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BRONCODILATADOR 
ES INHALADOS 
R1A Jaime Alejandro Salazar Manríquez
 La aplicación local de medicamentos 
a los pulmones se logra por medio de 
aerosoles. 
 Generan una [ ] local alta en los 
pulmones con poca difusión a nivel 
sistémico. 
 Mejoran la proporción terapéutica, al 
llevar mínimos efectos a nivel general.
 Los más utilizados son los agonistas β2- 
adrenérgicos y los glucocorticoides. 
 Efectos adversos graves si se 
distribuyen a nivel sistémico. 
 Un factor es el tamaño de las partículas 
introducidas a los pulmones 
◦ >10 μm boca y bucofaringe 
◦ < 0.5 μm alveolos y espiradas sin 
depositarse 
◦ 1-5 μm depositan en vías respiratorias finas
Broncodilatadores Inhalados
 50% no sigue técnica apropiada 
 Tipos de dispositivos: 
◦ Inhaladores dosis medidas 
◦ Nebulizadores 
◦ Inhaladores de polvo seco
Agonistas de receptores β- 
adrenérgicos 
Anticolinérgicos 
Xantinas 
Glucocorticoides
AGONISTAS Β- 
ADRENÉRGICOS
Broncodilatadores Inhalados
 Estimulan el transporte iónico en 
células epiteliales promoviendo 
secreción de agua. 
 Facilitan el transporte mucociliar 
 Acción breve: alivio sintomático 
 Acción larga: profilaxis
Agonistas β-adrenérgicos de 
acción breve 
 Relajación directa de músculos de 
fibra lisa de las vías respiratorias, 
broncodilatación. 
 Músculo de bronquios: mínima o nula 
inervación simpática 
catecolaminérgica. 
 Activa la adenilciclasa, incrementa el 
AMP cíclico celular y disminuye el 
tono muscular.
Broncodilatadores Inhalados
Agonistas β-adrenérgicos de 
larga acción 
 Mismos mecanismos de agonistas de 
acción breve 
 Inhibe la función de células de la 
inflamación (células cebadas, 
basófilos, eosinófilos, neutrófilos y 
linfocitos) 
 Mayores niveles de AMPc celular 
 Inhibición de mediadores de la 
inflamación y liberadores de citocinas.
Broncodilatadores Inhalados
Selectividad
Efectos adversos
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Propiedades farmacológicas de los 
β2-adrenérgicos
SALBUTAMOL 
 1948, Raymond P. Ahlquist descubre 
receptores α y β 
 1967 A.M. Lands β1 y β2 
 1969 Allen y Hanburys produce 
Ventolin 
 1982 es aprobado por la FDA 
 Inhalado, VO, IV
 (RS)-4-[2(tert-butilamino)-1- 
hidroxietil]-2-(hidroximetil)fenol 
 Absorción: pulmonar 20-47%,el resto 
gastrointestinal 
 Metabolismo: hepático 
 Excreción: renal como fármaco 
inalterado y sulfato fenólico (72 hrs)
Mecanismo de acción 
 Activa proteínas Gs y aumenta AMPc 
 Disminuye tono muscular 
 Aumenta conductancia Ca y K en 
células musculares causando 
hiperpolarización de la membrana y 
relajación 
 Actúa en células inflamatorias 
evitando liberación de mediadores y 
citocinas inflamatorias.
 Efectos: 
◦ Disminuye resistencia vía aérea 
◦ 7 minutos 
◦ Poca o nula acción sobre β1 
 Interacciones: 
◦ Broncoconstricción grave con β- 
bloqueadores no cardioselectivos 
◦ Hipokalemia: xantinas, glucocorticoides, 
diuréticos, glucósidos digitálicos, laxantes 
◦ Alteraciones CV: IMAO, tricíclicos.
 Indicaciones: 
◦ Asma, broncoespasmo, procesos de 
obstrucción reversible de VR 
 Bronquitis, enfisema, bronquiectasia, inf. 
pulmonares 
◦ Alivio de crisis de disnea aguda por 
broncoconstricción 
◦ Profilaxis de asma, broncoespasmo por 
ejercicio, alergenos
 Contraindicaciones: 
◦ Hipersensibilidad 
 Vasodilatación, taquicardia 
◦ Lactancia 
 Embarazo: Categoría C 
◦ Paladar hendido, otras malformaciones
Dosis 
 Frasco 200 dosis. Cada dosis 100 
mcg 
 Adultos: 
◦ Broncoespasmo agudo: 
 1 o 2 inhalaciones DU (100-114 mc) 
 Dosis máxima: 200-228 mcg c/4-6 hrs 
◦ Por ejercicio o alergeno: 
 1 o 2 inhalaciones 15 min antes 
 Niños: 
◦ 1 inhalación. No más de 4 diarias.
