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SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
  “GENERALIDADES Y SOPLOS
        SISTÓLICOS”
 Alejandro Paredes C.
 Residente 1º año Cardiología
 Pontificia Universidad Católica de Chile



                                Santiago, Septiembre 08, 2011.
“Quien se dedique al estudio de la
             anamnesis, digámoslo así, con cierto
             entusiasmo deportivo, llevando
             siempre la dirección de sus diálogos
             con el enfermo con fino tacto y sentido
             clínico, llegará a ser el mejor de los
             Médicos”
Gustav von
Bermann
INSPECCIÓN
   Constitución: Marfán


   Facies: rubicundez cianótica
     estenosis mitral


   Pulsos cervicales arteriales y
    venosos


   Alteraciones en pared
    torácica, circulación colateral,
    latidos precordiales visibles
INSPECCIÓN
         Crecimiento ventriculares
          aislados puede haber
          retracción sistólica
          contralateral (paraesternal
          izquierda y apexiana)


         Acropaquia: Endocarditis
          infecciosa


         Otros: polipnea, ortopnea,
          edema.
PALPACIÓN
   Latido apexiano normal: 5°
    EII a nivel medioclavicular

   Desplazamiento hacia lateral
    + caudal  crecimiento de VI

   Sobrecarga de presión VI
    (HTA, EAo, Coart.Ao) – VD
    (HTP, EP)  Latido sostenido

   Sobrecarga de volumen VI
    (IAo, IM, CIV, DAP, E.
    hiperkinéticos) – VD (CIA, IT)
     Latido vivo
PALPACIÓN
        Palpación de VD en región
         paraesternal izquierda(patológica)

        Latidos en 2° EII sugiere HTP

        Latidos en 2°- 3° EID pueden sugerir
         aneurisma de Aorta ascendente

        Frémitos

        Ruidos cardiacos aumentados
         patológicamente (EM, HTA, galopes)

        Corazones anormalmente quietos:
         pericarditis constrictiva o derrame
         pericárdico.
PERCUSIÓN
   Poco rendimiento

   Matidez cardiaca

   Búsqueda de congestión
    hepática

   Signo del desnivel: matidez
    paraesternal derecha y en
    2°- 3° EII que se modifica con
    la posición derrame
    pericárdico
AUSCULTACIÓN
   Idealmente en ambiente óptimo.

   “Acostumbrar el oído”  Cadencia binaria (pequeño y gran
    silencio – sístole y diástole)

   Identificar ruidos agregados.

   Explorar diferentes focos de auscultación, cuello y dorso.

   Modificaciones de los ruidos con cambios de posición,
    respiración, esfuerzo.
CICLO CARDIACO

          •Phase 1 - Atrial Contraction

          •Phase 2 - Isovolumetric
          Contraction

          •Phase 3 - Rapid Ejection

          •Phase 4 - Reduced Ejection

          •Phase 5 - Isovolumetric
          Relaxation

          •Phase 6 - Rapid Filling

          •Phase 7 - Reduced Filling
PULSOS VENOSOS YUGULARES
PULSO VENOSO
   Onda “a”: sístole auricular. Es la onda positiva más visible y aumenta en
    inspiración.

   Onda “c”: tiene 2 orígenes  transmisión del latido carotídeo + elevación inicial
    de la tricúspide al comienzo del sístole ventricular. Comienza al final de R1.

   Onda “x”: onda negativa sistólica o colapso sistólico del pulso venoso. Debido a la
    prolongación de la relajación auricular y desplazamiento hacia el ápex de la base
    ventricular, incluyendo la tricúspide.

   Onda “v: incremento de la presión de la aurícula derecha debido al retorno
    venoso, estando la tricúspide cerrada.

   Onda “y”: se inicia con la apertura de la tricúspide. Marca el comienzo del
    colapso diastólico. Apenas visible en condiciones normales.
ALTERACIONES DEL PULSO VENOSO
   Onda "a" grande: sobrecarga sistólica del VD como hipertensión pulmonar,
    estenosis de la válvula pulmonar. Estenosis tricuspídea.
    En el ritmo nodal (de la unión) se ve esta onda “a” acentuada y constante, mientras
    en el bloqueo AV completo esto es intermitente.


   Onda "v" muy grande: en insuficiencia tricuspídea (debido al reflujo de sangre
    durante el sístole).


   Ausencia de onda "a": en fibrilación auricular


   Onda “y” acentuada: colapso diastólico del pulso venoso propio de la pericarditis
    constrictiva.
PULSOS ARTERIALES
PULSO ARTERIAL
          Importante evaluar:
              Forma: fase ascendente y
               descendente
              Amplitud: normal –
               aumentada – disminuida
              Velocidad de ascenso: rápida
               – lenta
              Frecuencia: normal –
               taquicardia – bradicardia
              Ritmicidad: si la secuencia de
               latidos es regular o irregular
                Arritmia
TIPOS DE PULSOS
   Bigeminado: secuencias de dos
    latidos, el primero normal, y el
    segundo de menor amplitud
    (corresponde a un extrasístole).

