Hepatopatía alcohólica, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

1. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez

2. [UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
Hepatopatia alcohólica
DR. EDMUNDO HOFMANN
VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA
La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de
hepatopatía en los países occidentales. Los signos patológicos de la hepatopatía alcohólica incluyen tres
lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:
1) esteatosis hepática (hígado graso);
2) hepatitis alcohólica, y
3) cirrosis. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los sujetos que tienen
la hepatitis alcohólica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro años.
FACTORES RELEVANTES
 Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración
de alcohol.
 60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico)
 Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un daño hepático
crónico
 A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la
mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa
gástrica de las mujeres.
 Tiempo de ingesta:
 Ningún enfermo, que bebió más de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis
Alcohólica.
 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis.
 Continuidad en la ingesta
 Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos
riesgo que aquellos que beben en forma continua.
 Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a daño hepático.
 La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronóstico del paciente que a
tiene la enfermedad hepática alcohólica.
 La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la
sobrevida.
 Suceptibilidad personal:
 Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático crónico. Esto seria por
cierta predisposición al daño hepático, cuya causa aun se desconoce.
 La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante.
 Generalmente la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la
necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica
 La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La
simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden
tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.

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La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad:
Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II
Guerra Mundial.
Hay una dramática disminución de la mortalidad por cirrosis durante los
años de la 2ª guerra mundial, debido a que en ese período, el consumo
de alcohol disminuyó drásticamente por Ley seca. Esto mismo sucedió
durnte los años 30 en E.E.U.U.
Pero ¿cómo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando
empezó la 2ª guerra? Esto se explico porque los pacientes cirróticos,
fallecen por Hepatitis Aguda Alcohólica. Como es por cuadros agudos el
suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por
Alcohol.
Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida más
efectivas.
Francia
E.E.U.U.
CLASIFICACIÓN BEBEDORES DE ALCOHOL
Tipo Beber Cantidad Frecuencia Factor inductor Conducta
Abstemio No consume o <5
veces en el año, s/
ebriedad
Rechaza OH
Dicen “Yo no Bebo”
Moderado < 100 ml OH día No se embriaga o
ebriedad <12 veces
en el año
Sociocultural En grupo
Excesivo > 100ml OH día >1 ebriedad mes o >
12 año
Sociocultural y/o
patológica
Busca ingerir
Promueve realizar “asados”
de fin de semana
Alcohólico Símil excesivo Variable Psicopatológica y
dependencia
No puede evitar
* 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada
La mayor parte de la población se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/día, lo
que no es una cifra despreciable porque un consumidor “moderado” consumiría más de 60 grs. Ya que 1lt de
vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs de Alcohol.
Los Alcohólicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia
por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohólicos:
 Alcohólico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los días, los que generalemnte
desarrollan daño hepático crónico.
 Alcohólico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al año, pero en esa
ocasión lo hacen hasta la embriaguez.
Generalmente los alcohólicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los días, y cuando
empiezan no paran.

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ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA)
Contestar Sí o No a cada una de las 7 preguntas.
1. ¿Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol?
2. ¿Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol?
3. ¿Siente ganas de disminuir lo que toma?
4. ¿Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando más de lo que piensa?
5. ¿Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas?
6. ¿Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó?
7. ¿Le molesta que le critiquen por la forma en que toma?
 2 o más preguntas positivas = beber anormal
 Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%-
Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar
como forma de sensibilizar a la gente.
Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol
percápita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de
mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses
desarrollan más pancreatitis crónica por alcohol que
cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de
proteínas, países y sectores con mayores recursos se
alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis.
MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA
(tasa por 100.000 hab)
 CHILE 35.7
 MEXICO 27.3
 FRANCIA 18.4
 PORTUGAL 18.4
 ITALIA 15.3
Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 años serian paciente
problema, esto sumado a todos los problemas asociados al
alcohol, accidentes, cardiopatia, etc.
TASAS DE BEBEDORES CHILE
(población mayores de 15 años)
Abstemios 30%
Moderados 55%
Excesivos 10%
Alcohólicos 5%
MECANISMO DE DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL
El mecanismo clave es el Acetaldehido que en
grandes rasgos, por estress oxidativo va a
provocar la inflamación e injuria del
hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la
regeneración, fundamentalmente sumandose
al rol de la mal nutrición. Son los hallazgo en un
hígado cirrótico: histológicamente existe un
engrosamiento membrana, alteraciones
celulares, alteraciones de los hepatocitos,
disminución de los espacios de Disse por
embalonamiento de los hepatocitos, y
fundamentalmente hay que señalar que es
multifactorial dentro de los cuales hay factores
genéticos (daño hepatico familiar).