Sobredosificación 
 Taquicardia 
 Temblor fino 
 Angina 
 Convulsiones 
 Hipertensión 
 Cefalea 
 Arritmias 
 Palpitaciones 
 Náuseas 
 Fatiga 
 Insomnio 
DL50: 450-2000 mcg/kg
Presentaciones
TERBUTALINA 
 Agonista β2 adrenérgico 
 Oral, inhalación, parenteral 
 Duración más corta que salbutamol 
 Tx broncoespasmos y tocolítico 
 Estimula activación de adenil-ciclasa 
aumentando AMPc 
◦ Inactiva la miosina quinasa, se reduce la 
fosforilación de la miosina, relajación.
 Acciones β2: 
◦ Cardioestimulantes 
◦ Hiperglicemia 
◦ Relajación uterina 
◦ Vasodilatación arteriolar
 Inicio acción: 5-30 min 
 Broncodilatación 3-8 hrs 
 Dosis: 
◦ 0.25-0.50 mg (1-2 inhalaciones) c/6 hrs 
◦ Casos severos: 6 inhalaciones c/6 hrs 
◦ No exceder 24 inhalaciones por día 
◦ Nebulizaciones: 5mg (.5 ml) en 5 cc SF
SALMETEROL 
 β2 selectivo 
 Duración más prolongada 
 Dosificación 2 veces/día 
 No usar en ataque agudo 
 Aumento de actividad de adenilato 
ciclasa 
 Inhibe broncoconstricción por 
histamina, metacolina y ejercicio.
 Cadena lateral lipofílica 
 Inicio acción: 14 minutos 
 Tiempo medio acción: 30-50 min 
 Aumento del VEF1 y FEM hasta 12 
hrs 
 Unión proteínas: 94-98% 
 Metabolismo: hidroxilación 
 Excreción: heces (3-5 hrs)
Dosis 
 Inhalación por aerosol: 
◦ >12 años: 42 mcg (2 inhalaciones) c/12 
hrs 
 Polvo oral para inhalación: 
◦ >4 años: 50 mcg (1 inhalación) c/12 hrs
ADRENALINA 
 Potente agonista α y β no selectivo
Farmacocinética 
 Inhalado: absorción sistémica leve 
 Inicio acción: 1-5 min 
 Duración: 1-3 hrs 
 Metabolismo: catecol-O-metiltranferasa 
y MAO en hígado y 
otros tejidos 
 Excreción: renal
Dosis 
 Inhalación: 
◦ >4a: 160-250 mcg (1 pulsación) se puede 
repetir en 1 minuto si es necesario 
 Nebulización: 
◦ 0.5-1 mg nebulizada según precise 
◦ 0.5-1 ml de 1:1000 (0.5-1 mg) diluida con 
sol. Fisiológica 0.9 hasta un volumen de 5 
ml
Isoproterenol 
 Amina sintética similar a epinefrina 
 Potente broncodilatador β agonista 
 Como inótropo ha sido reemplazado por 
la dobutamina. 
 Ha decaído su uso como broncodilatador 
debido a β2 agonistas específicos de 
larga duración como salbutamol y 
albuterol 
 Aprobado por la FDA en 1947
Mecanismo de acción 
 Agonista de receptoresβ1 y β2 
adrenérgicos 
 Mínimos efectos en receptores α 
 Aumenta AMPc intracelular
Farmacocinética 
 Absorción rápida por vía inhalada o IV 
 Inicio de acción: 2-5 min 
 Duración: 30 min a 2 hrs 
 Metabolismo: COMT y MAO 
 Excreción: renal (sulfatos, 
glucorónidos)
Dosis 
 Inhalación: 
◦ 1-2 inhalaciones (120-262 mcg) 4-6 
veces/día 
◦ Dosis máxima: 12 inhalaciones/día 
 Nebulización: 
◦ 6-12 nebulizaciones al 0.25%
Efectos adversos 
 Taquicardia 
 Trastornos del ritmo cardiaco 
 Contraindicado en cardiopatía 
isquémica
ANTICOLINÉRGICOS
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
BROMURO DE IPRATROPIO 
 ATROVENT 
 Compuesto de amonio cuaternario 
formado por la introducción de un grupo 
isopropilo en el átomo N de la atropina. 