   Céler: amplio, de ascenso y
    descenso rápido. En insuficiencias
    aórticas, de magnitud importante.
    Maniobra útil es levantar el
    antebrazo del paciente sobre el
    nivel del corazón, palpando el
    pulso, el cual se hace aún más
    notorio (pulso en “martillo de
    agua” o de Corrigan).

   Dícroto: pequeña onda en la fase
    descendente. Se ve en fiebre
    tifoidea, aunque, es casi imposible
    de palpar.
TIPOS DE PULSOS

   Filiforme: pulso rápido, débil, de
    poca amplitud. Se ve en hipotensión
    arterial, deshidratados, o en colapso
    circulatorio (shock).

   Arritmia completa: pulso irregular
    en todo sentido, tanto en la
    frecuencia como en la amplitud.
    Causa más frecuente es fibrilación
    auricular.

   Arritmia respiratoria: aumento de la
    frecuencia cardiaca durante la
    inspiración. Más frecuente en
    personas jóvenes y se considera un
    fenómeno normal.
TIPOS DE PULSOS

   Paradójico: disminución del pulso arterial
    durante la inspiración + ingurgitación de
    venas yugulares (Kussmaul). Con
    esfigmomanómetro es significativo si
    ocurre una disminución de la PS sobre 10
    mm de Hg o sobre el 10% del valor
    habitual. Se encuentra en taponamientos
    cardíacos, pericarditis constrictiva,
    enfisema importante o embolías
    pulmonares masivas.

   Parvus et tardus: Lo de “parvus” se
    refiere a que es de poca amplitud, y
    “tardus”, que el ascenso es lento. Se ve
    en estenosis aórticas muy importantes.

   Alternante: secuencia de un pulso de
    amplitud normal, seguido por otro de
    menor amplitud, en el contexto de un
    ritmo regular. Se ve en insuficiencias
    cardíacas avanzadas.
EXAMEN CARDIOLÓGICO
PACIENTE CON SOPLO

    “Los soplos son vibraciones auditivas prolongadas,
       variables en intensidad, frecuencia, calidad,
                 configuración y duración”

Mecanismos:
  - Flujo aumentado a través de las válvulas normales o
    anormales.
  - Disminución del calibre normal de la estructura.
  - Dilatación
  - Interposición de tabiques o membranas al flujo normal.
CLASIFICACIÓN

   Inocente v/s Patológico

   Sistólico – Diastólico – Continuos:

    Eyectivos – Regurgitación

    Aspirativos – Rodada

   Según intensidad (I-VI)

   Tonalidad: Aguda v/s Grave
SOPLOS
   Tiempo en que el soplo ocurre

   Intensidad

   Forma

   Timbre (frecuencia)

   Irradiación

   Sitio de máxima intensidad del
    soplo

   Variaciones con los cambios
    posturales y según algunas
    maniobras
INTENSIDAD
   Grado I: cuando es difícil de escuchar en una sala silenciosa (incluso, es posible
    que no todos los examinadores lo escuchen).

   Grado II: es un soplo débil, pero, en general, todos los examinadores lo
    auscultan.

   Grado III: es claramente audible.

   Grado IV: soplo fuerte; a este nivel es posible llegar a palpar sobre la zona
    donde se ausculta el soplo una "vibración" que se conoce como frémito.

   Grado V: es muy fuerte y se palpa frémito.

   Grado VI: es muy fuerte, se escucha incluso sin apoyar la membrana del
    estetoscopio en la superficie del tórax; se acompaña de frémito.
FOCOS DE AUSCULTACIÓN
              Foco aórtico: 2° EIC línea
               paraesternal derecha

              Foco pulmonar: 2° EIC línea
               paraesternal izquierda

              Foco aórtico accesorio: 3° EIC
               línea paraesternal izquierda

              Foco tricuspídeo: 5° EIC línea
               paraesternal izquierda (derecha)

              Foco mitral: 5° EIC línea medio
               clavicular izquierda
 Eyectivos (mesosistólicos, en diamante)

                  Inocentes
                                        Estenosis tractos de
                                        salida o válvulas
Soplos             Patológicos
                                        Sigmoídeas o hiperflujo
sistólicos



              Holosistólicos ( en meseta)
                                              Insuficiencia válvulas AV
                    Siempre patológicos
                                              CIV
 Protodiastólico (en decrescendo)

                                            Foco pulmonar y aórtico

                                             Insuficiencia válvulas
Soplos                                       sigmoídeas.
diastólicos

                Mesodiastólicos o rodada
Siempre
                                Estenosis o hiperflujo de válvulas AV
patológicos!




