Endocarditis Infecciosa

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Endocarditis Infecciosa en la práctica clínica chilena. Revisión del Tema - 2008

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Endocarditis Infecciosa

  1. 1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Dr. Alejandro Paredes C. Residente Medicina Interna Universidad de La Frontera INTRODUCCIÓN La Endocarditis Infecciosa (EI) es una grave afección, que requiere de sospecha diagnóstica y tratamiento precoz debido a la alta morbi-mortalidad que presenta, a pesar del avance tecnológico actual. Es una enfermedad con variadas formas de presentación caracterizada por un compromiso multiorgánico, dada por la agresividad del agente infeccioso causante. Habitualmente se ve en pacientes con lesión valvular. DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia en la población general permanece reportada entre 1.7 a 6.2 por 100.000 habitantes/año en Europa y Estados Unidos. Estudios chilenos muestran incidencia 2-3 por 100.000 hab/año. Por lo tanto, continúa siendo una afección prevalente, con una elevada morbilidad y una mortalidad promedio que asciende a un 25% en las series extranjeras y a un 29% a nivel nacional. • La incidencia ha aumentado en ancianos, en usuarios de drogas por vía parenteral, en usuarios de dispositivos como marcapasos y pacientes sometidos a procedimientos invasivos (endocarditis nosocomial). • Más frecuente en hombres H:M 1,6-2,5 :1 • 55-75% de pacientes con EI en válvula nativa, tienen lesión valvular o cardiopatía predisponente: o Enfermedad reumática o Cardiopatía congénita o Valvulopatía aórtica bicúspide (presente en el 2% de la población general) o Valvulopatía degenerativa como el prolapso valvular mitral especialmente con insuficiencia valvular o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva o Drogadicción endovenosa y catéteres derivativos (afectación de válvulas cardiacas derechas) o Prótesis cardiacas y marcapasos o Antecedentes de endocarditis previas • Alrededor del 7-25% de las EI ocurren en válvulas protésicas. Riesgo de EI según condición predisponerte:
  2. 2. El resumen del perfil epidemiológico de los pacientes afectados por EI queda manifiesto y más claramente explicado en la tabla resumen del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa, que incluyó 321 pacientes, estudiados desde junio de 1998 a marzo de 2002, a través de registros enviados desde 35 hospitales de Chile, publicados el año 2003 en la Rev. Médica de Chile y que se adjunta a continuación. CLASIFICACIÓN La EI se puede clasificar de diferentes maneras: 1. Perfil o presentación clínica (*ver cuadro clínico) 2. Compromiso de válvula nativa versus prótesis Más frecuentemente afectadas la válvula mitral y la válvula aórtica. La válvula tricúspide se afecta en drogadictos (droga por vía EV) y portadores de catéteres derivativos. EI en válvula nativa • Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los casos, sobre todo los del grupo viridans • Staphylococcus aureus (30-40%) (EI agresivas, agudas)
  3. 3. • Sospechar Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito-urinaria, adquiriendo importancia sobre los 60 años de edad • Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo (raramente), este último en enfermos alcohólicos y asociado a neumonías o meningitis (Sd.de Austrian) • Infección por Streptococcus bovis sucede predominante en pacientes con lesiones en colon, pólipos y neoplasias de colon • Bacilos gram (-), pueden llegar al 5% de los casos, sobre todo Salmonella y Brucella sp. • En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia y Pseudomona sp. y gérmenes del grupo HACEK • EI polimicrobiana: es poco frecuente (<5%). Predomina en DVA y prótesis valvulares. EI en válvula protésica • Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección • Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. epidermidis. Se produce por colonización durante la cirugía- • Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula nativa. 3. Microorganismos involucrados Parte de la microbiología fue hecha referencia en el item anterior, pero cabe destacar la distribución porcentual que presentaron los microorganismos aislados en el estudio mencionado recientemente. Formas especiales de endocarditis no infecciosa: • Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks: corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide. • Endocarditis trombótica no bacteriana o tromboendocarditis: conocida también como endocarditis terminal o marántica. Corresponde a una endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica o en la mitral. Ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas. La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA La primera fase en la patogénesis de las vegetaciones es la formación de una endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), que suele ser el resultado de una lesión endotelial seguida de la adherencia de plaquetas y fibrina. A su vez, microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo infectan dichos acúmulos con lo que se genera la lesión característica que es la “vegetación”- El endotelio puede ser lesionado por flujo de alta velocidad que impacta el endocardio (diferencia entre zonas de alto a bajo flujo, ej: CIV), dando lugar a la formación de trombos en la superficie atrial de las válvulas AV o en la superficie ventricular de las válvulas semilunares. Los cuerpos extraños, como los dispositivos intracardiacos, no se encuentran inicialmente endotelizados, y actúan como lugar de formación de trombos con plaquetas y fibrina. Al generarse una bacteremia se favorece la colonización de la ETNB y se convierte en una vegetación. Las puertas de entrada que más frecuentemente provocan bacteremia son dental, mucosas, y piel. Los cuerpos extraños favorecen que los gérmenes se acantonen y sea más difícil la acción de los mecanismos defensivos del huésped y antibióticos, haciendo que estas endocarditis sean más difíciles de tratar. Si el germen es muy patógeno tiende a destruir la válvula, más que a producir vegetaciones. L L Las vegetaciones a menudo alteran la dinámica valvular, causando perforaciones de velos o rotura de cuerdas generando insuficiencia cardiaca. Otras complicaciones son los fenómenos embólicos y extensión extravalvular de la infección. La infección puede extenderse a estructuras adyacentes, como el anillo valvular, el sistema de conducción cardiaco, el miocardio adyacente o el tejido fibroso intervalvular.
  5. 5. Por lo tanto, se pueden producir trastornos de conducción, abscesos, divertículos, aneurismas o fístulas. Las infecciones que afectan a prótesis valvulares invaden con frecuencia tejidos perivalvulares, dando lugar a la formación de abscesos o a dehiscencias de la válvula. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas son diversas, debido a que la enfermedad no se remite sólo al tejido cardiaco sino que por su patogénesis puede generar fenómenos inmunológicos con repercusión sistémica. Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio-infecciosos sistémicos mediados por citoquinas. Hay efectos de destrucción a nivel local, con siembra hematógena a sitios remotos durante la bacteremia continua, puede haber embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección a distancia (osteomielitis, infección discos vertebrales, infartos esplénicos, renales, etc). Secundario a todo esto, se desencadena una respuesta inmunológica con formación de anticuerpos al microorganismo causante de EI y daño tisular por depósito de complejos inmunes. Dentro de los síntomas y signos destacan: • Síntomas generales (40-75%): febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia • Disnea (por fenómenos congestivos) • Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos (80- 85%). • Fiebre (80-90%), puede estar ausente en pacientes ancianos, urémicos o que han recibido antibióticos previamente • Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%) • Petequias con centro pálido (10-40%) presentes en conjuntivas, mucosa bucal, paladar, extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento • Hemorragias en astillas (subungueales) • Nódulos de Osler: nódulos dolorosos en los pulpejos de los dedos (2-15%) • Manchas de Janeway: lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas (2-15%) • Manchas de Roth en el fondo de ojo: hemorragias retinales con centro pálido (2-15%) • Dedos en palillo de tambor (10-20%) • Esplenomegalia (15-50%), por respuesta linfoproliferativa • Compromiso músculo-esqueléticos: artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, etc. • Signos propios del territorio embolizado (20-50%) • Insuficiencia renal: por glomerulonefritis, fenómenos tromboembólicos y toxicidad por tratamiento antibiótico • Compromiso neurológico: AVE isquémico, hemorrágicos (por aneurismas micóticos: fenómenos microembólicos a nivel de la media en la vasa vasorum) , abscesos cerebrales, meningitis séptica o aséptica
  6. 6. Según el curso evolutivo que presente se clasifica en: Aguda: • Curso rápido y grave (días a semanas) • Generalmente por S. aureus. • Puede ocurrir en corazón sano o previamente enfermo • Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánico Subaguda: • Curso lento (generalmente más de 6 sem.) • Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella). • Menor componente sistémico Endocarditis derecha: • La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas- • Germen más frecuente es el Estafilococo aureus • Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia tricuspidea • La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares • Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo Endocarditis en prótesis valvulares: • Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete. • La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes más frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis) • Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y tienen mejor pronóstico. • Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción valvular, sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc. • Tienen indicación de ir a cirugía precoz, LABORATORIO Generales: • Leucocitosis • Anemia normocítica • Elevación de la VHS • Proteinuria • Microhematuria • Hipergammaglobulinemia • Hiperbilirrubinemia • Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA) • Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%) Específicos: • Ecocardiografía: su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones propias de la El (vegetaciones) y las complicaciones asociadas. La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la sensibilidad de la técnica con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Por lo anterior, los hallazgos ecográficos están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de DUKE.