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MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRÓNICO DE ALCOHOL
Siempre relacionamos el daño por alcohol, a daño hepático, pero no
debemos olvidar que se puede manifestar con:
 Trastornos Neuropsiquiátrico
 Miocardiopatía
 Gastritis
 Pancreatitis
 Hepatopatía
 Hipogonadismo
 Polineuritis y miopatía
 Efectos Metabólicos
 Hipoglicemia
 Hiperglicema
 Hipertrigliceridemia
 Coproporfirinuria
 Efectos Hematológicos
 Anemia Macrocítica
 Trombocitopenia
Los cambios metabólicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como
marcadores de ingesta exagerada crónica de alcohol.
LABORATORIO
MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRÓNICA
Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en
pacientes con triglicéridos altos por ejemplo).
EXÁMENES RUTINARIOS:
 Aumento de triglicéridos
 Como orientador: paciente con triglicéridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se
debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso.
 Aumento Uricemia
 Aumento colesterol HDL.
 Se puede utilizar como medida terapéutica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o
2 copitas de vino.
 Macrocitosis
 VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica.
 Otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática, antiepilépticos, cigarrillo,
menopausia.
 Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar daño hepático. Son poco específicos, pero de uso habitual;
permiten sospechar ingesta exagerada

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 GGT (gamma-glutamil-transferasa)
 Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta.
 También es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan
que las fosfatasas son de origen hepático o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas,
éstas son óseas o en el caso de embarazada, placentaria.
 Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria.
 No aumenta con la ingesta aguda
 No aumenta en todos los bebedores exagerados
 No hay correlación con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y
tener la GGT elevada
 Vida media de descenso en abstinencia: 26 días
 También aumenta en:
 Obstrucción biliar y otras alteraciones hepática
 Con drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos
 Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con daño hepático por alcohol.
 Transferrina decarboxilada.
• Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g).
• Aumenta con ingesta reciente (no detectable después de 3 semanas de abstinencia).
• Aún no está disponible para uso rutinario.
• Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
Si se estudiara a todos lo
pacientes que beben de
forma excesiva y de forma
contante, después de 20
años, sólo un 5 % hace
cirrosis.
La hepatitis alcohólica es lo más importante, porque es habitualmente la causa de muerte.
Se presenta en hígado previamente dañados, ya sea con cirrosis o hígado graso
HISTOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL
HÍGADO GRASO
 En el hígado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una
enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo.

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 La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas
graves puede afectar a todo el parénquima
 Se observa depósito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de
los núcleos hacia la periferia de los hepatocitos.
 Clínicamente los pacientes con hígado graso son asintomáticos
 Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
 GamaGT elevada
 Eritrocitos con macrocitosis
 TG elevados
 Ecotomografía abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa)
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH
 Síndrome clínico patológico caracterizado por
depósitos lipídicos en hepatocitos
 Sinónimo de hígado graso
ESTEATOHEPATITIS NO OH
 Acumulación de grasa en el hígado que va
acompañada además de un fenómeno
inflamatorio.
 Estadío de Hígado graso no OH
 Esteatosis + Inflamación + Fibrosis
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO OH - MEDIDAS TERAPÉUTICAS -
 ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta.
 APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico
 FÁRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la
abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones.
 CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen
la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que
básicamente es esta fórmula:
 Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.
Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6
les va a dar 32
 Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad
 Están contraindicados en caso de infección o hemorragia digestiva. Y debe haber en
general encefalopatía.
 40 mg/día por vía oral durante un mes
 Insulina, glucagón
 Esteroides anabólicos
 Propiltiuracilo
 Colchicina
HEPATITIS ALCOHÓLICA
 La Hepatitis Alcohólica, habitualmente ocurre en pacientes con daño previo hepático por alcohol, hígado
graso o cirrosis, y la clínica es básicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde
asintomático hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el
alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es característica de este cuadro.

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 Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos
simultáneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una
cirrosis establecida.
ELEMENTOS HISTOLÓGICOS:
 El aumento de volumen hepatocitario
 Los cuerpos hialinos de Mallory
 La presencia de megamitocondrias
 Depósito de colágeno
 Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central
CLÍNICA
 Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal
 El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas
veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis
más grave puede haber malnutrición, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las
transaminasas y elevación de GGT.
LABORATORIO
 Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)
TRATAMIENTO HEPATITIS OH
 Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día.
 Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K.
 Tratamiento de las complicaciones:
 Ascitis,
 Encefalopatía,
 Hemorragia Digestiva
 Infecciones.
 Corticosteroides:
 40 mg/día por vía oral durante un mes
 20 mg/día una semana
 10 mg/día una semana.