               Presistólico
                                Estenosis severa de válvulas AV
SOPLO INOCENTE               SOPLO PATOLÓGICO

 Sistólicos eyectivos en    Todos los diastólicos
diamante (proto)
                             Los continuos (No el Hum
 Baja intensidad (1 a 3)   venoso)
 Poco o no irradiado        Los holosistólicos
 Sin frémito                Soplo intenso con frémito
                            (grado 4 o > )
 Musical o piolante
                             Asociado con anomalías en
 Variable
                            el resto del examen físico
 Paciente asintomático     sugerentes de cardiopatía.
R1: PRIMER RUIDO
Primer ruido (R1)
   Debido al cierre de las válvulas mitral y tricúspide.


   Cierre de ambas válvulas tiende a ser al unísono, pero ocasionalmente se
    puede escuchar este ruido desdoblado (>0.03 seg).


   Se escucha mejor hacia el ápex, aunque, por su intensidad, normalmente se
    escucha en toda el área precordial.


   Dificultad para reconocer el primer ruido  tomar el pulso arterial ya que
    el primer ruido ocurre al comienzo del latido (sístole).
Primer ruido (R1)

         Aumento intensidad           Disminución intensidad


   Estenosis Mitral              Insuficiencia mitral

   Taquicardia
                                  Válvula rígida o calcificada

   Estados hiperdinámicos
                                  Endocarditis aguda
   Bloqueo AV

   Extrasístoles                 IAM


   Arritmias (WPW)               ER activa
Desdoblamiento R1

             Fisiológico                            Amplio

   Componente tricuspídeo más        BCRDHH
    débil que mitral.
                                      EV izquierda
   Mejor auscultación en foco
    tricuspídeo, aunque se puede      TP ventricular con foco en VI
    auscultar en cualquier foco.

                                      BAVC
   Más evidente en posición
    sentada y espiración.
                                    Permite distinguir extrasístole
                                     auricular de uno ventricular.
R2: SEGUNDO RUIDO
Segundo ruido (R2)
   Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.


   Modificaciones con la respiración: final de espiración tienden a escucharse al
    unísono; en inspiración profunda, hay mayor retorno venoso, el cierre de la válvula
    pulmonar de retrasa (desdoblamiento fisiológico del segundo ruido).


   Se ausculta con más claridad en la base del corazón (foco pulmonar y aórtico).


   P2 auscultable sólo en vecindad de foco pulmonar.


   Intensidad del ruido aumenta si existe hipertensión arterial o pulmonar.


   Disminuye cuando no cierran bien los velos de las válvulas (insuficiencia valvular).
Segundo ruido (R2)

     Aumento intensidad               Disminución intensidad

    Aórtico:                              Aórtico:
   HTA                                  Insuficiencia izquierda
   Coartación aórtica                   Insuficiencia aórtica
   Embarazo                             Estenosis aórtica severa
   Tetralogía de Fallot (A2 único)      Taponamiento cardiaco
                                         Obesidad
                                         Hipotensión arterial
    Pulmonar:
   Normal hasta los 24 años
                                          Pulmonar:
   Congestión pulmonar
                                         Insuficiencia derecha
   Hipertensión pulmonar
    (palpable)                           Estenosis pulmonar severa
Desdoblamiento R2

          Fisiológico                             Patológico

   Inspiración aumenta el retorno      Separación de ambos
    venoso, adelantando el cierre        componentes en espiración.
    aórtico y retardando el
    pulmonar.
                                        Por cierre retrasado de las
                                         sigmoideas pulmonares.
   Auscultable en foco pulmonar.
                                        BCRDHH, Estenosis pulmonar,
   En ápex y foco tricuspídeo           aumento de débito del VD (CIA).
    normalmente, el R2 es único y
    dado por A2.
Desdoblamiento R2

             Fijo                             Paradójico

   Permite asegurar una CIA           BCRIHH se retrasa la
                                        activación del VI 
   Débito pulmonar mayor al            prolongación del sístole VI 
    sistémico  Shunt de derecha        válvula aórtica se cierra
    a izquierda                         posterior a las pulmonares.

   Desaparecen los factores del       Desdoblamiento desaparece
    desdoblamiento fisiológico de       en inspiración.
    R2: no aumenta el débito del
    VD y no disminuye el débito
    del VI.                            También puede verse en
                                        Estenosis aórtica y MCH.
   En BRDHH + ICC
R3: TERCER RUIDO
Tercer ruido (R3)
   Protodiastólico, después de R2
    fase de llenado rápido
    determinado por gradiente de
    presión (pasivo).

   Relacionado a vibraciones del
    músculo ventricular y el
    aparato valvular.

   Ruido de baja frecuencia, más
    largo que R1 y R2.

   Coincide con onda “y” del
    pulso venoso.
Tercer ruido (R3)
   Auscultable en proximidades de ápex y mejor con campana.

   Presente en insuficiencia cardiaca, IM, CIV, DAP, pericarditis, niños, adultos
    jóvenes, estados hiperdinámicos.

   Secuencia de R1+R2+R3 con FC>90 x’  “galope ventricular”.