 Bloquea todos los subtipos de 
receptores muscarínicos 
 Por vía parenteral: broncodilatación, 
taquicardia e inhibición de secreciones. 
 Vía inhalada: boca seca
Absorción, biotransformación y 
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 Aerosol o en solución para inhalación 
 90% se deglute 
 Hidrólisis del grupo éster 
 Se excreta en heces y orina 
 Inicio acción: 15-30 min 
 Reacciones máximas 30-90 min 
 Efecto 4-6 hrs
Mecanismo de acción 
 Antagonismo de acetilcolina al bloquear 
receptores muscarínicos 
 Reducción de síntesis de GMPc 
 No selectivo para subtipos de receptores si 
se administra sistémicamente. 
 Por inhalación su efecto se limita al tracto 
respiratorio 
 2 veces más potente que atropina como 
broncodilatador
Dosis 
 Aerosol 
◦ >14a: 2 pulverizaciones (18 mcg/pulv) 3-4 
veces/día 
◦ Dosis máxima: 216 mcg (12 pulv) 
◦ <12ª: no hay pauta 
 Solución para nebulización 
◦ 500 mcg 3-4 veces/día
Combinados con otros 
broncodilatadores 
 Aerosol 
◦ >14a: 2 pulverizaciones 4 veces/día 
◦ 3-14a: 1-2 pulv 3-4 veces/día 
 Solución p/nebulización 
◦ >14a: 500 mcg 3-4 veces/día 
◦ <14a: 125-250 mcg 3-4 veces/día 
◦ 25 mcg/kg/dosis 3 veces/día
Contraindicaciones 
 Broncoespasmo paradójico por 
envase nuevo 
 Lecitina de soja 
 Aceite de cacahuate 
 Alergia a atropina 
 Categoría C en embarazo
Efectos adversos 
 Tos 
 Ronquera 
 Irritación 
 Disgeusia 
 Náuseas, vómito, dispepsia
XANTINAS
Broncodilatadores Inhalados
Broncodilatadores Inhalados
GLUCOCORTICOIDES
 En asma se incrementan eosinófilos, 
mastocitos y linfocitos T CD4 
 En EPOC mastocitos, macrófagos, 
neutrófilos y T CD8 
 Bloquean respuesta alérgica de fase 
tardía a los alergenos
 Mediadores: 
◦ Histamina 
◦ Leucotrienos (de liberación lenta 
de sustancias de la anafilaxia, 
SRS-A) 
◦ Factor quimiotáctico de los 
eosinófilos de la anafilaxia (ECF-A) 
◦ Factor quimiotáctico de los 
neutrófilos (NCF) 
◦ Citoquinas 
◦ Ácidos hidroxieicotetraenoicos 
◦ Factor prostaglandínico 
generador de anafilaxia (PGF-A) 
◦ Prostaglandinas 
◦ Proteína básica mayor 
◦ Bradicinina 
◦ Adenosina 
◦ Peróxidos 
◦ Aniones superóxido 
 Tipos celulares: 
◦ Epitelio vías respiratorias 
◦ Eosinófilos 
◦ Basófilos 
◦ Parénquima pulmonar 
◦ Linfocitos 
◦ Macrófagos 
◦ Mastocitos 
◦ Neutrófilos 
◦ Plaquetas
Mecanismo de acción 
 No relajan el músculo de fibra lisa 
 Modulación de producción de citocinas y 
quimiocinas, inhibición de síntesis de 
eicosanoides, inhibición de acumulación 
de basófilos, eosinófilos y otros 
leucocitos en tejido pulmonar y 
disminución de la permeabilidad 
vascular. 
