Alumna: Jessica Dávila Cerna
Estudiante Medicina – V Ciclo
Proliferación neoplásica de células hematológicas
Comunmente afecta una linea celular única
Naturaleza clonal
Puede oc...
“Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de
enfermedades que se caracterizan por infiltración de la
sangre, la mé...
 Aprox. 3.5 / 100 000 habitantes cada año
 Varones > mujeres
 La incidencia de la AML se incrementa con la edad (1.7 en...
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Causas
Herencia
Radiación
Exposiciones
químicas y
de otros
tipos
Fármacos
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
Herencia Radiación
Exposiciones
químicas y de
otros tipos
Fármacos
• Síndrome de
Down
• Anemia ...
Patogenia
Alteración de
los protooncogenes
Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el
crecimiento y la diferen...
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• Síntomas inespecíficas de inicio gradual o
abrupto (duración <3 meses previo al dx)
• Present...
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• Fiebre
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Linfadenopatía
• Hipersensibilidad a la palpación d...
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Anemia normocítica normocrómica
(intensa)
• Leucocitos (20% > 100 000 cel/ul)
• Leucocitopeni...
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• Inmunofenotificación, RT – PCR, Citogenética: Existencia de enfermedad residual de
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LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
• HALLAZGOS
CROMOSÓMICOS
T(15,17) 85%
T (8,21) e inv(16) 55%
Sin anomalía genética 40%
T(6,9), ...
LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
 Expansión clónica de una célula madre hematopoyética que cuenta
con una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y...
 Incidencia 1.5/100 000 personas/año
 V>M
 Incidencia aumenta con lentitud hasta los 45 años,
luego con rapidez.
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No se ha encontrado una correlación clara con la exposición a
fármacos citotóxicos
No hay relación con causas víricas
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GEN DE FUSION BCR-
ABL1
Cromosoma Philadelphia (Ph1) Translocación
balanceada recíproca entre los brazos largos de
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Síntomas
Fatiga
Malestar general
Pérdida de peso
Esplenomegalia: Saciedad precoz y dolor en el
cuadrante superior izquierd...
La progresión de la LMC se asocia con empeoramiento de los síntomas .
Fiebre
Perdida de peso significativa
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Al examen físico
• El hallazgo físico mas
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Esplenomegalia
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Aumento del rto leucocítico e incremento de las formas granulocíticas inmaduras y maduras.
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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
Índice Sokal Sistema Hasford
- % blastos circulantes
- Tamaño del bazo
- Recuento plaquetario
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Al diagnóstico, el 9 5 % de los casos de LMC presentan la
translocación característica (9;22) que puede ser diagnosticada
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• Muestra un aumento progresivo de la
proliferación de serie blanca
• Acompañada de desdiferenciación, o
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• Definida cuando el porcentaje de blastos en médula
ósea es superior al 20 %(> 1 5 % en sangre
periférica).
• Durante la ...
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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
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LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
La leucemia linfoblástica (LLA) es la
neoplasia más frecuente de la infancia,
constituyendo un 35 a 40% de los
cánceres en...
Ambientales
 Radiación ionizante
 Químicos (benceno, pesticidas)
 Agentes alquilantes
Genéticos
 Trisomía 21
 Anemia ...
Síndrome anémico
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Síndrome hemorrágico
Síndrome febril
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Síndrome tumoral
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Fatiga o debilidad (más común)
92%
Hemorragia 27%
Dolor óseo o articular 80% Infección 17%
Fiebre 70% Esplenomegalia 86%
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Órganos comprometidos
Compromiso
osteoarticular
Compromiso del
SNC
Compromiso
genitourinario
Compromiso cutáneo
LEUCEMIAS ...
Anemia: hemoglobina <10 g/dL,
normocítica y normocrómica
Leucocitos 100-1.000.000/µL
Neutropenia de grado variable
Pla...
LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
Factor
pronostico
Favorable Desfavorable
Edad Niños 1-9 años
Adultos 16-35 años
Niños <1 y >10 años
Adultos >35 años
Sexo ...