   Aumenta en decúbito lateral izquierdo y disminuye de pie.

   Galope derecho aumenta en inspiración.

   Sobre los 30 años es patológico.
R4: CUARTO RUIDO
Cuarto ruido (R4)
   Telediástole o presístole 
    sístole auricular.


   Por vibraciones del miocardio y
    aparato valvular durante la
    fase de llene activo del
    ventrículo.


   Ventrículo poco distensible?


   Se ve en HTA, Estenosis aórtica,
    insuficiencia cardiaca y MCH.
Cuarto ruido (R4)
   Coincide con vértice de onda “a”


   Ocasionalmente se puede escuchar en atletas o en personas mayores.


   Desaparición en fibrilación auricular y al igual que R3 en estenosis AV
    severas.


   Cadencia de galope entre R4+R1+R2  “galope auricular”.


   Casi siempre patológico en adultos.
Otros ruidos
   Chasquido de apertura: se escucha en estenosis mitral en el momento de
    apertura valvular en protodiástole, posterior a R2. Alta tonalidad. Mientras
    más severa es la estenosis, más precoz es el chasquido.


   Clic de eyección aórtico: por apertura de velos estenosados. Aparece en
    relación a dilatación Ao. Ruido agudo, breve.


   Clic mesosistólico: puede corresponder a prolapso mitral en algún momento
    del sístole los velos de la válvula se vuelven insuficientes y se produce el "clic“,
    luego sigue un soplo de regurgitación. Alta tonalidad.


   Frotes pericárdicos: Ruido áspero de baja tonalidad. Puede escucharse en
    sístole o diástole, o ambas fases. Para mejor auscultación sentar al paciente,
    inclinado hacia adelante. Evanescentes.
Algunas consideraciones…
   Auscultación de insuficiencias con membrana y estenosis con campana.
   Frémito cuando intensidad >3
   Posicionamiento del paciente:
       Soplos mitrales: decúbito lateral izquierdo
       Soplos derechos: aumentan en inspiración
       Soplos aórticos y frotes pericárdicos: inclinar al paciente hacia adelante
       Modificación con precarga y postcarga: hand grip, Valsalva, inspiración, cuclillas
       Bipedestación: disminuye el volumen del VI, exacerbando el soplo de miocardiopatía
        hipertrófica y prolapso valvular mitral (Barlow).
       Ejercicio: exacerba los soplos
   R3 y R4 son ruidos de baja tonalidad, que se auscultan mejor con campana
    en la región paraesternal izquierda.
   Otros ruidos como CE y ChA se auscultan mejor con membrana en
    determinados puntos.
SOPLOS SISTÓLICOS
INSUFICIENCIA
MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
   Primer ruido tiende a estar disminuido o borrado.

   Soplo de regurgitación mitral de tipo holosistólico o pansistólico, que se extiende
    desde el primer ruido hasta el segundo ruido.

   Se ausculta mejor en el ápex y se irradia hacia la axila.

   En decúbito lateral izquierdo se podría escuchar mejor.

   No aumenta con la inspiración (a diferencia del soplo de insuficiencia tricupidea).

   Es posible escuchar un R3. Rodada de flujo en casos severos.

   Pulso arterial ligeramente “saltón”. Latido vivo de VI.
INSUFICIENCIA
TRICUSPÍDEA
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

   Varias similitudes con insuficiencia mitral.


   Soplo holosistólico, especialmente en el borde paraesternal derecho
    o izquierdo.


   Aumenta con la inspiración profunda (mayor retorno venoso).


   En el pulso venoso yugular se observa una onda "v" gigante (reflujo
    de sangre desde el ventrículo derecho).


   Generalmente en contexto de HTP.
ESTENOSIS
AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA
   Soplo eyectivo rudo (en forma de rombo, de preferencia mesosistólico) en
    foco aórtico principal.

   R2 presente con A2 débil (c/desdoblamiento paradójico). Presencia de R4.

   Irradiación cervical, aunque también se puede auscultar hacia el ápex.

   En algunos casos se puede escuchar la apertura de la válvula aórtica (clic
    aórtico).

   Latido sostenido de VI.

   Pulso parvus et tardus. Latidos sistólicos supraestrenales.
ESTENOSIS
PULMONAR
ESTENOSIS PULMONAR

   Pulso pequeño


   Onda “a” gigante en pulso yugular


   VD de carácter sostenido


   Click de eyección pulmonar


   Soplo sistólico eyectivo


   Desdoblamiento de R2
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
HIPERTENSIÓN PULMONAR
   Aumento de P2, pudiendo encontrarse
    desdoblado.


   Soplo sistólico, en general, no se
    irradia al cuello.


   Soplo diastólico aspirativo por
    dilatación de la válvula pulmonar.


   VD con frecuencia es palpable al igual
    que el latido de arteria pulmonar.


