Síndrome de condensación
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Síndrome de condensación

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Síndrome de condensación Presentation Transcript

  • 1. Síndrome de condensación
  • 2. fisiopatología• Inflamación del pulmón que compromete a los alveolos• Migración de los leucocitos• Y otros elementos conforman la sangre al espacio alveolar junto con liquido exudado
  • 3. Fisiopatología  Trastorno ventilatorio Alteración debido Restrictivo a una menor superficie de intercambio Alteración en la Relación de Menor Los alveolos ocupados superficie deno se ventilan pero si perfúnden intercambio.
  • 4. NEUMONIASNOSOCOMIALES Y COMUNITARIAS
  • 5. Neumonía NosocomialNeumonia intrahospitalariaInfeccion del parenquima pulmonar48 hrs despues de la admision del pacientenfeccion nosocomial mas frecuente presenta mayor morbilidad y mortalidadPseudomonas aeruginosa o acinetobacter
  • 6. PatogeniaPara que la infeccion resp. Se desarrolle debe de existir por lo menos uno de los sig puntos:1.- un inoculo lo suficientemente grande alcanza las vias resp bajas y supera las defensas del hospedero.2.- un microorganismo de gran virulencia este presente3.- defensas disminuidas
  • 7. Tipos de gravedad: leve moderada y grave Criterios de Neumonía nosocomial graveFallo resp.- necesidad de ventilacionNecesidad de O2 mayor del 35% par mantener una saturacion art de O2 mayor al 90%Evidencia de sepsis severa y shockFallo renal agudo
  • 8. Teniendo en cuenta esto podemos clasificar a los pacientes en 3 gruposGrado 1.- pacientes que no tienen factores de riesgo para ciertos gérmenes y presentan neumonía leve/ moderadaNeumonía precozHaemophilus influenzae , bacilos entericosGram negativos: enterobacter sp, e. coli ,proteus sp, serratia marcescensGram positivo: streptococus pheundomone o staphylococcus aureus
  • 9. Grado II.- factores de riesgo para ciertos germenes y neumonia leve-moderadaIndependientemente del tiempoAsociación: macroaspiracion.Altas dosis de legionellaPseudomonas aeruginosa, satphylococcus aureus y acinobacter sp.
  • 10. Grado III.-NEUMONIA SEVERA de comienzo precozFactores de riesgo para ciertos germenesGermenes tipo I y IIBacilos gram negativos: altamente resistentes como.- pseudomonas y acinetobacter y staphylococcus matilicin resistente
  • 11. Neumonia comunitariaLa Neumonía comunitaria (NAC)continúa siendo una enfermedad frecuente con importante mortalidad y morbilidad, dado que no es una enfermedad de declaración obligatoria es difícil obtener datos fidedignos de mortalidad.
  • 12. Neumonía es la inflamación aguda del parenquima pulmonar, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos
  • 13. La infección es de origen endógeno prácticamente siempre, siendo las principales fuentes de infección la orofaringe y los senos paranasales.
  • 14. • La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado, como también de la virulencia de la bacteria por un lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del huésped.
  • 15. En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituídos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos, mecánicos, humorales y celulares
  • 16. FACTORES DE RIESGO Alcoholismo Enfermedades psiquiátricas Enfermedad bronquial obstructiva crónica Influenza Senilidad Edema agudo pulmonar Inmunodepresión Infecciones virales Diabetes Mellitus Otras
  • 17.  La edad está asociada con muchas alteraciones de los mecanismos de defensa del huésped que van de los cambios mecánicos como la pérdida de elasticidad del pulmón a la disminución del reflejo de la tos, se demostró recientemente que el Neumococo, Legionella y Staphylococo serían los agentes que más frecuentemente llevan a los pacientes a ventilador mecánico.
  • 18. • Semiología medica/argente Álvarez/2009/edit. panamericana/pag.586.• Diagnostico clinico y tratamiento 2006, Lawrance / Stephen Mc Phee pag 356-357• www.med.unne.edu.ar/catedras/medicinai/se mioclas/sin_cli_resp.pdf