A. Inducción de remisión. Esto se logra en el 85% de los casos si se
usan 2 drogas (Vincristina y Prednisona) y es > 97% s...
A. Infección. Es la complicación más frecuente y se asocia a la
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Leucemia Linfoide Aguda del Adulto
Esta comparte muchas características con la LLA de la infancia. La edad de inicio
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La leucemia linfática crónica es una
enfermedad caracterizada por la
proliferación y acumulación de
linfocitos inmunoincom...
La leucemia
linfática crónica es
la leucemia mas
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Etiología
La causa de LLC no se conoce.
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Se hallan alteraciones cromosomicas
en alrededor del 80% de los casos. Las
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• Analiticas: se descubre como
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Laboratorio
El dato mas característico es la leucocitosis, que suele estar
comprendida entre 20 y 150 *10/L con una linfoc...
Anamnesis:
•Antecedentes familiares de LLC u otras neoplasias
•Antecedentes personales de infecciones, neoplasias.
•Enferm...
Modalidades terapéuticas
*Quimioterapia :
Clorambucilo: se administra por vía oral a dosis de
6 a 8 mg/día o de forma inte...
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Leucemias

  1. 1. Alumna: Jessica Dávila Cerna Estudiante Medicina – V Ciclo
  2. 2. Proliferación neoplásica de células hematológicas Comunmente afecta una linea celular única Naturaleza clonal Puede ocurrir de novo ó secundario a otro estímulo Puede involucrar celulas maduras ó inmaduras
  3. 3. “Las leucemias mieloides son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por infiltración de la sangre, la médula ósea y otros tejidos por células neoplásicas del sistema hematopoyético”
  4. 4.  Aprox. 3.5 / 100 000 habitantes cada año  Varones > mujeres  La incidencia de la AML se incrementa con la edad (1.7 en individuos <65 años y de 15.9 en quienes son mayores)  La edad promedio en el momento del diagnóstico es de 67 años. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  5. 5. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS Causas Herencia Radiación Exposiciones químicas y de otros tipos Fármacos
  6. 6. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS Herencia Radiación Exposiciones químicas y de otros tipos Fármacos • Síndrome de Down • Anemia de Fanconi • Síndrome de Bloom • Ataxia – Telangiectasia • Neutropenia congénita • Sds Mieloprolif. • Mutaciones el líneas terminales de genes CEBPA, RUNX1, TP53. • A dosis altas. • Alcanzan su esplendor entre 5 y 7 años después de la exposición. • Radiación terapéutica (riesgo bajo) incrementa en personas también expuestas a sustancias alquilantes. • Tabaquismo • Exposición a: Benceno, productos de petróleo, pintura, líquidos de embalsamiento, óxido de etileno, herbicidas y pesticidas • Alquilantes (4-6 años después de exposición) • Inhibidor de topoisomera II (1 a 3 después de exposición) • Cloranfenicol, fenilbutazona, cloroquina y metoxipsoralen o pueden inducir insuficiencia de médula ósea que evolucione a AML.
  7. 7. Patogenia Alteración de los protooncogenes Cuando existe una lesión de estos genes, se alteran el crecimiento y la diferenciación celulares, lo que constituye la transformación neoplásica de una clona celular. alteración de los genes supresores o antioncogenes. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  8. 8. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  9. 9. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  10. 10. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  11. 11. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  12. 12. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  13. 13. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  14. 14. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Síntomas inespecíficas de inicio gradual o abrupto (duración <3 meses previo al dx) • Presentación: fatiga (1er síntoma en 50%), Infecciones / fiebre (10%) Hemorragia (5%) • Dolores óseos; adenopatías; tos; cefalalgias o sudores Palidez, disnea de esfuerzo y fatiga Síntomas ¿Sarcoma mieloide?