   Onda "v" gigante si por dilatación del
    VD se ha dilatado la válvula
    tricúspide. Onda “a” gigante.
PROLAPSO VALVULAR MITRAL
PROLAPSO VALVULAR MITRAL
   Prolapso tiende a ocurrir en algún momento del sístole.


   Clic mesosistólico (en el momento del prolapso)


   Soplo telesistólico (en la segunda mitad del sístole)
“El mejor médico es el que conoce la inutilidad de la
mayor parte de las medicinas.”… y también los exámenes
B. Franklin
SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
  “GENERALIDADES Y SOPLOS
        SISTÓLICOS”
 Alejandro Paredes C.
 Residente 1º año Cardiología
 Pontificia Universidad Católica de Chile



                                Santiago, Septiembre 08, 2011.

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Semiología cardiovascular

  • 1. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR “GENERALIDADES Y SOPLOS SISTÓLICOS” Alejandro Paredes C. Residente 1º año Cardiología Pontificia Universidad Católica de Chile Santiago, Septiembre 08, 2011.
  • 2. “Quien se dedique al estudio de la anamnesis, digámoslo así, con cierto entusiasmo deportivo, llevando siempre la dirección de sus diálogos con el enfermo con fino tacto y sentido clínico, llegará a ser el mejor de los Médicos” Gustav von Bermann
  • 3.
  • 4. INSPECCIÓN  Constitución: Marfán  Facies: rubicundez cianótica  estenosis mitral  Pulsos cervicales arteriales y venosos  Alteraciones en pared torácica, circulación colateral, latidos precordiales visibles
  • 5. INSPECCIÓN  Crecimiento ventriculares aislados puede haber retracción sistólica contralateral (paraesternal izquierda y apexiana)  Acropaquia: Endocarditis infecciosa  Otros: polipnea, ortopnea, edema.
  • 6. PALPACIÓN  Latido apexiano normal: 5° EII a nivel medioclavicular  Desplazamiento hacia lateral + caudal  crecimiento de VI  Sobrecarga de presión VI (HTA, EAo, Coart.Ao) – VD (HTP, EP)  Latido sostenido  Sobrecarga de volumen VI (IAo, IM, CIV, DAP, E. hiperkinéticos) – VD (CIA, IT)  Latido vivo
  • 7. PALPACIÓN  Palpación de VD en región paraesternal izquierda(patológica)  Latidos en 2° EII sugiere HTP  Latidos en 2°- 3° EID pueden sugerir aneurisma de Aorta ascendente  Frémitos  Ruidos cardiacos aumentados patológicamente (EM, HTA, galopes)  Corazones anormalmente quietos: pericarditis constrictiva o derrame pericárdico.
  • 8. PERCUSIÓN  Poco rendimiento  Matidez cardiaca  Búsqueda de congestión hepática  Signo del desnivel: matidez paraesternal derecha y en 2°- 3° EII que se modifica con la posición derrame pericárdico
  • 9. AUSCULTACIÓN  Idealmente en ambiente óptimo.  “Acostumbrar el oído”  Cadencia binaria (pequeño y gran silencio – sístole y diástole)  Identificar ruidos agregados.  Explorar diferentes focos de auscultación, cuello y dorso.  Modificaciones de los ruidos con cambios de posición, respiración, esfuerzo.
  • 10. CICLO CARDIACO •Phase 1 - Atrial Contraction •Phase 2 - Isovolumetric Contraction •Phase 3 - Rapid Ejection •Phase 4 - Reduced Ejection •Phase 5 - Isovolumetric Relaxation •Phase 6 - Rapid Filling •Phase 7 - Reduced Filling
  • 12.
  • 13. PULSO VENOSO  Onda “a”: sístole auricular. Es la onda positiva más visible y aumenta en inspiración.  Onda “c”: tiene 2 orígenes  transmisión del latido carotídeo + elevación inicial de la tricúspide al comienzo del sístole ventricular. Comienza al final de R1.  Onda “x”: onda negativa sistólica o colapso sistólico del pulso venoso. Debido a la prolongación de la relajación auricular y desplazamiento hacia el ápex de la base ventricular, incluyendo la tricúspide.  Onda “v: incremento de la presión de la aurícula derecha debido al retorno venoso, estando la tricúspide cerrada.  Onda “y”: se inicia con la apertura de la tricúspide. Marca el comienzo del colapso diastólico. Apenas visible en condiciones normales.
  • 14.
  • 15. ALTERACIONES DEL PULSO VENOSO  Onda "a" grande: sobrecarga sistólica del VD como hipertensión pulmonar, estenosis de la válvula pulmonar. Estenosis tricuspídea. En el ritmo nodal (de la unión) se ve esta onda “a” acentuada y constante, mientras en el bloqueo AV completo esto es intermitente.  Onda "v" muy grande: en insuficiencia tricuspídea (debido al reflujo de sangre durante el sístole).  Ausencia de onda "a": en fibrilación auricular  Onda “y” acentuada: colapso diastólico del pulso venoso propio de la pericarditis constrictiva.
