Antiagregantes Plaquetarios

1. ANTIAGREGANTES
ANTIAGREGANTES
Medicina Interna
PLAQUETARIOS
Medicina Interna
VII Semestre-Grupo a.
2014
Grupo B

2. ANTIAGREGANTES
Grupo de fármacos cuyo
principal efecto es inhibir el
funcionalismo de las
plaquetas evitando su
agregación y la formación
de trombos o coágulos en el
interior de los vasos.

3. PLAQUETAS
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 μm de
diámetro.
La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Se encuentran en número de 150.000 a 400.000 por mm3 de
sangre
Se forman en la médula ósea, mediante un proceso denominado
trombopoyesis.

4. “Formación de coágulos para evitar la pérdida de sangre y mantener integral el
endotelio vascular”

5. Inducido por:
TROMBOGÉNESIS
Lesión endotelial
Alteración del flujo sanguíneo normal
(estasis )
Hipercoagulabilidad

6. FORMACIÓN DE TROMBOS
Lesión
vascular
Exposición
del colágeno
y del factor
de Von
Willebrand
Adhesión:
Colágeno – α2β1 y
glucoproteína v1
vWF- GPIbα y GPIIb/IIIa
Se suma el
factor
hístico
Activan y
atraen
plaquetas
Secreción
de ADP y
Tromboxan
o A2
Activación de
la coagulación
y generación
de Trombina
Formación
de Fibrina
Red de
plaquetas y
Fibrina
TAPONAMIENTO
PLAQUETARIO

8. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
Inhibidor de ciclooxigenasa
Ácido acetilsalicílico (Aspirina)
Inhibidor de fosfodiesterasa
Dipiridamol
INHIBIDORES DE RECEPTORES
Inhibidores de receptores ADP- Tienopiridinas
Ticlopidina
Clopidogrel
Prasugrel
Ticaglerol
Antagonistas de GPIIb-IIIa
Eptifibatide
Tirofiban
Abciximab

9. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
MECANISMO DE ACCIÓN
Acetilación irreversible e inhibición de la COX-1
A dosis de 1g/día inhibe la COX-2
INDICACIÓN
Angina estable, infarto agudo de miocardio, isquemia
cerebral transitoria, enfermedad arterial periférica,
enfermedad cerebro vascular.
Varones – IAM
Mujeres – Apoplejía
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
Inhibidores de ciclooxigenasa

10. DOSIS
75-325 mg/día
Recomendable: 75-100 mg/día
Mínima: 160 mg
EFECTOS SECUNDARIOS
Trastornos gastrointestinales:
Dispepsia, dolor epigástrico, gastritis erosiva, ulceras,
nauseas

11. INHIBIDORES ENZIMÁTICOS
Inhibidores de la fosfodiesterasa
DIPIRIDAMOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la fosfodiesterasa, aumentando así mismo los
niveles de AMPc e inhibiendo a su vez la agregación
plaquetaria.
INDICACIÓN
Prevención del tromboembolismo
Pacientes con prótesis valvular cardiaca

12. DOSIS
200 mg de dipiridamol y 25 mg de
acido acetil salicílico cada 12 horas
EFECTOS ADVERSOS
Vasodilatador
Molestias digestivas
Cefalea
Mareo
Hipotensión

13. INHIBIDORES DE RECEPTORES
Tenopiridinas
TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL, PRASUGREL
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloquean en forma irreversible P2Y12
Ticlopidina y Clopidogrel son profármacos que se
activan al ser metabolizados y su acción empieza días
después.
Prasugrel mas rápido, mas acción inhibidora

14. INDICACIÓN
Ticlopidina
Tratamiento complementario despues de colocar endoprotesis coronarias y como
sustitutivo de la aspirina en personas que no la toleran
Clopidogrel
Cardiopatia isquémica
Prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes que han sufrido un IAM,
con arteriopatías periféricas
Clopidogrel+AAS
Pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST
Paciente con endoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas.
Prasugrel
Contraindicado en >75 años, apoplejia por riesgo hemorrágico elevado, personas
de menos de 60 Kg, insuficiencia renal

15. DOSIS
Ticlopidin 250 mg cada 12 horas
Clopidogrel – 75mg/día
Prasugrel – 60 mg carga inicial, 10 mg/día, 5mg en >75 años o <60Kg
EFECTOS ADVERSOS
Ticlopidina
Trastornos digestivos
Neutropenia, trombocitopenia
Generalmente los primeros meses al iniciar el tratamiento
Clopidogrel y Prasugrel
Pocos efectos tanto digestivos como hematológicos

17. INHIBIDORES DE RECEPTORES
Antagonistas de GPIIb-IIIa
EPTIFIBATIDE, ABCIXIMAB, TIROFIBÁN
RECEPTOR
GPIIb/IIIa
Abundante
en la
superficie de
las plaquetas
Inactivo en las
plaquetas que
se encuentran
en estado de
reposo
Activan el
receptor
Vías de
transducción
de señales
hacia el interior
y exterior
Se activa
la
plaqueta
Se une a
fibrinógeno
Se unen
plaquetas
adyacentes
Se unen los
Antagonistas
de GPIIb-IIIa
Desencadena la
agregación
plaquetaria

18. CARACTERISTICAS ABCIXIMAB EPTIFABATIDA TIROFIBAN
Específico de GPIIb/IIIa No Si Si
Semivida plasmática Breve (minutos) Larga (2.5 hrs) Larga (2.0 hrs)
Semivida unida a las
plaquetas
Largo (2 semanas) Corta (segundos) Corta (ssegundos)
Depuración renal No Si Si

19. DOSIS
Se administran en forma de bolo
intravenoso
EFECTOS ADVERSOS
Hemorragia
Trombocitopenia
Abciximab y eptifibatida en pacientes
con IAM
Tirofiban en pacientes con angina de
pecho.

20. BIBLIOGRAFÍA
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18ª edición. Volumen
1.Editorial Mc Graw Hill. Páginas 1796
Torres.U, Alarcon L, Patricio J, Marcelo A, Constancia I, Rodrigo E.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: MECANISMOS DE ACCION Y
RIESGOS ASOCIADOS AL USO. Vitae, revista de la facultad de quimica
farmaceutica.Universidad de Antioquia Medellin Colombia .
Sanchez D. PROTOCOLOS TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE. Sociedad
española de Medicina Interna.
Ruiz E. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Revista peruana de
cardiologia.