Insuficiencia cardiaca avanzada

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Insuficiencia cardiaca avanzada: "Manejo y tratamiento actual"

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Insuficiencia cardiaca avanzada

  1. 1. Reunión Clínica Cardiológica Core Curriculum INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA“MANEJO Y TRATAMIENTO ACTUAL” Alejandro Paredes C. Residente 2º año Cardiología Pontificia Universidad Católica de Chile Santiago, Octubre 17, 2012.
  2. 2. IC avanzada o refractaria “Persistencia de síntomas que limitan la vida diaria (CF III ó IV de la NYHA) a pesar de un tratamiento previo óptimo con los fármacos de eficacia probada en la IC (IECA, ARA-II, diuréticos, antialdosterónicos y bloqueadores beta). Corresponde al estadio D de la IC, según la clasificación de la ACC/AHA, y se trata de pacientes con cardiopatía estructural avanzada y signos severos de IC en reposo”Evaluación busca como objetivo: a) Búsqueda de factores potencialmente tratables y reversibles b) Correcta caracterización de los síntomas c) Definición del perfil hemodinámico con vistas a guiar el tratamiento. Rev Esp Cardiol. 2004;57:869-83.
  3. 3. Introducción Mayoría de los pacientes con IC y disfunción sistólica responden a terapia médica  Pacientes no mejoran o presentan rápida recurrencia de los síntomas. Síntomas en reposo o mínimo esfuerzo y con frecuencia requieren repetidas hospitalizaciones para manejo intensivo. Estrategias especializadas  Inótropos, ultrafiltración, CRT, asistencia circulatoria mecánica, cirugía o trasplante cardíaco.
  4. 4. Consideraciones generales1. Identificación de IC refractaria  confirmación precisa del diagnóstico.2. Reconocimiento de condiciones reversibles (contribuyentes o desencadenantes).3. Reconocimiento de factores pronósticos ominosos.4. Optima utilización de terapias médicas convencionales (OMT)5. Derivación de pacientes refractarios con IC terminal a un programa con experiencia en manejo de IC refractaria.
  5. 5. Consideraciones generales Factores reversibles Factores pronósticos ominosos1. Arritmias (FA en 25-50% casos) 1. Intolerancia a BB2. Isquemia miocárdica 2. Intolerancia a IECAs o ARAII3. Insuficiencia mitral 3. Hospitalizaciones recurrentes4. Consumo de OH 4. Necesidad de inótropos5. Obesidad 5. Hiponatremia6. Anemia 6. Falla renal progresiva7. Embolía pulmonar8. Infecciones9. Disfunción tiroidea (Amiodarona)
  6. 6. INÓTROPOS
  7. 7. Inótropos Catecolaminas  Dopamina  Dobutamina  Adrenalina, noradrenalina Inhibidores PDE-3 (Milrinona , Amrinona, Enoximona) Sensibilizadores de calcio (Levosimendan, Pimobendan)
  8. 8. OPTIME- CHF 951 pacientes admitidos por IC descompensada sin necesidad de DVA. Randomizados a Milrinona (0.5 ug/kg/min) vs placebo durante 48 horas. EP primario: días de hospitalización por causa CV dentro de 60 días. Sin diferencias en mortalidad u hospitalización, pero análisis post- hoc mostró aumento de muerte o rehospitalización en grupo milrinona. Mayor hipotensión y arritmias auriculares.
  9. 9. SURVIVE 1327 pacientes con IC descompensada y FE < 30% Randomizados a Levosimendan (12 ug/kg + infusión 0.1 ug/kg/min) vs dobutamina por 24 h. EP primario: Mortalidad a 180 días. EP primario ocurrió en 173 (26%) con levosimendan vs 185 (28%) con dobutamina (HR: 0,91;95% IC 0.74-1.13, p = 0. 40). No hubo diferencias en EP secundarios, excepto disminución de BNP, con levosimendan (p<0,001) Mayor incidencia de FA, hipokalemia y cefalea con levosimendan.
  10. 10. Inótropos El uso de infusiones intermitentes de inótropos (curas inotrópicas) no ha demostrado mejoría de sobrevida y se asocia a peores outcomes. Infusión intermitente de dobutamina (5-7.5 ug por 48 horas semanal) aumenta la mortalidad (1). OPTIME-HF la infusión de milrinona en pacientes con IC descompensada produjo un aumento significativo de arritmias auriculares e hipotensión. Aumento de mortalidad en pacientes con IC de etiología isquémica (2). 1. Krell et al. Am Heart J 1986. 2. Cuffe et al. JAMA 2002.