 Regulan receptores β promoviendo 
vasoconstricción
Efectos clínicos 
 Reducción de la hiperreactividad 
bronquial a los alergenos 
 Disminución de exacerbaciones de 
asma 
 Mejoría del VEF1 y tasa de flujo 
máximo 
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FLUTICASONA 
 Glucocorticoide sintético de potencia 
media 
 2 veces menos potente que la 
beclometasona 
 Tópica: dermatosis y psoriasis 
 Intranasal: rinitis alérgica 
 Inhalada: asma
Mecanismo de acción 
 Antiinflamatorio, antiprurítico y 
vasoconstrictor 
 Atraviesan membrana celular y se une 
con alta afinidad a receptores 
citoplasmáticos 
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proteicas
Efectos: 
 La inflamación se reduce por disminución de 
las hidrolasas ácidas de los leucocitos 
 Prevención de acumulación de macrófagos 
 Interferencia con la adhesión de leucocitos a 
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 Reducción de la permeabilidad de la 
membrana capilar 
 Reducción de componentes del 
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 Inhibición de histamina y liberación de 
cininas 
 Interferencia de la formación del tejido 
cicatricial
Farmacocinética 
 Biodisponibilidad 30% por inhalación oral 
 14% inhalación oral de polvo 
 Se une débil y reversiblemente a 
eritrocitos 
 Metabolismo: citocromo P450 3A4 
 Metabolito: ácido carboxílico-17-beta 
 Excreción: heces, <5% orina 
 Vida media eliminación: 7-8 hrs
Dosis 
 Adultos y adolescentes previamente 
tratados con broncodilatadores 
◦ 88 mcg (2 inhalaciones) 2 veces/día 
 Tratados con corticosteroides inhalados 
◦ 88-220 mcg 2 veces/día 
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 4-11a: 44 mcg 2 veces/día 
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 Micosis sistémica 
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 Toxicidad: > 50 mcg/kg
Broncodilatadores Inhalados
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Inhalation therapy in invasive and noninvasive mechanical ventilation. 
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Effective inhaled drug administration to mechanically ventilated patients. 
Expert Opin Drug Deliv. 2007;4:47–61.
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Aerosol Delivery During Mechanical Ventilation: From Basic Techniques to New 
Devices. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery. 2008
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A randomized comparison of 100-mg vs 500-mg dose of 
methylprednisolone in the treatment of acute asthma. Chest 1995. 
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pulmonary disease. N Engl J Med 1999.
Sulfato de Magnesio 
 2gr en 20 min IV. 
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department. JAMA 1989.
Heliox - Oxígeno 
 Baja densidad del Heliox 
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Broncodilatadores Inhalados

  • 1. BRONCODILATADOR ES INHALADOS R1A Jaime Alejandro Salazar Manríquez
  • 2.  La aplicación local de medicamentos a los pulmones se logra por medio de aerosoles.  Generan una [ ] local alta en los pulmones con poca difusión a nivel sistémico.  Mejoran la proporción terapéutica, al llevar mínimos efectos a nivel general.
  • 3.  Los más utilizados son los agonistas β2- adrenérgicos y los glucocorticoides.  Efectos adversos graves si se distribuyen a nivel sistémico.  Un factor es el tamaño de las partículas introducidas a los pulmones ◦ >10 μm boca y bucofaringe ◦ < 0.5 μm alveolos y espiradas sin depositarse ◦ 1-5 μm depositan en vías respiratorias finas
  • 5.  50% no sigue técnica apropiada  Tipos de dispositivos: ◦ Inhaladores dosis medidas ◦ Nebulizadores ◦ Inhaladores de polvo seco
  • 6. Agonistas de receptores β- adrenérgicos Anticolinérgicos Xantinas Glucocorticoides
  • 9.  Estimulan el transporte iónico en células epiteliales promoviendo secreción de agua.  Facilitan el transporte mucociliar  Acción breve: alivio sintomático  Acción larga: profilaxis
  • 10. Agonistas β-adrenérgicos de acción breve  Relajación directa de músculos de fibra lisa de las vías respiratorias, broncodilatación.  Músculo de bronquios: mínima o nula inervación simpática catecolaminérgica.  Activa la adenilciclasa, incrementa el AMP cíclico celular y disminuye el tono muscular.
  • 12. Agonistas β-adrenérgicos de larga acción  Mismos mecanismos de agonistas de acción breve  Inhibe la función de células de la inflamación (células cebadas, basófilos, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos)  Mayores niveles de AMPc celular  Inhibición de mediadores de la inflamación y liberadores de citocinas.