  7. 7. Permite: o Ver vegetaciones o Estudiar disfunción valvular y su mecanismo o Abscesos o Fístulas intracardiacas o Repercusión cardiaca de la infección. o Tamaño y función ventricular Realizar en todo paciente con sospecha clínica de EI, aún con hemocultivos negativos. Sensibilidad de ecocardiograma de superficie 65% (EI válvula nativa). Sensibilidad de ecocardiograma transesofágico 95-100% con un valor predictivo negativo elevado, si ETE negativo casi se puede descartar enfermedad. ETE máxima utilidad en estudio de prótesis valvulares. Indicaciones de Ecocardiograma Transesofágico(ETE): - Prótesis valvular. - ETT negativo y alta sospecha clínica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo). -Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres intracavitarios. - ETT con ventanas acústicas inadecuadas. - Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado (signos de infección persistente). - Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas (prolapso mitral, enfermos renales, lesiones degenerativas, etc). - Sospecha ecocardiográfica (transtorácico) o clínica (bloqueo AV) de extensión perianular de la infección. - Insuficiencia cardiaca.
  8. 8. • Hemocultivos: corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía. Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos. Si son positivos, habitualmente lo son todos (bacteremia continua) EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a nivel internacional, pudiendo deberse a varios factores: o Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente). o Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK). o Streptococcus con dependencias nutricionales. o Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc. o Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses). o Aparición de uremia en una EI de curso crónico. o Endocarditis no infecciosa DIAGNÓSTICO (INCLUYE DG. DIFERENCIAL) Para evitar el sub-diagnóstico es importante el alto índice de sospecha. Investigar EI en pacientes con fiebre con uno o más de los elementos cardinales de EI: lesión cardiaca predisponente, bacteremia, fenómenos embólicos o evidencia de un proceso endocárdico activo. Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad, propuestos en 1994 por Durack et al y modificados el año 2000, los llamados Criterios de Duke. Criterios diagnósticos de Duke (1994) 1. EI definida A. Criterio patológico (Bacteriología-Histopatología) o Microorganismos: demostrados por cultivo o en histología, en la vegetación, en émbolo periférico o en un absceso intracardiaco o Lesiones patológicas: vegetaciones o absceso intracardiaco presente, confirmado por histología (evidenciando EI activa) B. Criterio clínico o 2 criterios mayores ó o 1 criterio mayor y 3 menores o 5 criterios menores 2. EI posible o Hallazgos consistentes con EI intermedios entre definida y rechazada
  9. 9. 3. EI rechazada A. Otro diagnóstico que explique las manifestaciones que orientaban a EI B. Resolución del síndrome de EI con terapia antibiótica por 4 días o menos C. Ausencia de evidencias de EI (histopatología) en cirugía o autopsia luego de menos de 4 días de tratamiento antibiótico Criterios modificados de Duke para el diagnóstico de EI (2000) A. Criterios mayores 1. Microbiología: a. Gérmenes típicos en 2 hemocultivos separados -S. viridans -Grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomyceten comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella sp) -S. Bovis -S. aureus -Enterococcus adquirido en la comunidad y aislados en 2 o más cultivos de sangre, en ausencia de un foco primario o b. Hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI o c. Cultivo aislado positivo a Coxiella burnetii o anticuerpos IgG anti C burnetii >1:800 2. Evidencia de compromiso endocárdico a. Nueva insuficiencia valvular (aumento o cambio de soplo preexistente no es suficiente) o b. Ecocardiograma positivo (ETE se recomienda en pacientes con válvula protésica, alta sospecha clínica de EI o los que presentan EI complicada) -Masas oscilantes intracardiacas en zonas de injuria endocárdica jet de regurgitación o en dispositivos de protésicos en ausencia de una explicación anatómica válida -Absceso peri anular -Nueva dehiscencia de válvula protésica B. Criterios menores 1. Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardíacas o drogadicción EV. Condiciones de alto riesgo: EI previa, enfermedad aórtica, enfermedad reumática, prótesis, coartación aórtica y cardiopatías congénitas cianóticas complejas) Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricúspide, estenosis pulmonar y Miocardiopatía hipertrófica Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia 2. Fiebre (Tº >38) 3. Fenómenos vasculares: embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway (se excluyen petequias y hemorragias en astilla)