  11. 11. InótroposIndicaciones:1. Manejo intrahospitalario de IC descompensada.2. Paliación de síntomas en pacientes con IC refractaria terminal.3. Soporte inotrópico continuo en régimen domiciliario a través de catéter reservorio (Dobutamina o Milrinona)
  12. 12. ¿Inótropos orales? Formulaciones orales con agonistas B- adrenérgicos (Xamoterol) e inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona, Enoximona) han tenido malos resultados clínicos. Problema: incremento del Ca+2 intracelular  incremento de isquemia, arritmias y muertes. Levosimendan (calcio sensibilización, activación canal K+ATP y posiblemente inhibición de fosfodiesterasa) Istaroximona (inhibición de Na+/K+-ATPasa, similar mecanismo de digoxina + estimulación SERCA2a) Omecamtiv mecarbil (activador de miosina cardiaca)
  13. 13. PreRELAX-AHF Estudio realizado en 54 centros de ocho países. 234 pacientes con IC aguda, disnea, congestión en Rx de tórax y aumento de BNP) o NT-proBNP, ERC leve a moderada y PAS > 125 mmHg. Inclusión en las 16 h siguientes a la presentación. Aleatorización de pacientes a atención estándar más 48 h de infusión intravenosa de placebo (n = 62) o RLX030 (recombinant form of human relaxin 2) en diferentes dosis. El análisis fue por intención de tratar modificada. RELAX-AHF-1 (estudio fase 3 con 1160 pctes en dosis de 30 ug/kg/d)
  14. 14. Ultrafiltración Método eficaz de eliminación de líquidos. Ventajas  Volúmenes de extracción ajustables  No afecta ELP  Disminución de la activación neurohormonal. Pacientes con IC avanzada asociada a insuficiencia renal o resistencia a diuréticos.
  15. 15. RAPID-CHF 40 pacientes con IC descompensada e insuf renal (creatinina ≥ 1,5) y/o resistencia diurética prevista (altas dosis diarias de diurético oral) Randomización a tratamiento habitual con o sin UF. 24 hrs. Grupo UF se asoció con aumentos significativos:  Eliminación de líquido (4650 vs 2838 ml)  Pérdida de peso (2,5 vs 1,9 kg) No hubo diferencia en función renal.
  16. 16. UNLOAD 200 pacientes hospitalizados IC descompensada avanzada. Randomizo a UF vs terapia estándar, incluyendo diuréticos ev durante el ingreso. Criterios de inclusión: disfunción renal y/o resistencia a diuréticos prevista. 48 horas, grupo UF tuvo una pérdida de líquido significativamente mayor (4,6 vs 3,3 litros). Diferencia puede reflejar en parte el nivel relativamente modesto de la terapia con diuréticos utilizado en el grupo de terapia estándar.
  17. 17. UNLOAD 90 días, grupo UF tuvo significativamente menos hospitalizaciones por IC (0,22 vs 0,46 hospitalizaciones por paciente) y menos visitas clínicas no programadas (21% vs 44%). Tasas de eventos adversos fueron similares en ambos grupos, aunque hubo una menor incidencia de hemorragia en grupo de terapia estándar. No hubo diferencias en creatinina sérica.
  18. 18. UltrafiltraciónIndicaciones UF debe ser considerada para corregir la sobrecarga de volumen (congestión pulmonar y/o edema periférico) en pacientes seleccionados y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos refractarios a diuréticos. Método eficaz para la eliminación de volumen de líquido. No está claro si proporciona una ventaja en pacientes respondedores a diuréticos ev o aquellos que no requieren diuresis agresiva. No es posible evaluar la seguridad de UF (grupos pequeños).