  • 19. Propiedades farmacológicas de los β2-adrenérgicos
  • 20. SALBUTAMOL  1948, Raymond P. Ahlquist descubre receptores α y β  1967 A.M. Lands β1 y β2  1969 Allen y Hanburys produce Ventolin  1982 es aprobado por la FDA  Inhalado, VO, IV
  • 21.  (RS)-4-[2(tert-butilamino)-1- hidroxietil]-2-(hidroximetil)fenol  Absorción: pulmonar 20-47%,el resto gastrointestinal  Metabolismo: hepático  Excreción: renal como fármaco inalterado y sulfato fenólico (72 hrs)
  • 22. Mecanismo de acción  Activa proteínas Gs y aumenta AMPc  Disminuye tono muscular  Aumenta conductancia Ca y K en células musculares causando hiperpolarización de la membrana y relajación  Actúa en células inflamatorias evitando liberación de mediadores y citocinas inflamatorias.
  • 23.  Efectos: ◦ Disminuye resistencia vía aérea ◦ 7 minutos ◦ Poca o nula acción sobre β1  Interacciones: ◦ Broncoconstricción grave con β- bloqueadores no cardioselectivos ◦ Hipokalemia: xantinas, glucocorticoides, diuréticos, glucósidos digitálicos, laxantes ◦ Alteraciones CV: IMAO, tricíclicos.
  • 24.  Indicaciones: ◦ Asma, broncoespasmo, procesos de obstrucción reversible de VR  Bronquitis, enfisema, bronquiectasia, inf. pulmonares ◦ Alivio de crisis de disnea aguda por broncoconstricción ◦ Profilaxis de asma, broncoespasmo por ejercicio, alergenos
  • 25.  Contraindicaciones: ◦ Hipersensibilidad  Vasodilatación, taquicardia ◦ Lactancia  Embarazo: Categoría C ◦ Paladar hendido, otras malformaciones
  • 26. Dosis  Frasco 200 dosis. Cada dosis 100 mcg  Adultos: ◦ Broncoespasmo agudo:  1 o 2 inhalaciones DU (100-114 mc)  Dosis máxima: 200-228 mcg c/4-6 hrs ◦ Por ejercicio o alergeno:  1 o 2 inhalaciones 15 min antes  Niños: ◦ 1 inhalación. No más de 4 diarias.
  • 27. Sobredosificación  Taquicardia  Temblor fino  Angina  Convulsiones  Hipertensión  Cefalea  Arritmias  Palpitaciones  Náuseas  Fatiga  Insomnio DL50: 450-2000 mcg/kg
  • 29. TERBUTALINA  Agonista β2 adrenérgico  Oral, inhalación, parenteral  Duración más corta que salbutamol  Tx broncoespasmos y tocolítico  Estimula activación de adenil-ciclasa aumentando AMPc ◦ Inactiva la miosina quinasa, se reduce la fosforilación de la miosina, relajación.
  • 30.  Acciones β2: ◦ Cardioestimulantes ◦ Hiperglicemia ◦ Relajación uterina ◦ Vasodilatación arteriolar
  • 31.  Inicio acción: 5-30 min  Broncodilatación 3-8 hrs  Dosis: ◦ 0.25-0.50 mg (1-2 inhalaciones) c/6 hrs ◦ Casos severos: 6 inhalaciones c/6 hrs ◦ No exceder 24 inhalaciones por día ◦ Nebulizaciones: 5mg (.5 ml) en 5 cc SF
  • 32. SALMETEROL  β2 selectivo  Duración más prolongada  Dosificación 2 veces/día  No usar en ataque agudo  Aumento de actividad de adenilato ciclasa  Inhibe broncoconstricción por histamina, metacolina y ejercicio.