  • 16.
  • 18. PULSO ARTERIAL  Importante evaluar:  Forma: fase ascendente y descendente  Amplitud: normal – aumentada – disminuida  Velocidad de ascenso: rápida – lenta  Frecuencia: normal – taquicardia – bradicardia  Ritmicidad: si la secuencia de latidos es regular o irregular  Arritmia
  • 19. TIPOS DE PULSOS  Bigeminado: secuencias de dos latidos, el primero normal, y el segundo de menor amplitud (corresponde a un extrasístole).  Céler: amplio, de ascenso y descenso rápido. En insuficiencias aórticas, de magnitud importante. Maniobra útil es levantar el antebrazo del paciente sobre el nivel del corazón, palpando el pulso, el cual se hace aún más notorio (pulso en “martillo de agua” o de Corrigan).  Dícroto: pequeña onda en la fase descendente. Se ve en fiebre tifoidea, aunque, es casi imposible de palpar.
  • 20. TIPOS DE PULSOS  Filiforme: pulso rápido, débil, de poca amplitud. Se ve en hipotensión arterial, deshidratados, o en colapso circulatorio (shock).  Arritmia completa: pulso irregular en todo sentido, tanto en la frecuencia como en la amplitud. Causa más frecuente es fibrilación auricular.  Arritmia respiratoria: aumento de la frecuencia cardiaca durante la inspiración. Más frecuente en personas jóvenes y se considera un fenómeno normal.
  • 21. TIPOS DE PULSOS  Paradójico: disminución del pulso arterial durante la inspiración + ingurgitación de venas yugulares (Kussmaul). Con esfigmomanómetro es significativo si ocurre una disminución de la PS sobre 10 mm de Hg o sobre el 10% del valor habitual. Se encuentra en taponamientos cardíacos, pericarditis constrictiva, enfisema importante o embolías pulmonares masivas.  Parvus et tardus: Lo de “parvus” se refiere a que es de poca amplitud, y “tardus”, que el ascenso es lento. Se ve en estenosis aórticas muy importantes.  Alternante: secuencia de un pulso de amplitud normal, seguido por otro de menor amplitud, en el contexto de un ritmo regular. Se ve en insuficiencias cardíacas avanzadas.
  • 23. PACIENTE CON SOPLO “Los soplos son vibraciones auditivas prolongadas, variables en intensidad, frecuencia, calidad, configuración y duración” Mecanismos: - Flujo aumentado a través de las válvulas normales o anormales. - Disminución del calibre normal de la estructura. - Dilatación - Interposición de tabiques o membranas al flujo normal.
  • 24. CLASIFICACIÓN  Inocente v/s Patológico  Sistólico – Diastólico – Continuos: Eyectivos – Regurgitación Aspirativos – Rodada  Según intensidad (I-VI)  Tonalidad: Aguda v/s Grave
  • 25. SOPLOS  Tiempo en que el soplo ocurre  Intensidad  Forma  Timbre (frecuencia)  Irradiación  Sitio de máxima intensidad del soplo  Variaciones con los cambios posturales y según algunas maniobras
  • 26. INTENSIDAD  Grado I: cuando es difícil de escuchar en una sala silenciosa (incluso, es posible que no todos los examinadores lo escuchen).  Grado II: es un soplo débil, pero, en general, todos los examinadores lo auscultan.  Grado III: es claramente audible.  Grado IV: soplo fuerte; a este nivel es posible llegar a palpar sobre la zona donde se ausculta el soplo una "vibración" que se conoce como frémito.  Grado V: es muy fuerte y se palpa frémito.  Grado VI: es muy fuerte, se escucha incluso sin apoyar la membrana del estetoscopio en la superficie del tórax; se acompaña de frémito.
  • 27. FOCOS DE AUSCULTACIÓN  Foco aórtico: 2° EIC línea paraesternal derecha  Foco pulmonar: 2° EIC línea paraesternal izquierda  Foco aórtico accesorio: 3° EIC línea paraesternal izquierda  Foco tricuspídeo: 5° EIC línea paraesternal izquierda (derecha)  Foco mitral: 5° EIC línea medio clavicular izquierda
  • 28.  Eyectivos (mesosistólicos, en diamante) Inocentes Estenosis tractos de salida o válvulas Soplos  Patológicos Sigmoídeas o hiperflujo sistólicos  Holosistólicos ( en meseta) Insuficiencia válvulas AV  Siempre patológicos CIV
  • 29.  Protodiastólico (en decrescendo) Foco pulmonar y aórtico Insuficiencia válvulas Soplos sigmoídeas. diastólicos  Mesodiastólicos o rodada Siempre Estenosis o hiperflujo de válvulas AV patológicos! Presistólico Estenosis severa de válvulas AV