  10. 10. 4. Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth. 5. Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia serológica de infección activa (se excluyen S. coagulasa negativo u otros microorganismos que rara vez producen EI). TRATAMIENTO . Objetivos del tratamiento: • Erradicar el MO de la vegetación • Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección. • Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones séricas. • Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos • Tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico En la evolución del tratamiento de la El, la terapia antibiótica ha cobrado un rol preponderante en el control y la eliminación de los gérmenes del organismo y del aparato cardiovascular. A pesar de esto, es necesario recurrir a la cirugía en algunos casos para erradicar el foco infeccioso y mejorar de esta forma el pronóstico del enfermo. En la práctica, existen múltiples esquemas de tratamiento antibiótico. Se podrían clasificar en relación al conocimiento o no del germen causal (aislamiento mediante hemocultivos). Tratamiento antibiótico empírico, en espera del resultado de hemocultivos: Hay que tener en consideración los gérmenes causales más importantes según la realidad local, para lograr de manera efectiva cobertura ante ellos.
  11. 11. Tratamiento antibiótico según germen aislado: En estos casos se debe restringir el tratamiento y dirigirlo específicamente al microorganismo causal de la EI, para evitar así la resistencia por parte de otros MO, por uso indiscriminado de antibióticos. Esquemas antibióticos en pacientes con válvula nativa
  12. 12. Esquemas antibióticos en pacientes con válvula protésica En muchos casos a pesar de un tratamiento antibiótico bien llevado, no es posible reparar el tejido valvular dañado y es necesario reemplazarlo por una válvula protésica, ya sea biológica o mecánica. Indicaciones quirúrgicas en endocarditis infecciosa La cirugía en la El cobra gran importancia en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), sepsis persistente, extensión paravalvular evidente y embolización sistémica recurrente, tal como lo muestra el gráfico a continuación. Junto a la creciente explosión de la Medicina basada en la Evidencia y la correlación estadística del tratamiento y se efectividad a largo plazo, recientemente se han dictado una serie de normas de indicación quirúrgica en pacientes con EI. Indicación de emergencia (mismo día) 1. Insuficiencia aórtica aguda con cierre precoz de la válvula mitral (Eco) A 2. Rotura de aneurisma del seno de Valsalva a las cavidades derechas A 3. Rotura al pericardio A Indicación urgente (dentro de 48 hr. del diagnóstico) 4. Estenosis valvular A 5. Inestabilidad de la prótesis A 6. Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardiaca NYHA III-IV A 7. Perforación del septum A 8. Evidencia de absceso del anillo o valvular aórtico, aneurisma del seno verdadero o falso, formación de fístula o aparición de nuevo trastorno de la conducción A 9. Embolia mayor más vegetación móvil >10 mm + terapia antibiótica adecuada <7- 10 días B
  13. 13. 10. Vegetación móvil >15 mm + terapia antibiótica apropiada <7-10 días C 11. Imposibilidad de administrar terapia antimicrobiana óptima A Indicación electiva (mejores resultados a mayor precocidad) 12. Endocarditis valvular protésica por Estafilococo B 13. Endocarditis valvular protésica precoz (antes 60 días post-cirugía) B 14. Evidencias de leak paravalvular progresivo A 15. Disfunción protésica e infección persistente luego de 7-10 días de terapia antibiótica adecuada indicada por presencia de fiebre o bacteriemia (descartando otra causa no cardiaca) A 16. Endocarditis fúngica causada por hongos filamentosos A 17. Endocarditis fúngica causada por hongos levaduriformes (cándida) B 18. Infección por gérmenes de difícil manejo B 19. Crecimiento de la vegetación a pesar de terapia antibiótica >7 días C Por lo tanto, la cirugía junto con un manejo médico agresivo tiene un rol preponderante en presencia de lesiones destructivas de las válvulas cardiacas. Criterios de derivación: Otro punto importante lo constituyen pacientes que se encuentran en centros médicos que no cuentan todas las medidas óptimas para el manejo del paciente con EI. 1. Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular aguda no controlada rápidamente. 2. Insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción protésica. 3. Sepsis persistente (>7-10 días) a pesar de terapia antibiótica adecuada. 4. Documentación de absceso perivalvular o periprótesis o fístula intracardíaca. 5. EI por gérmenes difíciles: hongos, gram negativos, Estafilococo aureus (especialmente en prótesis), siempre que no haya respuesta rápida al tratamiento antibiótico. 6. Embolismo a repetición con persistencia de imagen de vegetaciones grandes y móviles al ecocardiograma (AVE luego de 10 días de ocurrido). PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES La EI presenta una mortalidad de 20-30% a pesar del tratamiento, destacando que portadores de prótesis tienen mortalidad de hasta 50%. Endocarditis derecha presenta menor letalidad. Infección por Gram negativos tienen mal pronóstico, peor en caso de Hongos Existen múltiples complicaciones asociadas al cuadro clínico de base: Cardiacas: • Insuficiencia cardiaca congestiva (principal causa de muerte) • Abscesos (miocárdicos, del anillo o pericárdicos) • Anomalías de conducción (debido a enfermedad invasiva) • Embolías coronarias • Aneurismas micóticos ( a menudo silentes) • Insuficiencia/estenosis valvular • Dehiscencia de la prótesis • Perforación del tabique(ej: CIV) Extracardiacas: • Embolías sistémicas (Ictus, infarto renal, esplénico o isquemia de extremidades) • Aneurismas micóticos • Abscesos • Debido a depósito de inmunocomplejos (ej: GNF) Factores que predisponen a mal pronóstico: • Insuficiencia cardiaca congestiva (principal factor de mal pronóstico) • Enfermedad no estreptocócica
  14. 14. • Afectación valvular aórtica • Infección de prótesis valvular • Edad avanzada • Formación de abscesos • Inmunosupresión • Retraso en el diagnóstico • Embolías al SNC o coronarias • Endocarditis infecciosa recurrente Causas de muerte: ICC, embolías, insuficiencia renal, rotura de aneurismas, ACV. PROFILAXIS No existen estudios clínicos randomizados en humanos que apoyen la eficacia de la profilaxis antibiótica y sólo el 10-15% de las endocarditis son atribuibles a técnicas que provocan bacteremia. En 1992, Van de Meer demostró que la proporción de casos que son potencialmente prevenibles por el uso de profilaxis antibiótica es solo del 6%. La práctica de la profilaxis en la actualidad es empírica. La AHA ha aceptado su recomendación a pesar de la ausencia de medicina basada en evidencia considerando que la endocarditis por sí misma se asocia a alta morbimortalidad, que hay ciertos procedimientos diagnósticos o terapéuticos que provocan bacteremia transitoria. Esta se basa en administrar niveles adecuados de antibióticos durante períodos reconocidos de bacteremia a las personas susceptibles de desarrollar una EI. Existen numerosos esquemas de profilaxis. Básicamente deben recibir profilaxis de EBSA todos los pacientes susceptibles, que sean sometidos a procedimientos dentales, orales, urinarios, ginecológicos y proctológicos. La indicación de profilaxis depende de la condición predisponente como se comentó previamente. Procedimientos en los que si se sugiere profilaxis: Tracto respiratorio: • Todo procedimiento dental que pueda producir sangrado. • Amigdalectomía y adenoidectomía. • Cirugía en relación con la mucosa respiratoria. • Broncoscopia rígida Tracto gastrointestinal: • Esclerosis de varices esofágicas. • Dilatación de estenosis esofágicas. • CPRE con obstrucción biliar. • Cirugía del tracto biliar. • Cirugía en relación de la mucosa digestiva. Tracto genito-urinario: • Cirugía prostática. • Cistoscopia. • Dilatación uretral. Procedimientos en los que no está indicado profilaxis: Tracto respiratorio: • Intubación endotraqueal. • Broncoscopia flexible con o sin biopsia (*). • Inserción de tubo de timpanostomía. Tracto gastrointestinal: • Ecocardiografía transesofágica (*). • Endoscopia con o sin biopsia (*). Tracto genito-urinario: • Histerectomía vaginal (*). • Parto vaginal (*). Cesárea. • Tejidos no infectados: cateterización uretral, dilatación y curetaje uterino, aborto terapéutico, procesos de esterilización e inserción o desplazamiento de DIUs. Otros: • Cateterismo cardíaco incluida angioplastía. • Implantación de marcapasos, desfibriladores y stents coronarios.
