Dr. Alejandro Paredes C.
Residente 2º año Medicina Interna
       Rotación Nefrología


                  Temuco, Octubre ...
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   Generalidades
   Etiología
   Mecanismos fisiopatológicos
   Características clínicas
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   La Rabdomiolisis es un síndrome
    caracterizado por necrosis y ruptura de las
    células musculares que resulta en ...
   La afección de la célula muscular obedece a una amplia
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   Compartimentos musculares a tensión sugieren síndrome
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    sensibilidad(+/- 100%) y especificidad intermedia.
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   Aldolasa, LDH y GOT son marcadores inespecíficos.
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    ◦ Depleción de volumen e isquemia renal
    ◦ Obstrucción tubular debido a los moldes de pigmento heme
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      Mantener perfusión rena...
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   Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):272-83.
   Bagley WH, Yang H, Shah KH...
Rabdomiolisis e Injuria Renal Aguda
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Rabdomiolisis e Injuria Renal Aguda

  1. 1. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Rotación Nefrología Temuco, Octubre 29, 2009.
  2. 2.  Definición  Generalidades  Etiología  Mecanismos fisiopatológicos  Características clínicas  Laboratorio  Complicaciones  Estrategia terapéutica  Conclusiones  Referencias
  3. 3.  La Rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por necrosis y ruptura de las células musculares que resulta en la liberación potencialmente tóxica de sus componentes intracelulares a la circulación sistémica. Hipovolemia  retención de volumen plasmático dentro de los miocitos lesionados Hiperkalemia  liberación de potasio celular a la circulación sistémica Acidosis metabólica  liberación de fosfato y sulfato celular AKI  efectos nefrotóxicos de los componentes liberados de los miocitos Coagulación intravascular diseminada (CID) Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8.
  4. 4.  La afección de la célula muscular obedece a una amplia variedad de injurias tóxicas, isquémicas, infecciosas, inflamatorias o metabólicas.  Severidad variable:  Elevación asintomática de enzimas musculares  Falla renal aguda  Riesgo vital  Cuadro descrito en 1941por Bywaters y Beall, durante la 2ª Guerra Mundial  “Crush Syndrome”.  Causa importante de Insuficiencia renal aguda (8-15% USA)  Miopatía clínicamente significativa  CK total > 10v + síntomas musculares  Mortalidad variable (x: 5-8%) Bywaters, EGL, Beall, D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J. 1941 1: 427.
  5. 5.  Ocurren trastornos energéticos oxidativos y glucolíticos, que sumados a la depleción de ATP, determinan la necrosis celular.  La fibra muscular, junto a la neurona del asta anterior del cordón espinal y sus axones que la abastecen, forman una Unidad Motora Funcional (UMF). Se sabe que hay dos tipos de células musculares: ◦ Fibra lenta o tipo I tiene un metabolismo oxidativo, con abundantes mitocondrias y alto contenido de mioglobina (fibra roja). La mioglobina constituye el 2% del peso muscular total y cuando el metabolismo oxidativo aumenta almacena oxigeno para consumo mitocondrial  Actividad muscular sostenida. ◦ Fibra rápida o tipo II es predominantemente glucolítica, por lo tanto, tienen pocas mitocondrias y mioglobina (fibra blanca)  Contracciones bruscas y enérgicas.
  6. 6.  Estudios experimentales realizados por Bywaters y Stead, permitieron establecer una relación directa mediante la cual la mioglobina inducía el daño funcional renal.  Así se establecieron dos factores predisponentes para la Insuficiencia Renal Aguda: ◦ Hipovolemia ◦ Aciduria  En su ausencia, la mioglobina tiene un mínimo efecto nefrotóxico. Dicha nefrotoxicidad ocurre por tres mecanismos básicos: ◦ Vasoconstricción renal ◦ Formación de cilindros endoluminales ◦ Citotoxicidad directa por proteínas Heme Marx: Rosen's Emergency Medicine. 7th Ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.
  7. 7.  La importancia de la depleción de volumen asociada a vasoconstricción renal quedó establecida con los modelos experimentales IRA inducida por infusión de pigmentos en animales depletados o uso de glicerol hipertónico.  Los mecanismos que contribuyen a la vasoconstricción renal e hipoperfusión en el marco de una rabdomiólisis son: ◦ El tercer espacio formado por necrosis muscular (depleción de volumen), activación de la cascada endotoxina-citoquina, debido a la necrosis muscular (mecanismo desconocido). ◦ Inhibición de la óxido nítrico sintetasa por la mioglobina, que disminuye el óxido nítrico. ◦ En tejidos con injuria celular y alteración en su producción energética, la mioglobina reduce la concentración de ATP cortical renal. La vasoconstricción renal representa un papel fundamental en la IRA inducida por mioglobina.