  • 30. SOPLO INOCENTE SOPLO PATOLÓGICO  Sistólicos eyectivos en  Todos los diastólicos diamante (proto)  Los continuos (No el Hum  Baja intensidad (1 a 3) venoso)  Poco o no irradiado  Los holosistólicos  Sin frémito  Soplo intenso con frémito (grado 4 o > )  Musical o piolante  Asociado con anomalías en  Variable el resto del examen físico  Paciente asintomático sugerentes de cardiopatía.
  • 31.
  • 32.
  • 34. Primer ruido (R1)  Debido al cierre de las válvulas mitral y tricúspide.  Cierre de ambas válvulas tiende a ser al unísono, pero ocasionalmente se puede escuchar este ruido desdoblado (>0.03 seg).  Se escucha mejor hacia el ápex, aunque, por su intensidad, normalmente se escucha en toda el área precordial.  Dificultad para reconocer el primer ruido  tomar el pulso arterial ya que el primer ruido ocurre al comienzo del latido (sístole).
  • 35. Primer ruido (R1) Aumento intensidad Disminución intensidad  Estenosis Mitral  Insuficiencia mitral  Taquicardia  Válvula rígida o calcificada  Estados hiperdinámicos  Endocarditis aguda  Bloqueo AV  Extrasístoles  IAM  Arritmias (WPW)  ER activa
  • 36. Desdoblamiento R1 Fisiológico Amplio  Componente tricuspídeo más  BCRDHH débil que mitral.  EV izquierda  Mejor auscultación en foco tricuspídeo, aunque se puede  TP ventricular con foco en VI auscultar en cualquier foco.  BAVC  Más evidente en posición sentada y espiración.  Permite distinguir extrasístole auricular de uno ventricular.
  • 38. Segundo ruido (R2)  Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.  Modificaciones con la respiración: final de espiración tienden a escucharse al unísono; en inspiración profunda, hay mayor retorno venoso, el cierre de la válvula pulmonar de retrasa (desdoblamiento fisiológico del segundo ruido).  Se ausculta con más claridad en la base del corazón (foco pulmonar y aórtico).  P2 auscultable sólo en vecindad de foco pulmonar.  Intensidad del ruido aumenta si existe hipertensión arterial o pulmonar.  Disminuye cuando no cierran bien los velos de las válvulas (insuficiencia valvular).
  • 39. Segundo ruido (R2) Aumento intensidad Disminución intensidad Aórtico: Aórtico:  HTA  Insuficiencia izquierda  Coartación aórtica  Insuficiencia aórtica  Embarazo  Estenosis aórtica severa  Tetralogía de Fallot (A2 único)  Taponamiento cardiaco  Obesidad  Hipotensión arterial Pulmonar:  Normal hasta los 24 años Pulmonar:  Congestión pulmonar  Insuficiencia derecha  Hipertensión pulmonar (palpable)  Estenosis pulmonar severa
  • 40. Desdoblamiento R2 Fisiológico Patológico  Inspiración aumenta el retorno  Separación de ambos venoso, adelantando el cierre componentes en espiración. aórtico y retardando el pulmonar.  Por cierre retrasado de las sigmoideas pulmonares.  Auscultable en foco pulmonar.  BCRDHH, Estenosis pulmonar,  En ápex y foco tricuspídeo aumento de débito del VD (CIA). normalmente, el R2 es único y dado por A2.
  • 41. Desdoblamiento R2 Fijo Paradójico  Permite asegurar una CIA  BCRIHH se retrasa la activación del VI   Débito pulmonar mayor al prolongación del sístole VI  sistémico  Shunt de derecha válvula aórtica se cierra a izquierda posterior a las pulmonares.  Desaparecen los factores del  Desdoblamiento desaparece desdoblamiento fisiológico de en inspiración. R2: no aumenta el débito del VD y no disminuye el débito del VI.  También puede verse en Estenosis aórtica y MCH.  En BRDHH + ICC
  • 42.
  • 44. Tercer ruido (R3)  Protodiastólico, después de R2 fase de llenado rápido determinado por gradiente de presión (pasivo).  Relacionado a vibraciones del músculo ventricular y el aparato valvular.  Ruido de baja frecuencia, más largo que R1 y R2.  Coincide con onda “y” del pulso venoso.
  • 45. Tercer ruido (R3)  Auscultable en proximidades de ápex y mejor con campana.  Presente en insuficiencia cardiaca, IM, CIV, DAP, pericarditis, niños, adultos jóvenes, estados hiperdinámicos.  Secuencia de R1+R2+R3 con FC>90 x’  “galope ventricular”.  Aumenta en decúbito lateral izquierdo y disminuye de pie.  Galope derecho aumenta en inspiración.  Sobre los 30 años es patológico.
  • 47. Cuarto ruido (R4)  Telediástole o presístole  sístole auricular.  Por vibraciones del miocardio y aparato valvular durante la fase de llene activo del ventrículo.  Ventrículo poco distensible?  Se ve en HTA, Estenosis aórtica, insuficiencia cardiaca y MCH.