  15. 15. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Fiebre • Esplenomegalia • Hepatomegalia • Linfadenopatía • Hipersensibilidad a la palpación del esternón. • Datos de infección y hemorragia • APL: Hemorragia abundante del T.D., pulmonar o intracraneana. • AML monocítica: Hemorragia asociada a coagulopatía, leucocitosis o trombocitopenia. Infiltración del tejido gingival, la piel, los tejidos blandos o las meninges por blastos leucémicos en el momento del diagnóstico. Hallazgos físicos
  16. 16. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Anemia normocítica normocrómica (intensa) • Leucocitos (20% > 100 000 cel/ul) • Leucocitopenia ( 25-40% rcto <5 000 cel/ul) • Morfología de la célula maligna varía entre los distintos subgrupos: Gránulos primarios, cromatina fina con asas: Cuerpos de Auer. • Trombocitopenia ( 75% Rcto < 100 000 plaq/ul) Hallazgos hematológicos
  17. 17. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • Inmunofenotificación, RT – PCR, Citogenética: Existencia de enfermedad residual de importancia clínica tras el tratamiento • > edad: a fármacos derivados de productos naturales (MDR1) y mal pronóstico. • Pacientes con intervalo sintomático más prolongado con citopenias (>3 m): < posibilidad de R.C., disminuye respuesta a quimioterapia. • Administración previa de fármacos citotóxicos: < eficacia del tratamiento. • Hiperleucocitosis (>100 000 cel/ul), la hemorragia temprana en SNC y leucostasis pulmonar: Desenlace sombrío. REMISIÓN COMPLETA: Neutrófilos( sangre) >1000 cel/ul Plaquetas > 100 000 cel/ul Blastos M.O < 5% No cuerpos de Auer /Leucemia extramedular
  18. 18. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS • HALLAZGOS CROMOSÓMICOS T(15,17) 85% T (8,21) e inv(16) 55% Sin anomalía genética 40% T(6,9), inv(3) Malo • ANOMALÍAS GENÉTICAS MOLECULARES
  19. 19. LEUCEMIAS MIELOIDES AGUDAS
  20. 20.  Expansión clónica de una célula madre hematopoyética que cuenta con una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22.  Esta translocación genera una fusión cabeza-cola en la zona de conglomerados del sitio de rotura (BCR) que se ubica en el locus 22q11, con el gen ABL1 que se ubica en el locus 9q34.  Si no rcibe tratamiento, la enfermedad se caracteriza por una transición inevitable de una fase crónica a una acelerada, a la que le sigue una crisis blástica en una mediana de 4 años. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  21. 21.  Incidencia 1.5/100 000 personas/año  V>M  Incidencia aumenta con lentitud hasta los 45 años, luego con rapidez. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  22. 22. No se ha encontrado una correlación clara con la exposición a fármacos citotóxicos No hay relación con causas víricas Exposición a grandes dosis de radiación Tabaquismo aceleraba la progresión de las crisis blástica Los sobrevivientes de la bomba atómica tienen mayor incidencia ( grandes dosis de radiación) LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  23. 23. GEN DE FUSION BCR- ABL1 Cromosoma Philadelphia (Ph1) Translocación balanceada recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 22 y 9 ONCOGÉN ABL 9 ONCOGÉN BCR 22 BCR/ABL Impiden apoptosis Disminuyen la actividad de unión de la BLC a complejos proteina-DNA Se potencia la unión Ab a los microfilamentos de actina del citoesqueleto LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  24. 24. Síntomas Fatiga Malestar general Pérdida de peso Esplenomegalia: Saciedad precoz y dolor en el cuadrante superior izquierdo La aparición clínica de la fase crónica es generalmente gradual, en consecuencia, algunos pacientes son diagnosticados mientras aún asintomáticos, otros pacientes podrían presentar: LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  25. 25. La progresión de la LMC se asocia con empeoramiento de los síntomas . Fiebre Perdida de peso significativa Aumento de requerimiento de la dosis de los medicamentos para controlar enfermedad. Dolor óseo y articular Hemorragia Trombosis e infecciones que sugieren transformación en las fases acelerada o blástica El 10 a 15 % de los pacientes recién diagnosticados se presentan con enfermedad acelerada o fase blástica de CML . LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  26. 