Cirrosis hepática

1. 1
CIRROSIS HEPATICACIRROSIS HEPATICA

2. Cirrosis Hepática
 Del griego, kirr- óκιρρ ς, amarillo anaranjado, y
- -sisō , patología.
 Es la acumulación de fibras de colágeno en el
hígado, delimitando nódulos, es decir,
aislando áreas de tejido hepático

3. Principales Causas

4. Patogénesis
 Incrementos o modificaciones en la síntesis
de colágeno y otros componentes del tejido
conjuntivo o de la membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres
situaciones
 Respuesta Inmunitaria
 Cicatrización de los Tejidos
 Respuesta a los Agentes inductores de
Fibrogenesis Primaria
 Activación de las Células Hepáticas
Estrelladas

5. Clasificación
 Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:
 Cirrosis Alcohólica
 Cirrosis Criptógena y Poshepatítica
 Cirrosis Biliar
 Cirrosis Cardíaca
 Cirrosis Metabólica

6. Cirrosis Alcohólica
 Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
 Asociado en ocasiones a:
 Hígado Graso Alcohólico
 Hepatitis Alcohólica
 Conocida como cirrosis de Lae nne c la de
mayor frecuencia en el mundo.

7. Hallazgos Clínicos

8. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Abstinencia
Cuando no hay
infección :
Glucocorticoides
Serestringe
Valor de función
discriminante(DF)
>32.
Bilirrubina total sérica
más la diferencia en el
tiempo de protrombina,
multiplicado por 4.6
Bilirrubina total sérica
más la diferencia en el
tiempo de protrombina,
multiplicado por 4.6
Pentoxifilina oral
Disminuye la
producción del
factor de necrosis
tumoral alfa.

9. Hallazgos Clínicos Frecuentes

10. Cirrosis Posthepatítica
 Es la vía final común de mucho tipos de lesiones
hepáticas crónicas.
 Llamada tambien:
 Cirrosis Postnecrótica
 Cirrosis Macronodular
 Cirrosis Multilobulillar
 Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus
de la Hepatitis ya sea B o C.

11. Cirrosis Biliar
 Se debe a lesión u obstrucción prolongada del
sistema biliar intrahepático o extrahepático.
 Trastorno de Excreción Biliar.
 Destrucción del Parénquima Hepático.
 Fibrosis Progresiva.
 Se Clasifica en:
 Cirrosis Biliar Primaria.
 Cirrosis Biliar Secundaria.

12. Cirrosis Biliar Primaria
 Se caracteriza por inflamación crónica y
obliteración fibrosa de los conductos
lobulillares intrahepáticos.
 Es de etiología desconocida, se cree que
puede estar implicado un trastorno de la
respuesta inmunitaria.

13. Cirrosis Cardíaca
 La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de
naturaleza prolongada y grave puede originar una
lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.
 Etiología Cardíaca
 Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas, se manifiestan los
síntomas de la ICC y pueden verse agravados por
la Cirrosis Hepática

14. Complicaciones

16. Encefalopatía Hepática
 Defectos
Neurológicos debido
a enfermedad
Hepática.
 Fisiopatogenia

17. 17
ENCEFALOPATIA
CLASIFICACIÓN-ESTADIOS-
Grado Signos Síntomas
I Apraxia (dificultad para la escritura),
Pérdida de la atención
Dificultad para sumar
Asterixis*
Alteración del patrón de sueño-vigilia,
Conducta inapropiada,
Depresión o euforia
Pérdida del afecto
II Los de grado I +
Asterixis
Dificultad para restar
Hedor hepático
Desorientación mínima
Confusión
Somnolencia
Letargia o apatía
III Los de grado II +
Clonnus, Babinski, hiperreflexia,
rigidez o espasticidad de miembros
Desorientación
Confusión más acentuada
Somnolencia o insomnio intermedio
Estupor*
IV Hedor hepático,
Flacidez (pérdida del tono muscular),
Hiporreflexia o arreflexia.
Coma, inconsciente y sin respuesta a
estímulos verbales o dolorosos
EHM
ó
0
Hipomimia*
Disartria*
Falla en la PCN A
Imperceptibles o
Alteración del patrón del sueño-vigilia

18. Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 18
Asterixis
• Típica de encefalopatía hepática, NO
patognomónica (puede verse en otras
encefalopatías metabólicas)
• Movimientos cortos espontáneos de la
muñeca, que se producen al extender el
paciente las manos con los dedos abiertos,
• Ó si el médico hace una hiperextensión,
soltándolas bruscamente

19. Complicaciones

20. CHILD- PUGH
Clasificación pronóstica de la hepatopatía

21. Diagnóstico
 Historia Clínica
 Manifestaciones Clínicas
 Antecedentes Personales del Paciente
 Biopsia Hepática
 TAC
 Hematología Completa
 Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de
Coagulación)
 Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

22. Tratamiento
 Para la cirrosis no hay tratamiento específico.
Solo tratamiento de sostén.
 Se deben tratar las complicaciones como
 Hipertensión Arterial  Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
 Ascitis  Paracentesis, restricción de Sal,
restricción de líquidos, Espironolactona
100mg/día y Furosemida 40mg/día.

23. Gracias por su
Atención

24. Referencias Bibliográficas
 Braunwald, E. y col. (2005) Principios deMedicina
Internade Harriso n’s. 16° Edición. Mc Graw Hill.
 Argente, H. Alvarez, M (2006) Semiología Médica:
Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Editorial
Médica Panamericana Buenos Aires.
 Ganong, W. (2007). FisiopatologíaMédica: una
intro ducció n a la Clínica Mé dica . 5° Edición. Manual
Moderno.