  • 48. Cuarto ruido (R4)  Coincide con vértice de onda “a”  Ocasionalmente se puede escuchar en atletas o en personas mayores.  Desaparición en fibrilación auricular y al igual que R3 en estenosis AV severas.  Cadencia de galope entre R4+R1+R2  “galope auricular”.  Casi siempre patológico en adultos.
  • 49. Otros ruidos  Chasquido de apertura: se escucha en estenosis mitral en el momento de apertura valvular en protodiástole, posterior a R2. Alta tonalidad. Mientras más severa es la estenosis, más precoz es el chasquido.  Clic de eyección aórtico: por apertura de velos estenosados. Aparece en relación a dilatación Ao. Ruido agudo, breve.  Clic mesosistólico: puede corresponder a prolapso mitral en algún momento del sístole los velos de la válvula se vuelven insuficientes y se produce el "clic“, luego sigue un soplo de regurgitación. Alta tonalidad.  Frotes pericárdicos: Ruido áspero de baja tonalidad. Puede escucharse en sístole o diástole, o ambas fases. Para mejor auscultación sentar al paciente, inclinado hacia adelante. Evanescentes.
  • 50. Algunas consideraciones…  Auscultación de insuficiencias con membrana y estenosis con campana.  Frémito cuando intensidad >3  Posicionamiento del paciente:  Soplos mitrales: decúbito lateral izquierdo  Soplos derechos: aumentan en inspiración  Soplos aórticos y frotes pericárdicos: inclinar al paciente hacia adelante  Modificación con precarga y postcarga: hand grip, Valsalva, inspiración, cuclillas  Bipedestación: disminuye el volumen del VI, exacerbando el soplo de miocardiopatía hipertrófica y prolapso valvular mitral (Barlow).  Ejercicio: exacerba los soplos  R3 y R4 son ruidos de baja tonalidad, que se auscultan mejor con campana en la región paraesternal izquierda.  Otros ruidos como CE y ChA se auscultan mejor con membrana en determinados puntos.
  • 51.
  • 54. INSUFICIENCIA MITRAL  Primer ruido tiende a estar disminuido o borrado.  Soplo de regurgitación mitral de tipo holosistólico o pansistólico, que se extiende desde el primer ruido hasta el segundo ruido.  Se ausculta mejor en el ápex y se irradia hacia la axila.  En decúbito lateral izquierdo se podría escuchar mejor.  No aumenta con la inspiración (a diferencia del soplo de insuficiencia tricupidea).  Es posible escuchar un R3. Rodada de flujo en casos severos.  Pulso arterial ligeramente “saltón”. Latido vivo de VI.
  • 55.
  • 57. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA  Varias similitudes con insuficiencia mitral.  Soplo holosistólico, especialmente en el borde paraesternal derecho o izquierdo.  Aumenta con la inspiración profunda (mayor retorno venoso).  En el pulso venoso yugular se observa una onda "v" gigante (reflujo de sangre desde el ventrículo derecho).  Generalmente en contexto de HTP.
  • 59. ESTENOSIS AÓRTICA  Soplo eyectivo rudo (en forma de rombo, de preferencia mesosistólico) en foco aórtico principal.  R2 presente con A2 débil (c/desdoblamiento paradójico). Presencia de R4.  Irradiación cervical, aunque también se puede auscultar hacia el ápex.  En algunos casos se puede escuchar la apertura de la válvula aórtica (clic aórtico).  Latido sostenido de VI.  Pulso parvus et tardus. Latidos sistólicos supraestrenales.
  • 60.
  • 61.
  • 63. ESTENOSIS PULMONAR  Pulso pequeño  Onda “a” gigante en pulso yugular  VD de carácter sostenido  Click de eyección pulmonar  Soplo sistólico eyectivo  Desdoblamiento de R2
  • 65. HIPERTENSIÓN PULMONAR  Aumento de P2, pudiendo encontrarse desdoblado.  Soplo sistólico, en general, no se irradia al cuello.  Soplo diastólico aspirativo por dilatación de la válvula pulmonar.  VD con frecuencia es palpable al igual que el latido de arteria pulmonar.  Onda "v" gigante si por dilatación del VD se ha dilatado la válvula tricúspide. Onda “a” gigante.
  • 67. PROLAPSO VALVULAR MITRAL  Prolapso tiende a ocurrir en algún momento del sístole.  Clic mesosistólico (en el momento del prolapso)  Soplo telesistólico (en la segunda mitad del sístole)
  • 68.
  • 69. “El mejor médico es el que conoce la inutilidad de la mayor parte de las medicinas.”… y también los exámenes B. Franklin
  • 70. SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR “GENERALIDADES Y SOPLOS SISTÓLICOS” Alejandro Paredes C. Residente 1º año Cardiología Pontificia Universidad Católica de Chile Santiago, Septiembre 08, 2011.