  8. 8.  IRA tiene base fundamentalmente hemodinámica. La obstrucción intratubular no es un factor crítico para determinar la falla de filtración por mioglobina.  Con la reducción del pH, la retención de mioglobina aumenta progresivamente (78% v/s 32%).  Los mecanismos postulados para producir la falla renal son: ◦ Caída del filtrado glomerular prolonga la vida media circulante de la mioglobina y algo de la carga filtrada total puede sufrir reabsorción; sobrepasado el límite, ocurre daño celular. ◦ Hipovolemia y el consecuente aumento de reabsorción de sodio y fluidos, incrementa la concentración intraluminal de mioglobina, formación de cilindros y obstrucción tubular. ◦ La obstrucción tubular produce éstasis, que favorece la reabsorción de mioglobina por el túbulo contorneado proximal.
  9. 9.  Además de la formación de cilindros, otra característica morfológica típica de la IRA por rabdomiolisis es la necrosis tubular proximal, contribuyendo a la falla de la filtración.  Iniciada la injuria tubular, ocurren reacciones degradativas celulares y respuestas inadecuadas: ◦ Pérdida de la polaridad de membrana ◦ Alteración de interacciones intercelulares que contribuyen a la lesión celular letal.  Existen dos factores que juegan un rol importante en el inicio de la cascada de injuria: ◦ El daño isquémico ◦ Estrés tubular oxidante Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.
  10. 10.  Mioglobina  Vasoconstricción renal  Hipoperfusión con injuria isquémica severa.  Interacción isquémica de mioglobina a nivel de la tubular proximal.  Reabsorción endocítica sensibiliza directamente a la membrana plasmática de las células tubulares para la acción de la PLA2  determinante crítico de la isquemia e injuria letal de la membrana.  Efecto hierro dependiente, sobre disponibilidad de ATP, agregado al impacto en la perfusión renal.
  11. 11.  Radicales libres de O2 son mediadores importantes de injuria renal y extrarrenal.  Hierro puede por si mismo ser un radical libre con poder de producción de estrés oxidativo.  Los radicales hidroxilo median el daño renal por mioglobina.  H2O2 y Heme oxigenasa (degrada el anillo de porfirina) causando liberación de hierro de intracelulares. Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glycerol-induced acute renal failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.
  12. 12.  Generalmente en adultos.  Historia clínica: antecedentes de miopatías o deficiencias metabólicas hereditarias, factores de riesgo y/o ambientales.   Leve mialgia (+ común)  Debilidad muscular importante  Falla renal aguda  Alto índice de sospecha (50% mialgias) y confirmación diagnóstica con laboratorio.  Triada clásica: Mialgias, debilidad muscular y orina café
  13. 13.  Trauma (38%)  Correlación lineal entre CPK  Isquemia (14%) en suero y los múltiples  Polimiositis (8%) factores de riesgo e insuficiencia renal aguda.  Sobredosis drogas (7%)  Nivel > 6.000 UI/l mayor  Ejercicio (6%) probabilidad de  Convulsiones (5%) mesenquimopatía o  Quemaduras (5%) miopatía hereditaria.  Sepsis (3%)  Pacientes con rabdomiolisis  Desórdenes hereditarios inducida por estatinas se (3%) presentan con síntomas de  Infecciones virales (1%) tipo gripal, fatiga o dolor lumbar bajo progresivo y Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in Rhabdomyolysis. Arch Intern Med. Jul 1988;148(7):1553-7. debilidad muscular proximal.
  14. 14.  Inflamación muscular focal o difusa es poco frecuente (5%)  Compartimentos musculares a tensión sugieren síndrome compartamental; pulsos periféricos presentes no lo descartan pues la pérdida de pulsos distales es un signo tardío.  Mialgias  Pigmenturia ◦ Mioglobinuria  La mioglobina es aclarada más rápidamente que CK  Niveles séricos de CK permanecen elevados en ausencia de mioglobinuria  Debilidad muscular  daño severo
  15. 15.  Medición de Creatinin Kinasa sérica (CK) tiene alta sensibilidad(+/- 100%) y especificidad intermedia.  RM: Nivel de corte CK > 5 veces el valor normal  1.000 U/l  Control cada 6-12 hr  Peak 24-48 hr con disminución 30-40%/día  Elevación persistente sugiere lesión muscular continua o desarrollo de un síndrome compartamental.  Prueba con tira reactiva para sangre en orina tiene resultados positivos en presencia de hemoglobina o mioglobina.(+ <50%)  Riesgo de IRA aumentan con niveles de CK mayores de 15.000-20.000 U/l, aunque se puede presentar con valores menores. de Meijer AR, Fikkers BG, de Keijzer MH, van Engelen BG, Drenth JP. Serum creatine kinase as predictor of clinical course in rhabdomyolysis: a 5-year intensive care survey. Intensive Care Med 2003; 29:1121-5.