  • 33.  Cadena lateral lipofílica  Inicio acción: 14 minutos  Tiempo medio acción: 30-50 min  Aumento del VEF1 y FEM hasta 12 hrs  Unión proteínas: 94-98%  Metabolismo: hidroxilación  Excreción: heces (3-5 hrs)
  • 34. Dosis  Inhalación por aerosol: ◦ >12 años: 42 mcg (2 inhalaciones) c/12 hrs  Polvo oral para inhalación: ◦ >4 años: 50 mcg (1 inhalación) c/12 hrs
  • 35. ADRENALINA  Potente agonista α y β no selectivo
  • 36. Farmacocinética  Inhalado: absorción sistémica leve  Inicio acción: 1-5 min  Duración: 1-3 hrs  Metabolismo: catecol-O-metiltranferasa y MAO en hígado y otros tejidos  Excreción: renal
  • 37. Dosis  Inhalación: ◦ >4a: 160-250 mcg (1 pulsación) se puede repetir en 1 minuto si es necesario  Nebulización: ◦ 0.5-1 mg nebulizada según precise ◦ 0.5-1 ml de 1:1000 (0.5-1 mg) diluida con sol. Fisiológica 0.9 hasta un volumen de 5 ml
  • 38. Isoproterenol  Amina sintética similar a epinefrina  Potente broncodilatador β agonista  Como inótropo ha sido reemplazado por la dobutamina.  Ha decaído su uso como broncodilatador debido a β2 agonistas específicos de larga duración como salbutamol y albuterol  Aprobado por la FDA en 1947
  • 39. Mecanismo de acción  Agonista de receptoresβ1 y β2 adrenérgicos  Mínimos efectos en receptores α  Aumenta AMPc intracelular
  • 40. Farmacocinética  Absorción rápida por vía inhalada o IV  Inicio de acción: 2-5 min  Duración: 30 min a 2 hrs  Metabolismo: COMT y MAO  Excreción: renal (sulfatos, glucorónidos)
  • 41. Dosis  Inhalación: ◦ 1-2 inhalaciones (120-262 mcg) 4-6 veces/día ◦ Dosis máxima: 12 inhalaciones/día  Nebulización: ◦ 6-12 nebulizaciones al 0.25%
  • 42. Efectos adversos  Taquicardia  Trastornos del ritmo cardiaco  Contraindicado en cardiopatía isquémica
  • 50. BROMURO DE IPRATROPIO  ATROVENT  Compuesto de amonio cuaternario formado por la introducción de un grupo isopropilo en el átomo N de la atropina.  Bloquea todos los subtipos de receptores muscarínicos  Por vía parenteral: broncodilatación, taquicardia e inhibición de secreciones.  Vía inhalada: boca seca
  • 51. Absorción, biotransformación y excreción  Aerosol o en solución para inhalación  90% se deglute  Hidrólisis del grupo éster  Se excreta en heces y orina  Inicio acción: 15-30 min  Reacciones máximas 30-90 min  Efecto 4-6 hrs
  • 52. Mecanismo de acción  Antagonismo de acetilcolina al bloquear receptores muscarínicos  Reducción de síntesis de GMPc  No selectivo para subtipos de receptores si se administra sistémicamente.  Por inhalación su efecto se limita al tracto respiratorio  2 veces más potente que atropina como broncodilatador
  • 53. Dosis  Aerosol ◦ >14a: 2 pulverizaciones (18 mcg/pulv) 3-4 veces/día ◦ Dosis máxima: 216 mcg (12 pulv) ◦ <12ª: no hay pauta  Solución para nebulización ◦ 500 mcg 3-4 veces/día
  • 54. Combinados con otros broncodilatadores  Aerosol ◦ >14a: 2 pulverizaciones 4 veces/día ◦ 3-14a: 1-2 pulv 3-4 veces/día  Solución p/nebulización ◦ >14a: 500 mcg 3-4 veces/día ◦ <14a: 125-250 mcg 3-4 veces/día ◦ 25 mcg/kg/dosis 3 veces/día
  • 55. Contraindicaciones  Broncoespasmo paradójico por envase nuevo  Lecitina de soja  Aceite de cacahuate  Alergia a atropina  Categoría C en embarazo
  • 56. Efectos adversos  Tos  Ronquera  Irritación  Disgeusia  Náuseas, vómito, dispepsia
  • 61.  En asma se incrementan eosinófilos, mastocitos y linfocitos T CD4  En EPOC mastocitos, macrófagos, neutrófilos y T CD8  Bloquean respuesta alérgica de fase tardía a los alergenos
