de neumonías en jóvenes yCausa más común de neumonías en jóvenes y
adultos: neumococoadultos: neumococo
 Diplococos Gram (+), lanceolados.Diplococos Gram (+), lanceolados.
 Diagnóstico por tinción directa o detección delDiagnóstico por tinción directa o detección del
antígeno capsular en esputo.antígeno capsular en esputo.
 Crece bien en agar sangre.Crece bien en agar sangre.
 Neumolisina (alfa-hemólisis)Neumolisina (alfa-hemólisis)
 Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicasDegrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas

53. S. pneumoniaeS. pneumoniae ::
patogeniapatogenia
 NeumoníaNeumonía
 Otitis mediaOtitis media
 BacteremiaBacteremia
 MeningitisMeningitis
 Tasa de mortalidad en adultosTasa de mortalidad en adultos
hospitalizados: 14%hospitalizados: 14%

54. S. pneumoniaeS. pneumoniae ::
pacientes a riesgopacientes a riesgo
 Transmisión por vía aérea. Las bacterias sonTransmisión por vía aérea. Las bacterias son
aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede seraerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser
inhalado e iniciar una infección activa.inhalado e iniciar una infección activa.
 AncianosAncianos
 Niños menores de 2 añosNiños menores de 2 años
 Niños cuidados en guarderíasNiños cuidados en guarderías
 Pacientes con infección por VIH o anemia falciformePacientes con infección por VIH o anemia falciforme

55. S. pneumoniaeS. pneumoniae
AutolisinaAutolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.: se identifica por su solubilidad en bilis.
 Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano)Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano)
es liberada por acción de la bilis sobre la pared celulares liberada por acción de la bilis sobre la pared celular
y se une a un ácido teicoico que contiene colina unidoy se une a un ácido teicoico que contiene colina unido
al peptidoglicanoal peptidoglicano
 La autolisina digiere la pared celular, resultando en laLa autolisina digiere la pared celular, resultando en la
lisis bacteriana.lisis bacteriana.
 Si las células son cultivadas con etanolamina en lugarSi las células son cultivadas con etanolamina en lugar
de colina, la etanolamina es incorporada al ácidode colina, la etanolamina es incorporada al ácido
teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.
Susceptibilidad al Taxo PSusceptibilidad al Taxo P
 S. pneumoniaeS. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-es susceptible a la optoquina (etil-
hidrocupreína)hidrocupreína)

56. Autólisis - identificaciónAutólisis - identificación
BilisBilis
peptidoglicanopeptidoglicano
membranamembrana
celularcelular
Ácido lipoteicoicoÁcido lipoteicoico
Ácido teicoicoÁcido teicoico
-colina-colina
autolisinaautolisina

57. Prueba de solubilidadPrueba de solubilidad
en bilisen bilis

58. No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
IdentificaciónIdentificación

59. S. pneumoniaeS. pneumoniae
CápsulaCápsula
 Es altamente prominente en cepas virulentas yEs altamente prominente en cepas virulentas y
sus antígenos de carbohidrato varían ensus antígenos de carbohidrato varían en
estructura entre las cepas.estructura entre las cepas.
 La cápsula es antifagocítica y la inmunizaciónLa cápsula es antifagocítica y la inmunización
es primariamente contra la cápsula.es primariamente contra la cápsula.
 Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsulaAl usar antisueros tipo-específicos, la cápsula
de bacterias aisladas pueden ser fijadas y sede bacterias aisladas pueden ser fijadas y se
hacen visibles microscópicamente:hacen visibles microscópicamente:
REACCIÓN DE QUELLUNGREACCIÓN DE QUELLUNG

60. Hinchamiento de laHinchamiento de la
cápsula: Quellungcápsula: Quellung

61. PatogenesisPatogenesis
 Activa el complemento por suActiva el complemento por su
ácido teicoico.ácido teicoico.
–Grandes números de célulasGrandes números de células
inflamatorias en el sitio deinflamatorias en el sitio de
infección.infección.

62. TratamientoTratamiento
• S. pneumoniaeS. pneumoniae
– la mayoría de cepas sonla mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina,susceptibles a la penicilina,
aunque la resistencia esaunque la resistencia es
también comúntambién común