  16. 16.  Aldolasa, LDH y GOT son marcadores inespecíficos.  Hiperkalemia en 10-40% de los casos.  Hiperfosfemia, hipocalcemia, hiperuricemia no requieren tratamiento específico.  Control de pruebas de coagulación por riesgo de CID.  Mioglobina es liberada desde el músculo dañado. Detección en orina útil en hematuria. Medición sérica no fiable (T½: 3 hr)  ECG: ondas T picudas, prolongación del PR y QRS, pérdida de la onda P, asistolía.
  17. 17.  Estudio imagenológico juegan un rol poco importante generalmente.  RNM es el método de elección para evaluar la distribución y extensión de los músculos afectados.  Aún cuando los hallazgos no son específicos la sensibilidad en detectar compromiso muscular es superior a US o TAC
  18. 18.  IRA ◦ Depleción de volumen e isquemia renal ◦ Obstrucción tubular debido a los moldes de pigmento heme ◦ Daño tubular por hierro quelable libre  Hiperkalemia e Hiperfosfemia ◦ Liberación de K+ y P- desde células musculares dañadas  Hipocalcemia ◦ Depósito de sales de Ca+2 en el músculo dañado ◦ Disminución de la respuesta ósea a la PTH  Hiperuricemia ◦ Liberación de purinas  Acidosis metabólica  Arritmias  Síndrome compartamental  Coagulopatías (CID)
  19. 19.  Prevención del deterioro de la función renal ◦ 1) Resucitación vigorosa con volumen  Mantener perfusión renal y promover dilución de mioglobina ◦ 2) Alcalinización de la orina con bicarbonato  Prevenir precipitación de mioglobina en los túbulos renales ◦ 3) Manitol  Promover diuresis osmótica, vasodilatación de la vasculatura renal y aumentar el clearence de radicales libres.  Elementos predictores de IRA y necesidad de Hemodiálisis: Nitrógeno ureico y Creatinina sérica
  20. 20.  Hospitalización.  Aporte agresivo de volumen endovenoso con S. Fisiológica ◦ 500 ml/hr inicialmente y luego para lograr diuresis de 200-300 ml/hr  Corrección hidroelectrolítica.  Terapia adicional: ◦ Alcalinización de la orina con NaHCO3 (CK>6.000 U/l para lograr pHu >7) ◦ Terapia depletiva con Furosemida (20-40 mg c/6 hr o BIC 4 mg/kg/dosis) ◦ Uso de Manitol (1.5-2 g / kg ev en solución al 20% (7.5-10 ml / kg) o al 15% (10- 13 ml / kg) durante un período tan corto como 30 minutos). No sobrepasar 800 gr de dosis acumulada por riesgo de IRA. *Se recomienda uso combinado de NaHCO3 y Manitol con valores de CK>de 30.000 U/l  Monitorización invasiva.  Balance hídrico.  Hemoderivados según necesidad.
  21. 21.  Cuadro con etiología multifactorial.  Requiere alta sospecha clínica.  Pronóstico de la rabdomiólisis depende en gran medida la etiología subyacente y las comorbilidades asociadas.  A pesar de la falta de estudios bien organizados, la evidencia disponible sugiere que la rabdomiolisis, cuando tiene tratamiento temprano y agresivo, tiene un pronóstico excelente al igual que la recuperación renal ad integrum.
  22. 22.  Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Neth J Med. 2009 Oct;67(9):272-83.  Bagley WH, Yang H, Shah KH. Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med. 2007 Oct;2(3):210-8. Epub 2007 Oct 1.  Y.S. Chatzizisis et al. The syndrome of rhabdomyolysis: Complications and treatment. European Journal of Internal Medicine.19( 2008) 568–574  Bosch, X, Poch E, Grau J. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2009;361:62-72.  Huerta-Alardín A. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Crit Care. 2005; 9(2): 158–169.  Fernandez WG, Hung O, Bruno GR, Galea S, Chiang WK. Factors predictive of acute renal failure and need for hemodialysis among ED patients with rhabdomyolysis. Am J Emerg Med. Jan 2005;23(1):1-7.  Weinberg JM. The cell biology of ischemic renal injury. Kidney Int 43: 1160-1178,1991.  Shah SV, Walker PD. Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in glycerol-induced acute renal failure. Am J Physiol 255:F438-F443,1988.  Craig S. Rhabdomyolysis. www.emedicine.com Updated: Oct 1, 2009  Marx: Rosen's Emergency Medicine, 7th ed. Chapter 125 – Rhabdomyolysis.

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