  • 62.  Mediadores: ◦ Histamina ◦ Leucotrienos (de liberación lenta de sustancias de la anafilaxia, SRS-A) ◦ Factor quimiotáctico de los eosinófilos de la anafilaxia (ECF-A) ◦ Factor quimiotáctico de los neutrófilos (NCF) ◦ Citoquinas ◦ Ácidos hidroxieicotetraenoicos ◦ Factor prostaglandínico generador de anafilaxia (PGF-A) ◦ Prostaglandinas ◦ Proteína básica mayor ◦ Bradicinina ◦ Adenosina ◦ Peróxidos ◦ Aniones superóxido  Tipos celulares: ◦ Epitelio vías respiratorias ◦ Eosinófilos ◦ Basófilos ◦ Parénquima pulmonar ◦ Linfocitos ◦ Macrófagos ◦ Mastocitos ◦ Neutrófilos ◦ Plaquetas
  • 63. Mecanismo de acción  No relajan el músculo de fibra lisa  Modulación de producción de citocinas y quimiocinas, inhibición de síntesis de eicosanoides, inhibición de acumulación de basófilos, eosinófilos y otros leucocitos en tejido pulmonar y disminución de la permeabilidad vascular.  Regulan receptores β promoviendo vasoconstricción
  • 64. Efectos clínicos  Reducción de la hiperreactividad bronquial a los alergenos  Disminución de exacerbaciones de asma  Mejoría del VEF1 y tasa de flujo máximo  Ineficaces en tratamiento primario
  • 65. FLUTICASONA  Glucocorticoide sintético de potencia media  2 veces menos potente que la beclometasona  Tópica: dermatosis y psoriasis  Intranasal: rinitis alérgica  Inhalada: asma
  • 66. Mecanismo de acción  Antiinflamatorio, antiprurítico y vasoconstrictor  Atraviesan membrana celular y se une con alta afinidad a receptores citoplasmáticos  Afectan la transcripción y síntesis proteicas
  • 67. Efectos:  La inflamación se reduce por disminución de las hidrolasas ácidas de los leucocitos  Prevención de acumulación de macrófagos  Interferencia con la adhesión de leucocitos a la pared capilar  Reducción de la permeabilidad de la membrana capilar  Reducción de componentes del complemento  Inhibición de histamina y liberación de cininas  Interferencia de la formación del tejido cicatricial
  • 68. Farmacocinética  Biodisponibilidad 30% por inhalación oral  14% inhalación oral de polvo  Se une débil y reversiblemente a eritrocitos  Metabolismo: citocromo P450 3A4  Metabolito: ácido carboxílico-17-beta  Excreción: heces, <5% orina  Vida media eliminación: 7-8 hrs
  • 69. Dosis  Adultos y adolescentes previamente tratados con broncodilatadores ◦ 88 mcg (2 inhalaciones) 2 veces/día  Tratados con corticosteroides inhalados ◦ 88-220 mcg 2 veces/día  Tratados con corticosteriodes orales ◦ 880 mcg 2 veces/día  4-11a: 44 mcg 2 veces/día  <4a: no dosis segura
  • 70. Contraindicaciones  Hipersensibilidad  Intolerancia a la lactosa  2 mg/kg/día  Micosis sistémica  Riesgo bajo de supresión HPA  Categoría C en embarazo  Toxicidad: > 50 mcg/kg
  • 72. Algoritmo (Broncoespasmo Intraoperatorio) MANEJO DE EMERGENCIA FiO2 100 % Cese del estímulo quirúrgico Profundizar nivel anestésico Excluír inadecuada posición del tubo Revisar obstrucción del tubo Medicamentos SI NO MEJORA Edema pulmonar Neumotórax Aspiración Anafilaxia
  • 73. Medicamentos en Broncoespasmo Disminuir reflejos de la vía aérea Evitar:  Barbituricos y etomidato  RMN - Hys Efecto broncodilatador:  Propofol  Halotano más que Isorane  Menos pungente Sevorane Relajación directa del musculo liso:  Ketamina
  • 74. Beta agonistas Salbutamol  Micronebulizador 20 a 40 gotas cada 20 min por 3 veces, luego cada 1 a 4 horas.  Inhalador 4 a 8 puff c/20 min Inhalation therapy in invasive and noninvasive mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2007;13:27–38.
  • 75. Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio:  Nebulizaciones: 500 mcg cada 20 min por 3 dosis.  Inhalador: 4 a 8 puff cada 20 min. Inhalation therapy in invasive and noninvasive mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care. 2007;13:27–38.
  • 76. Principios de Inhaloterapia  1 a 5 micras.  VA periférica  Dispositivos:  Nebulizador jet  Nebulizador ultrasónico  Inhalador de dosis medida MDI Effective inhaled drug administration to mechanically ventilated patients. Expert Opin Drug Deliv. 2007;4:47–61.