26. Al examen físico • El hallazgo físico mas común Esplenomegalia Que se da por Infiltración por granulocitos en distintos estadios de maduración. • Esplenomegalia persistente a pesar del tratamiento continuado es un signo de la aceleración de la enfermedad. Hepatomegalia leve Linfadenopatía y sarcomas mieloides Son inusuales, excepto cuando la enfermedad esta mas avanzada, cuando están presentes, el pronóstico es malo. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  27. 27. Aumento del rto leucocítico e incremento de las formas granulocíticas inmaduras y maduras. Rctos plaquetarios altos > 400 000, anemia normocítica normocrónica (moderada) Fosfatasa alcalina baja. Funciones fagocíticas normales Fases posteriores: Liber. Histamina: Prurito, diarrea y fenómenos vasomotores. Aceleración de la enfermedad: Anemia progresiva sin explicación; evolución citogenética de clonas, o la existencia de un 10-20 % de blastos en sangre o medula >=20 basófilos en sangre omédula; rcto plaquetario < 100 000 plaq/ul Crisis blástica: Leucemia aguda con 20% o más de basófilos en sangre o médula +- neutrófilos con hipersegmentación LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  28. 28. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA Índice Sokal Sistema Hasford - % blastos circulantes - Tamaño del bazo - Recuento plaquetario - Edad - Evolución citogenética - % blastos circulantes - Tamaño del bazo - Recuento plaquetario - Edad - % Eosinofilos y basófilos
  29. 29. Al diagnóstico, el 9 5 % de los casos de LMC presentan la translocación característica (9;22) que puede ser diagnosticada por: hibridación in situ por fluorescencia (FISH) que detectan la t(9:22) técnicas de PCR que detectan el gen de fusión (BCR/ABL1). LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  30. 30. * • Muestra un aumento progresivo de la proliferación de serie blanca • Acompañada de desdiferenciación, o aparición de células inmaduras en sangre periférica • Todo ello se acompaña de una anemia progresiva y hepatoesplenomegalia Fase crónica • Existe un incremento llamativo de la hepatoesplenomegalia al mismo tiempo que infiltración de órganos por las célula leucémicas • Aumenta el porcentaje de células blásticas tanto en la médula ósea como en la sangre periférica. Fase acelerada LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  31. 31. • Definida cuando el porcentaje de blastos en médula ósea es superior al 20 %(> 1 5 % en sangre periférica). • Durante la fase de transformación, que ocurre en el 80% de los pacientes, predomina la leucemia aguda de tipo no linfoide o mieloblástica. • En un 25 % de los casos, esta transformación puede ser en leucemia aguda linfoblástica. • Aunque la fase blástica o transformación en leucemia aguda ocurre casi siempre en la médula ósea, excepcionalmente pueden malignizarse las células leucémicas localizadas en otros órganos, originándose tumores que reciben el nombre de sarcomas granulocíticos o cloromas. Fase blástica o fase de transformación a leucemia aguda LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  32. 32. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  33. 33. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  34. 34. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  35. 35. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  36. 36. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  37. 37. * LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA CRÓNICA Y ACELERADA CUALQUIER FASE
  38. 38. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
  39. 39. La leucemia linfoblástica (LLA) es la neoplasia más frecuente de la infancia, constituyendo un 35 a 40% de los cánceres en la edad pediátrica, con una incidencia anual de 3 a 4 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años. Se presenta en todas las edades con un pico entre los 4 y 6 años, algo más frecuente en varones. LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