  19. 19. Peritoneodiálisis Estudio, prospectivo y unicéntrico  CAPD: 25 pacientes (agosto 2008- español febrero 2011) Criterios de inclusión: NYHA III/IV, DR  2-3 intercambios/día. (GFR < 60 ml/min(1.73 m2),  CAPD: mejoría sustancial a las 4 y congestión persistente a pesar de 24 semanas en la calidad de vida), diuréticos de asa y al menos 2 el 6MWT (54,0 p<0,001 y 45,6 hospitalizaciones por IC aguda. p=0,023), NYHA (-1, p<0,001; y - Objetivo primario: Cambio a 6 y 24 1,4, p>0,001). semanas respecto a la situación basal  No hubo diferencias en el BNP ni en calidad de vida (cuestionario NTpBNP. MLWHFQ), clase funcional según el  Disminución significativa en el test de los 6 minutos (6MWT) y NYHA, número de hospitalizaciones péptidos natriuréticos, CA-125 (p<0,001). (marcadores subrogados de congestión sistémica) y hospitalizaciones por IC.  Seguimiento medio de 14 meses (IQR=6-18) hubo 21 episodios de Objetivos secundarios: Evolución en la peritonitis (en 11 pacientes) función renal a 6 y 24 semanas y efectos adversos. Eur J Heart Fail (2012) 14 (5): 540-548.
  20. 20. Antagonistas del receptor de vasopresina Niveles de vasopresina inadecuadamente elevados en IC aguda o crónica. Niveles altos de ADH se asocian a peores outcomes. Antagonistas de ADH tendrían beneficio por:  Bloqueo V1a: Vasodilatación y caída de postcarga  Bloqueo V2: Excreción de agua, disminución de hipervolemia y corrección de hiponatremia Agentes:  Antagonistas V2: Tolvaptan, lixivaptan  Antagonistas V1a/ V2: Conivaptan
  21. 21. Antagonistas del receptor de vasopresina
  22. 22. EVEREST 4133 pacientes hospitalizados por IC con disfunción sistólica (FE < 40%). Randomizados a tolvaptan (30 mg/d) vs placebo durante 60 días. No hubo diferencia en muerte CV, muerte u hospitalización CV o deterioro de IC. Mayor pérdida de peso y mejoría de la disnea. Mejoría de la natremia al cabo de 7 días o al alta.
  23. 23. Antagonistas del receptor de vasopresinaEn resumen: Beneficios pequeños pero significativos sobre algunos síntomas y signos (disnea, baja de peso, Na+). Ausencia de toxicidad aparente. Sin impacto a largo plazo sobre mortalidad u hospitalizaciones. Alternativa en el manejo de pacientes con IC y sobrecarga de volumen para aliviar síntomas y facilitar el manejo de volumen.
  24. 24. Manejo IC terminal refractaria (etapa D)Clase I1. Referencia a un programa de experiencia en IC.2. Control de retención de líquidos.3. Derivación para evaluación trasplante cardíaco, en potencialmente elegibles.4. Opciones para el final de su vida  discutido con paciente y familia.5. Pacientes con ICD deben ser informados acerca de la opción de desactivar el dispositivo.
  25. 25. Manejo IC terminal refractaria (etapa D)Clase IIa1. DAVI permanente o como terapia de destinación en pacientes muy seleccionados, con estimación de mortalidad al año > 50%.Clase IIb1. Catéter de AP como una guía para tratamiento si se presentan síntomas severos persistentes.2. Cirugía de la válvula mitral (reparación o reemplazo) en IM severa secundaria.3. Infusión continua de agente inotrópico para la paliación de síntomas.
  26. 26. Manejo IC terminal refractaria (etapa D)Clase III1. Ventriculectomía parcial izquierda en miocardiopatía isquémica.2. Infusiones intermitentes de inotrópicos positivos y vasoactivos de rutina.
  27. 27. TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
  28. 28. Introducción CRT está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca (NYHA clase II a IV), severa disfunción sistólica (FEVI ≤ 30 a 35 %) y retardo en conducción IV (QRS ≥ 120 mseg). Justificación de CRT es que la asincronía ventricular puede provocar un deterioro de la función de bomba de un ventrículo insuficiente. Resincronización puede mejorar el rendimiento de bomba y revertir el proceso de remodelado ventricular.
  29. 29. Prevalencia y pronóstico de disincronía BCRI más prevalente con Mortalidad global a 45 meses (3) Función sistólica deprimida P < 0.001 FE 8% 49%preservada (1) FE 34% 24% deprimida (1) QRS QRS IC Mod/Sev (2) 38% < 120 ms ≥ 120 ms 1. Masoudi, et al. JACC. 2003;41:217-223. 2. Aaronson, et al. Circulation. 1997;95:2660-2667. 3. Iuliano, et al. AHJ. 2002;143:1085-1091.
