2.  Inflamación aguda de la vesícula biliar
 90-95% secundaria a cálculos biliares
 5-10% colecistitis acalculosa aguda

3.  La obstrucción del conducto cístico por un
calculo biliar es el acontecimiento inicial
 Distención de la vesícula billar
 Inflamación
 Edema de la pared

4. Inicio: Proceso inflamatorio mediado por:

5.  La pared de la
vesícula se torna:
 Gruesa y rojiza
 Hemorragia
subserosa
 Liquido
pericolecístico
 Mucosa:
 Hiperemia
 Necrosis en placas

6. Vesícula biliar permanece obstruida
 Infección bacteriana  Bacterias que forman gas
secundaria  Se puede reconocer en la
luz y la pared de la
vesícula biliar
 Colecistitis gangrenosa
aguda  Radiografías y CT de
abdomen
 Absceso en la vesícula  Vesícula biliar
biliar enfisematosa
 Perforación (rara vez)
 Espacio suprahepático por
el epiplón y órganos
adyacentes
 Perforación libre con
peritonitis
 Perforación intrahepática
con abscesos
intrahepáticos
 Perforación a órganos
adyacentes (duodeno y
colon)

7.  80% antecedente colecistitis crónica
 Cólico biliar
 Localizado en cuadrante superior derecho o epigastrio
 Puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o al área
interescapular
 Intenso
 >24 hrs de duración
 Acompañado de :
 Fiebre (38-38.5°C)
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Adinamia

8.  Hipersensibilidad
 Resistencia
 Masa (vesícula
biliar)
 Signo de Murphy
positivo

9.  Leucocitosis leve a moderada (12 000-15 000
cels/mm³)
 Leucocitosis normal
 >20 000 colecistitis complicada
 Colecistitis gangrenosa
 Perforación
 Colangitis
 Aumento leve de bilirrubina sérica <4 mg/ml
 Incremento discreto de fosfatasa alcalina,
transaminasas y amilasa (≥1.000 U/dL)

10. La presencia
 Ulcera péptica con/sin perforación
de ictericia  Pancreatitis
sugiere
coledocolitiasi  Apendicitis
s
 Hepatitis
 Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-
Hiperamilasem Curtis)
ia puede ser
indicativa de
 Isquemia de miocardio
pancreatitis  Neumonía
 Pleuritis
 Herpes zoster del nervio costal

11. Triada: • Estudio más útil Engrosamiento de la pared de la
•
Litiasis vesícula >4mm
•Sensibilidad y especificidad del 95%
Murphy
ecográfico • Presencia o ausencia de cálculos • Presencia de lodo biliar
Edema de la
pared vesicular
• Murphy ecográfico

12. •Muy sensible y específica
•Ausencia de imagen vesicular después de 4 hrs apoya el diagnóstico

13. • Pacientes con dolor agudo • Liquido pericolecístico
• Menos sensible que la ecografía • Presencia de cálculos biliares
Revela engrosamiento de la pared
• • Aire en la pares de la vesícula biliar
de la vesícula biliar

14.  Líquidos IV
 Antibióticos (contra Gram- y anaerobios)
 Analgésicos
 Tratamiento definitivo:
 Colecistectomía
 Si el paciente no mejora:
 Colecistectomía percutánea o colecistectomía abierta

15. Colecistectomía de intervalo o
Colecistectomía temprana tardía
 En el transcurso de  De 6 a 10 semanas
2 a 3 días después
 La extensión de la
 Reduce la estancia
inflamación dificulta
hospitalaria
la disección de las
 Reduce las recidivas vías biliares
 Facilita la disección  Aumenta las
de las vías biliares complicaciones
quirúrgicas

16. oSe presenta en pacientes muy graves (UCI)
oEnfermos con nutrición parenteral
oQuemaduras extensas
oSepticemia
oOperaciones mayores
oPolitraumatizados
oEnfermedad prolongada con falla orgánica múltiple

17. Examen  Se desconoce la causa
anatomopatológico
Paredes de la
vesícula biliar:  Factores etiológicos:
Edema de la serosa
y capas musculares
 Distención de la vesícula biliar
Trombosis dispersa
de arteriolas y con estasis de bilis
vénulas
 Isquemia

18.  Signos y síntomas dependen del estado del
paciente
 Similares a colecistitis aguda por cálculos:
 Dolor
Cuadrante superior
 Hipersensibilidad derecho
 Fiebre Individuos sedados e
inconscientes
 leucocitosis

19. Intervención  De elección:
quirúrgica de  Colecistostomia percutánea guiada con
urgencia
ecografía o CT
 Diagnostica y terapéutica
 90% de los paciente mejora
 Cuando no hay mejoría
 Colecistostomia o colecistectomía
abierta