  40. 40. Ambientales  Radiación ionizante  Químicos (benceno, pesticidas)  Agentes alquilantes Genéticos  Trisomía 21  Anemia de Fanconi  Síndrome de Bloom  Agammaglobulinemia congénita  Enfermedad de Kostman Translocaciones  t(12:21) con el gen de fusión TEL/AML1  t(8:14)  t(11:14)  t(9:22) LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  41. 41. Síndrome anémico LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  42. 42. Síndrome hemorrágico Síndrome febril LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  43. 43. Síndrome tumoral LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  44. 44. Fatiga o debilidad (más común) 92% Hemorragia 27% Dolor óseo o articular 80% Infección 17% Fiebre 70% Esplenomegalia 86% Pérdida de peso 66% Adenopatías 76% Masas anormales 62% Hepatomegalia 74% Purpura 51% Dolor a la presión esternal 69% LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  45. 45. Órganos comprometidos Compromiso osteoarticular Compromiso del SNC Compromiso genitourinario Compromiso cutáneo LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  46. 46. Anemia: hemoglobina <10 g/dL, normocítica y normocrómica Leucocitos 100-1.000.000/µL Neutropenia de grado variable Plaquetas varía desde normal hasta casi ausentes Laboratorio Radiografía de tórax Mielograma LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  47. 47. LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  48. 48. Factor pronostico Favorable Desfavorable Edad Niños 1-9 años Adultos 16-35 años Niños <1 y >10 años Adultos >35 años Sexo Femenino Masculino Infiltración SNC No Si Leucocitos inicial <20.000/mmᵌ >50.000/mmᵌ Inmunofenotipo B. cALLa (CD10)⁺ T. Citogenética Hiperploidia >50 Hipodiploidia t(9:22)-cromosoma Ph t(4:11) Blastos en MO a las dos semanas de tratamiento <5% >20% LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  49. 49. A. Inducción de remisión. Esto se logra en el 85% de los casos si se usan 2 drogas (Vincristina y Prednisona) y es > 97% si se agregan 2 drogas (Asparginasa y Antraciclinas), en un período de 4 semanas. B. Intensificación. El objetivo es reducir la masa de células leucémicas antes que aparezca resistencia a drogas. C. Tratamiento del SNC. Por esto se desarrollaron diferentes formas de tratamiento “profiláctico” usando quimioterapia intratecal con Metotrexato (Mtx) y radioterapia craneoespinal y más tarde sólo craneal. D. Terapia de continuación. Lo más usado es Mtx semanal con 6- Mercaptopurina diaria, en general por vía oral. Quimioterapia LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  50. 50. A. Infección. Es la complicación más frecuente y se asocia a la neutropenia (descrita antes). B. Recaída. Es la complicación más temida y se presenta en el 25 a 30% de los pacientes. C. Efectos tardíos del tratamiento. Secuela en SNC. Crecimiento. Cardíacos. Gónadas. D. Segunda malignidad. El riesgo es menor que en los tumores sólidos. Lo más frecuente es la presencia de tumores cerebrales. Complicaciones del Tratamiento LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  51. 51. Leucemia Linfoide Aguda del Adulto Esta comparte muchas características con la LLA de la infancia. La edad de inicio de la LLA del adulto es a los 50 años, aunque un tercio tiene más de 60 años al diagnóstico, con otro pico de incidencia a los 80 años. Su presentación es por lo general subaguda, con algunas semanas de evolución y con infiltración difusa a órganos linfoides. El frotis de sangre periférica es casi siempre suficiente para establecer el diagnóstico, que se confirma con los métodos ya mencionados. Con el esquema de tratamiento la tasa de curación es de 25-40%. La mayoría de los pacientes recae, lo que explica el menor éxito que en la variedad de la infancia. Estos tienen una media de sobrevida de 8-16 meses, por lo que es necesario intentar trasplante en este grupo de enfermos cuando se obtiene la primera remisión completa.