  30. 30. Mecanismos de la Resincronización Cardiac Resynchronization Intraventricular Atrioventricular Interventricular Synchrony Synchrony Synchrony dP/dt,  EF,  CO  MR  LA  LV Diastolic  RV Stroke( Pulse Pressure) Pressure Filling Volume  LVESV  LVEDV Reverse Remodeling Yu C-M et al. Circulation 2002;105:438-445
  31. 31. Justificación de la CRT Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos. Beneficio consistente en: Síntomas y capacidad de ejercicio: ↓ CF 0.5-0.8 puntos ↑ 6MWT 20% ↑ Q peak de O2 10-15% Morbilidad: ↓ hospitalizaciones por IC en 37% Mortalidad: ↓ mortalidad global 22% Función y estructura cardíaca: ↓ VFDVI de hasta 15% ↑ FE de hasta 6% Mejoría de insuficiencia mitral
  32. 32. ENSAYOS CLÍNICOS
  33. 33. CF III/IV Un número de ensayos clínicos aleatorizados han demostrado un beneficio de la TRC en pacientes seleccionados con IC moderada - severa por disfunción sistólica y evidencia de asincronía. Los criterios de inclusión habituales incluyen CF III ó IV (mayoría CF III) a pesar de OMT, FEVI ≤ 35% y QRS ≥ 120 a 140 ms.
  34. 34. Meta-análisis Meta-análisis de 14 estudios controlados y aleatorizados. 4420 pacientes. Beneficios de CRT:  Mayor probabilidad de mejorar al menos una CF (59 vs 37%, RR 1,6 (IC 95% 1,3-1,9).  Mejoría 6MWT (diferencia media de 24 metros) y calidad de vida.  Reducción de hospitalización por IC (RR 0,63, IC 95% 0.43 - 0.93).  Reducción de mortalidad por cualquier causa (RR 0,78, IC 95% 0.67-0.91), debido a menor número de muertes por IC progresiva (RR 0,64, IC 95%: 0,49 a 0,84). Cardiac resynchronization therapy for patients with left ventricular systolic dysfunction. JAMA 2007;297(22):2502.
  35. 35. CARE-HF  813 pacientes (67 años)  CF III o IV (94% III, 62% no isquémica), FEVI ≤ 35% (25%) y QRS prolongado (QRS 160 ms) a CRT con estimulación biV + tratamiento médico vs terapia médica sola.  QRS de 120 a 149 ms  asincronía ventricular por ecocardiograma.  EP primario fue el tiempo de muerte por cualquier causa u hospitalización por MACE.  Seguimiento de 2,5 años  Reducción en EP primario (39% vs 55%, [HR] 0,63, IC 95%: 0,51 a 0,77).  Beneficio aumentó con el tiempo y no varió con edad, sexo, CF, PAS basal, FEVI, duración QRS, o terapias habituales para IC.The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure (CARE-HF) . N Engl J Med. 2005;352(15):1539.
  36. 36. CARE-HF Reducción en la mortalidad (20% vs 30%, HR 0,64, IC 95% 0,48-0,85). Beneficio en mortalidad aumentó con el tiempo y se debió principalmente a una reducción en muertes por empeoramiento de IC (8,1% vs 13,9%), con reducción menor en MSC (7,1% vs 9,4%). Beneficio en mortalidad, tanto para IC y MSC se incrementó levemente con la extensión del seguimiento a 3 años. Aumento de FEVI en relación con el grupo de control de un 3,7% a los 3 meses y un 6,9% en 18 meses. Esto se asoció con un aumento en PAS ≈ 6 mmHg y reducción en BNP. A los 90 días, mejoría en calidad de vida y clase funcional (2,1 vs 2,7). Evidencia de remodelado inverso. N Engl J Med. 2005;352(15):1539.
  37. 37. COMPANION  1520 pacientes (x: 67 años).  IC III-IV con una hospitalización en el último año (15% clase IV y la mitad etiología no isquémica), FE < 35%, QRS > 120 ms  Randomizados a terapia médica óptima, CRT-P ó CRT-D Seguimiento 1 año.  EP primario: Muerte u hospitalización por cualquier causa.  Disminución significativa del EP primario en CRT-D y CRT solo.  Disminución significativa de mortalidad con CRT-D (HR 0.64) y casi significativa con CRT solo (HR 0.76).Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. Investigators. N Engl J Med. 2004;350(21):2140.
