ESTRUCTURA,
FUNCIÓN Y
ALTERACIÓN DEL
SISTEMA RENAL
EDEMAS - TIPOS
 GENERALIZADOS
- cardíaco
- renal
- hepático
- carencial
 LOCALIZADOS
1) INFLAMATORIOS
- alérgico
- infec...
 ↑ Presión hidrostática sanguínea
 ↓ Presión oncótica sanguínea
 Obstrucción del drenaje linfático
 Incremento de la p...
Flujo fisiológico
Extremo arterial Extremo venoso
Aporte arterial Retorno venoso
Vaso Linfático
Sistema de presiones (Equilibrio de Starling)
Extremo arterial:
Presión Neta de
Filtración (7 mm Hg).
Presión Hidrostática...
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PLASMA
AUMENTO DE
H2O EN SANGRE
SUBE LA
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HISTORIA NATURAL
DE
GLOMERULONEFRITIS
Paciente Trujillo
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AGENTE
• Bacteriana:
– Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes
– Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.
– Shunt Hidrocefa...
SIGNOS Y SINTOMAS
INESPECIFICOS
SIGNOS Y SINTOMNAS ESPECIFICOS
COMPLICACIONES
•Síndrome nefrítico agudo
•Problemas con los electrólitos en la sangre
•Enfermedad renal crónica
•Infección...
Prevención
No existe manera de prevenir la mayoría de casos de
glomerulonefritis. Algunos casos se pueden prevenir
evitand...
Bibliografía
• Hall J., Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 12°
Edición. Elsevier Saunders. 2012.
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Caso Renal

  1. 1. ESTRUCTURA, FUNCIÓN Y ALTERACIÓN DEL SISTEMA RENAL
  2. 2. EDEMAS - TIPOS  GENERALIZADOS - cardíaco - renal - hepático - carencial  LOCALIZADOS 1) INFLAMATORIOS - alérgico - infeccioso 2) NO INFLAMATORIOS - linfangitis - patología venosa
  3. 3.  ↑ Presión hidrostática sanguínea  ↓ Presión oncótica sanguínea  Obstrucción del drenaje linfático  Incremento de la permeabilidad vascular EDEMAS - FISIOPATOLOGIA EDEMAS GENERALIZADOS EDEMAS LOCALIZADOS
  4. 4. Flujo fisiológico Extremo arterial Extremo venoso Aporte arterial Retorno venoso Vaso Linfático
  5. 5. Sistema de presiones (Equilibrio de Starling) Extremo arterial: Presión Neta de Filtración (7 mm Hg). Presión Hidrostática Sanguínea Presión Oncótica Sanguínea o Coloidosmótica Sanguínea Presión Hidrostática Tisular Presión Oncótica Tisular Extremo venoso: Presión Neta de Absorción (6 mm Hg). Aporte arterial Retorno venoso Vaso Linfático
  6. 6. AUMENTO DE SODIO EN PLASMA AUMENTO DE H2O EN SANGRE SUBE LA PRESION ARTERIAL PARA COMPENSAR EL INCREMENTO DE VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN AUMENTA LA PRESIÓN EN EL GLOMÉRULO AUMENTA LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN HTA
  7. 7. Estreptococos nefritógenos Producen proteínas catiónicas (Proteina M) Identificadas en tejidos renales Pacientes con Glomerulonefritis Se depositan en el Glomérulo Formación in situ de complejos inmunes Complejos inmunes circulantes Inmunoglobulinas Antígeno CASCADA INFLAMATORIA CASCADA INFLAMATORIA
  8. 8. HISTORIA NATURAL DE GLOMERULONEFRITIS
  9. 9. Paciente Trujillo Glomerulonefritis
  10. 10. AGENTE • Bacteriana: – Faringoamigdalar/cuténea: S. pyogenes – Endocarditis: Estafilococos, S. viridans. – Shunt Hidrocefalia: estafilococos, S. viridans, difteroides. • Virales: – Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola, Mononucleosis, Hantavirus, Parotiditis, Sarampión, Cocksackie
  11. 11. SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS
  12. 12. SIGNOS Y SINTOMNAS ESPECIFICOS
  13. 13. COMPLICACIONES •Síndrome nefrítico agudo •Problemas con los electrólitos en la sangre •Enfermedad renal crónica •Infección de las vías urinarias crónica o recurrente •Enfermedad renal terminal •Insuficiencia cardíaca congestiva por hipervolemia, edema pulmonar •Hipercaliemia •Hipertensión •Mayor susceptibilidad a otras infecciones •Hipertensión maligna •Síndrome nefrótico
  14. 14. Prevención No existe manera de prevenir la mayoría de casos de glomerulonefritis. Algunos casos se pueden prevenir evitando o limitando el contacto con disolventes orgánicos, mercurio y antinflamatorios no esteroides (AINES).
  15. 15. Bibliografía • Hall J., Guyton A. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. Elsevier Saunders. 2012.

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