  52. 52. La leucemia linfática crónica es una enfermedad caracterizada por la proliferación y acumulación de linfocitos inmunoincompetentes de pequeño tamaño, aspecto maduro y fenotipo B. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad se deben a la infiltración progresiva de la medula ósea, ganglios linfáticos y otros tejidos por dichos linfocitos, así como a las alteraciones inmunológicas que acompañan a la enfermedad . Introducción LEUCEMIAS LINFOIDE CRÓNICA
  53. 53. La leucemia linfática crónica es la leucemia mas frecuente entre las personas adultas; la incidencia global es de 3/100.000. Historia y Epidemiologia LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  54. 54. Etiología La causa de LLC no se conoce. Sin embargo existen ciertos factores relacionados con la Enfermedad. Factor hereditario: El riesgo de padecer la enfermedad entre los familiares en primer grado de una persona con LLC se estima que es de 2/7 veces superior al de otros pacientes. LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  55. 55. Se hallan alteraciones cromosomicas en alrededor del 80% de los casos. Las anomalias cromosomicas mas frecuentes son la aneuploidias y las deleciones. Las anomalias mas frecuentes son: 13q14 en el 50% de los casos  11q22-q23 en el 18% de los casos 12q13 16% 17q13 7% 6q21 6% Alteraciones cromosómicas LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  56. 56. • Analiticas: se descubre como hallazgo fortuito en una biometría hemática que demuestra leucocitosis con linfocitosis en pacientes asintomáticos. •En otros pacientes se realiza cuando este presenta astenia, adenopatías y aumento en la susceptibilidad a infecciones bacteriana (neumonía), virales en las que se incluye herpes simple o zoster. •Hallazgos físicos: linfadenopatia local o generalizada y hepato y esplenomegalia. Manifestaciones clínicas LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  57. 57. Laboratorio El dato mas característico es la leucocitosis, que suele estar comprendida entre 20 y 150 *10/L con una linfocitosis superior al 75%. Los linfocitos son de pequeño tamaño, con un núcleo redondeado, cromatina condensada en grumos y escaso citoplasma; estas células son anormalmente frágiles y se rompen con facilidad al efectuar las extensiones de sangre periférica, dando lugar a las típicas sombras de gumprecht. Las concentraciones séricas de acido úrico, LDH, beta-2- microglobulina y bilirrubina total pueden elevarse. La hipogammaglobulinemia es muy frecuente (el 20%-60% ), sobre todo en los pacientes con enfermedad avanzada. El aspirado de medula ósea revela una infiltración por elementos linfoides. en la biopsia medular se han definido diferentes patrones de infiltración: nodular, intersticial, mixto y difuso. LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA
  58. 58. Anamnesis: •Antecedentes familiares de LLC u otras neoplasias •Antecedentes personales de infecciones, neoplasias. •Enfermedades asociadas Exploración física: •Adenopatías •Esplenomegalia •Hepatomegalia Diagnostico LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA •Biopsia ganglionar •Biopsia de tejidos presumiblemente afectados •TC toracoabdominal •Dosificación de inmunoglobulinas séricas •Inmunoelectroforesis •Citogenética •Biología molecular Laboratorio: •Hemograma completo, incluyendo recuento de Reticulositos. •Recuento de plaquetas •Prueba de coombs •Prueba de funcionalismo hepático y renal •Serología para virus del hepatitis •LDH sérica • beta 2 microglobulinemia sérica •Proteinograma •Aspirado/biopsia de medula ósea •Marcadores celulares
  59. 59. Modalidades terapéuticas *Quimioterapia : Clorambucilo: se administra por vía oral a dosis de 6 a 8 mg/día o de forma intermitente (0,4-0,8 mg/kg cada 15 o 30 días), ajustando la dosis a la respuesta y a toxicidad hematológica. Ciclofosfamida: es una alternativa al tratamiento con clorambucilo; suele administrarse a la dosis de 50-100 mg P.O. y día o de 750 mg/m2 j.v. cada 2-4 semanas. Costicosteroide: en general se administran junto a alquilantes. De forma aislada (30-60 mg por día). Poliquimioterapia: la combinación mas utilizada es clorambucilo mas prednisona. Uno de los muchos esquemas terapéuticos existentes consiste en clorambucilo, 0,4 mg/kg ( días 1 y 2 ) junto con prednisona, 40 mg/m2 (días 1 a 5) cada 2 semanas. *Radioterapia *Esplenectomía LEUCEMIAS LINFOIDE AGUDA

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