  38. 38. Recomendaciones Pacientes CF III / IV
  39. 39. CF NYHA I/II
  40. 40. MADIT CRT 1820 pacientes IC clase I de etiología isquémica (15%) o II de cualquier etiología (85%) FE < 30%, QRS > 130 ms Randomización a ICD (731) vs CRT-D (1089). EP primario: Muerte de cualquier causa o eventos de IC. Reducción significativa en EP primario después de 2.4 años, dado por una disminución de 40% de eventos de IC.
  41. 41. MADIT CRT Mejoría en FEVI y disminución del DTDVI. No hubo diferencia de mortalidad en ambos grupos (3% en cada uno).
  42. 42. ¿Super respondedores? Hasta un 30% de pacientes que no experimentan ninguna mejoría post CRT. Subestudio del MADIT CRT  CRT-D (n=752) Seguimiento con ETT durante 1 año.  Probabilidad IC o muerte por cualquier causa a 2 años: Se identificaron 191 súper- respondedores, que experimentaron  4% entre los súper-respondedores un aumento de la FEVI ≥14,5%  11% de los respondedores (media de aumento de la FEVI 17,5  26% en los poco respondedores (p ± 2,7%). <0,001)  Hiporrespuesta se asoció con un riesgo Seis predictores se asociaron con la aumentado de IC o muerte por cualquier súper-respuesta a la TRC-D causa, en comparación con súper-respuesta (HR: 5,25, IC 95%: 2,01 a 13,74, p = 0,001).
  43. 43. REVERSE 610 pacientes  IC I-II (CF I debían ser previamente sintomáticos). FE < 40%, QRS > 120 ms, DTDVI > 55 mm. Pacientes recibieron CRT-D y fueron randomizados a CRT on vs off. EP primario: Deterioro clínico a 1 año. Sin diferencia en la tasa de deterioro clínico a 1 año. Mejoría de la FEVI y disminución del VTDVI y VTSVI. En la extensión del estudio a 2 años se observó beneficio clínico.
  44. 44. CRT en asintomáticos Tanto el MADIT-CRT como el REVERSE enrolaron sólo una pequeña proporción de pacientes asintomáticos (15 y 18% respectivamente). MADIT-CRT no encontró beneficio significativo sobre la mortalidad de cualquier causa o eventos de IC. REVERSE mostró que el beneficio clínico era menor en este grupo de pacientes. Por lo tanto, no hay evidencia concluyente que avale la CRT en pacientes CF I y la recomendación se limita a pacientes en CF II.
  45. 45. CRT en CF I/IIEn resumen: En IC leve el CRT se asocia a reducción de la morbilidad. No se ha demostrado beneficio en sobrevida. Evidencias de remodelado reverso. Beneficio incierto en asintomáticos (sólo 15% en MADIT-CRT y 18% en REVERSE). Beneficio se observó primariamente en pacientes con QRS > 150 ms y/o BCRI típico. En el MADIT-CRT resultaron particularmente beneficiadas las mujeres con BCRI.
  46. 46. Recomendaciones Pacientes NYHA I/II
  47. 47. OTRAS CONSIDERACIONES
  48. 48. CRT con QRS angosto Disincronía mecánica descrita en RCT “Rethin-Q” 20-40% pacientes con IC, disfunción VI y QRS < 120 ms.  172 pacientes, IC NYHA III, FE < 35%, QRS < 130 ms con Predictor independiente de disincronía (Eco) mortalidad.  Randomizados a CRT ó terapia Algunas series sugieren beneficio médica óptima. (mejoría clínica y remodelado reverso).  Endpoint 1°: Aumento de consumo peak de O2 a 6 meses.  No hubo diferencia en EP primario, solo beneficio en clase funcional. Beshai JF, Grimm RA, Nagueh SF, et al. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with narrow QRS complexes. N Engl J Med. 2007;357(24):2461
  49. 49. CRT con QRS angosto
  50. 50. FA permanente En Europa 1/5 CRT se implantan en pacientes con FA permanente. La mayoría de estudios de CRT restringidos a pacientes en RS. MADIT-CRT  200 pacientes con FA obtuvieron beneficio aunque disminuido en comparación con pacientes en RS. Metanálisis mostró que pacientes con FA se benefician, con respuesta similar en cuanto a FE pero con menor beneficio funcional. Muy importante es pacing frecuente (> 95%) para maximizar el beneficio clínico y mejorar el pronóstico en pacientes con FA permanente, lo que requiere muchas veces ablación del nodo AV.