  15. 15. • Circuncisión. • Incisión o biopsia de tejido. * Opcional en pacientes de alto riesgo La profilaxis antibiótica debería ser administrada en una dosis única antes del procedimiento a realizar. Si la dosis de antibiótico no fuese administrada en este plazo, el paciente podría recibirla hasta 2 horas posterior al procedimiento en cuestión. Sin embargo, la administración después del procedimiento sólo podría considerarse cuando el paciente no recibió la dosis a tiempo. Situaciones especiales - Tratamiento anticoagulante en la EI: Aun cuando la vegetación infectante es una lesión trombótica, no existe evidencia alguna que demuestre la efectividad de este tratamiento. En paciente con válvula nativa el TACO estaría contraindicado por el mayor riesgo de hemorragias intracerebrales. El empleo de derivados cumarínicos, sin embargo, se justifica en aquellos pacientes portadores de prótesis valvulares, tratando de mantener un INR entre 2,5 y 3. En esta circunstancia, no deben emplearse esquemas terapéuticos que contemplen el uso de antibióticos por vía intramuscular. En caso de requerir terapia con rifampicina (se aconseja un control más estricto de la coagulación por el efecto acelerador del clearance hepático de la warfarina).
  16. 16. REFERENCIAS - M Oyonarte, S Braun, P Rojo (en representación del Grupo de Investigadores del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa, ECNEI). Guías Clínicas de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular para el Estudio y Manejo de la Endocarditis Infecciosa. Revista Chilena de Cardiología - Vol 23 Nº 1, 2004. - Oyonarte G, Miguel, Montagna M, Rodrigo, Braun J, Sandra et al. Endocarditis Infecciosa: Morbimortalidad en Chile. Resultados del Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI: 1998-2002). Rev. méd. Chile, mar. 2003, vol.131, no.3, p.237-250. ISSN 0034-9887. - Braun J, Sandra, Escalona P, Alex, Chamorro S, Gastón et al. Endocarditis infecciosa: análisis de 261 casos y resultados del tratamiento con un enfoque multidisciplinario. Rev. méd. Chile, jul. 2000, vol.128, no.7, p.708-720. ISSN 0034-9887. - Bahamondes, Juan Carlos, Merino S, Gustavo, Silva V, Abelardo et al. Cirugía de la endocarditis infecciosa en un centro regional en Chile: Análisis de casos y resultados en el largo plazo. Rev. méd. Chile, ene. 2008, vol.136, no.1, p.31-37. ISSN 0034-9887. - Zalaquett S, Ricardo, Garrido O, Luis, Casas R, Francisca et al. Cirugía valvular reparadora en endocarditis infecciosa. Rev. méd. Chile, mar. 2004, vol.132, no.3, p.307-315. ISSN 0034-9887. - F.Valles et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Endocarditis. Rev Esp Cardiol Vol.53 , Nº10 , Octubre 2000, 1384-96. - Hermida Ameijeiras, Álvaro, Lopez Rodriguez, Raimundo, Rodriguez Framil, Montserrat et al. Estudio retrospectivo de la endocarditis infecciosa en diferentes grupos de riesgo. Rev. méd. Chile, ene. 2007, vol.135, no.1, p.11-16. ISSN 0034-9887. - AHA Guideline. Prevention of Infective Endocarditis. Circulation, May 8, 2007. - Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 200-209. - Cooper DH. Manual Washington de Terapéutica Médica. Endocarditis Infecciosa (Cap.13). 32ª edición. Barcelona 2007. Lippincott Williams & Wilkins. - Griffin & Topol. Manual de Medicina Cardiovascular. Endocarditis Infecciosa (Cap.19). Madrid 2006. Editorial Marbán. - Braunwald. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Endocarditis Infecciosa(Cap.47). 6ª edición(en español). Madrid 2004.Marbán - Root RK. Clinical infectious diseases. Infective Endocarditis (Ch.66). 1ª edición. Oxford University Press

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