  51. 51. FA permanente
  52. 52. Usuarios de marcapasos Pacing VD induce disincronía y se ha demostrado su efecto deletéreo en pacientes con IC de etiología isquémica y FE conservada. El objetivo del pacing biventricular es evitar el pacing VD crónico. No hay RCT específicos, pero varios estudios retrospectivos muestran beneficio clínico del upgrade a CRT en pacientes con estimulación VD frecuente, FE < 35% y clase funcional NYHA III, independiente de la duración del QRS.
  53. 53. Recomendaciones Usuarios de marcapasos
  54. 54. BCRD Las guías no hacen ninguna recomendación específica en pacientes con BCRD. La mayoría de los pacientes en los estudios de CRT tenían BCRI. El BCRD estaba presente en 5- 13%. El beneficio de la CRT en este grupo no ha sido demostrado.
  55. 55. Posicionamiento del electrodo Segmento posterolateral es el último que se contrae en desincronización del VI. Paso a través del seno coronario conduce hacía la pared lateral. Estimulación VI en el área del retardo máximo mecánico (Doppler tisular) fue evaluada en 54 pacientes. Remodelado reverso: reducción en DTDVI fue significativamente mayor entre los pacientes en los que se colocó el electrodo en sitio de máximo retardo. Requieren más estudios para determinar los beneficios clínicos del posicionamiento guiado por Doppler.
  56. 56. Posicionamiento del electrodo Mejor sitio es la pared lateral VI, no Apical.
  57. 57. Efecto cicatriz 35% pacientes con etiología isquémica tiene cicatrices en región posterolateral VI. Localización y/o extensión de la cicatriz del VI tienen impacto en la respuesta a CRT. Serie de 40 pacientes se sometieron a RM cardiaca, 14% tenía una cicatriz transmural posterolateral. Estos pacientes tenían una menor tasa de respuesta a CRT (14% vs 81% de los pacientes sin cicatriz posterolateral).
  58. 58. Efecto cicatriz Serie de 40 pacientes fueron sometidos a SPECT. Carga global de cicatriz, número de segmentos muy cicatrizados y carga de cicatriz cerca de la posición del electrodo en VI se correlacionó inversamente con el aumento de FEVI después de CRT. El tamaño de la cicatriz se asoció con una reducción de remodelado reverso.
  59. 59. Estimulación AD Estimulación bicameral (AD y VD) en IC tiene efectos adversos sobre los resultados y no se recomienda. Estimulación AD tiene efectos adversos también en pacientes tratados con CRT. Evitar la estimulación AD se asoció con mejoría significativa en asincronía ventricular y función miocárdica. Estimulación VDD, ambas aurículas se activan a través del sistema de conducción intrínseca. Estimulación en AD en modo DDD conduce a la activación retardada de AI, que puede deteriorar la precarga del VI por reducción de la contribución de la contracción auricular.
  60. 60. TELEMEDICINA EN IC
  61. 61. WHICH? Which Heart Failure Intervention Is Most Cost-Effective & Consumer Friendly in Reducing Hospital Care, Multicenter, Randomized Trial 280 pacientes ingresados por IC en CF II-IV/IV NYHA; con un seguimiento medio de 12-18 meses. Randomización: 143 pacientes a recibir tratamiento basado en atención domiciliaria y 137 a manejo hospitalario. Objetivo primario (muerte u hospitalización no planeada), no hubo diferencias significativas en ambos grupos (71% vs. 76% de los pacientes, p=0,861) Estancia hospitalaria fue menor en pacientes de manejo domiciliario (media de 4 días, IQR 2-7 vs. 6 días, IQR 3,5-13; p=0,004), por lo que los costes fueron menores (un 30% menos). J Am Coll Cardiol 2012;60:1239-48.
  62. 62. “El mejor médico es el que conoce la inutilidad de la mayor parte de las medicinas.”B. Franklin
  63. 63. Reunión Clínica Cardiológica Core Curriculum INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA“MANEJO Y TRATAMIENTO ACTUAL” Alejandro Paredes C. Residente 2º año Cardiología Pontificia Universidad Católica de Chile Santiago, Octubre 17, 2012.

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