  • 77. Influencias en el deposito de aerosoles  A menor calibre del TET hay mayor impactación.  Puff lejos del TET, aumenta el depósito pulmonar por menor impactación inercial.  El calor y la humedad del aire inspirado disminuyen el depósito pulmonar.  Aumenta el tamaño de las partículas. Aerosol Delivery During Mechanical Ventilation: From Basic Techniques to New Devices. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery. 2008
  • 78. Aerosol Delivery During Mechanical Ventilation: From Basic Techniques to New Devices. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery. 2008
  • 79. Técnica MDI en VM Aerosol Delivery During Mechanical Ventilation: From Basic Techniques to New Devices. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery. 2008
  • 80. Corticoesteroides sistémicos  Crisis moderada a severa  Metilprednisolona: 60 a 125 mg cada 6 a 12 hr. A randomized comparison of 100-mg vs 500-mg dose of methylprednisolone in the treatment of acute asthma. Chest 1995. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999.
  • 81. Sulfato de Magnesio  2gr en 20 min IV.  Inhibición del flujo de calcio intracelular.  Coadyuvante en casos severos. Intravenous magnesium sulfate for the treatment of acute asthma in the emergency department. JAMA 1989.
  • 82. Heliox - Oxígeno  Baja densidad del Heliox  Mejor ingreso microparticulado  Efecto disminución de la resistencia  Mejora la ventilación Heliox for asthma in the emergency department: a review of the literature.Emerg Med J 2004.

Notas del editor

  1. Guanosina monofosfato ciclica
  2. Halogenados. Lidocaina. Corticoesteroides. Sulfato de magnesio. Heliox- Oxigeno Ketamina
  3. Halogenados: Relajación musculo liso, favorece el Ps.
  4. VA artificial es una barreraf Esta recomendación no puede ser practicada por los efectos deletéreos de inspirar un gas frío y seco sobre las vías respiratorias. mejorando la entrega con un circuito seco
  5. Aumenta 5 veces la entrega. Ubicado a 15 cm del tubo endotraqueal.
  6. La dosis recomendada para broncodilatadores tipo β agonistas es de 2,5 mg. en solución para nebulizar o 4 puff (400 mcg.) para MDI. El disparo del MDI debe coordinarse con el comienzo de la inspiración. La prolongación del tiempo inspiratorio también aumenta la entrega, un flujo menor a 40 L/min o una relación I:E mayor al 30% han demostradov ser beneficiosos (30). Estos cambios en los parámetros ventilatorios se contradicen con las estrategias de ventilación de pacientes con obstrucción severa, por lo que deben ser evaluados en pacientes con dificultad de adaptación o elevada Autopeep. Así mismo un volumen corriente de 500 ml. o mayor, produjo
  7. Epoc Glucocorticoids — Systemic glucocorticoid therapy improves lung function and treatment success, while reducing the length of hospital stay [27-29]. This was illustrated by a trial that randomly assigned 271 patients having a COPD exacerbation to receive either systemic glucocorticoids or placebo for up to two weeks [28]. Systemic glucocorticoid therapy significantly reduced the 30 day treatment failure rate (23 versus 33 percent), the 90 day treatment failure rate (37 versus 48 percent), and hospital stay (eight versus ten days), while improving lung function. (See "Role of systemic glucocorticoid therapy in COPD"). Intravenous glucocorticoids should be given to patients who present with a severe exacerbation, who respond poorly to oral glucocorticoids, who are vomiting, or who may have impaired absorption due to decreased splanchnic perfusion (eg, patients in shock). Oral administration is used in most other patients. Oral glucocorticoids are rapidly absorbed (peak serum levels achieved at one hour after ingestion) with virtually complete bioavailability and their efficacy is comparable to that with intravenous therapy. This was demonstrated in a double-blind trial in which 210 patients having a COPD exacerbation were randomly assigned to receive either oral or intravenous prednisolone (60 mg daily) for five days [30]. There were no differences between the two groups in treatment failure, length of hospital stay, improvement in spirometry, or improvement in quality of life. The optimal dose of systemic glucocorticoids for treating a COPD exacerbation is unknown [1]. Frequently used regimens include: Intravenous — Methylprednisolone (60 to 125 mg, two to four times daily) Oral — Prednisone (40 to 60 mg orally, once daily) High doses of systemic glucocorticoids increase the risk of side effects. Lower doses (eg, equivalent of 30 to 40 mg of prednisone) may be equally effective and safe [1]. The duration of systemic glucocorticoid therapy varies from patient to patient and exacerbation to exacerbation. As a rough guide, most exacerbations should be treated with full dose therapy for 7 to 10 days [1]. After this time, many pulmonologists taper over about seven days as a trial to see if continued glucocorticoid therapy is required. Tapering solely because of concerns about adrenal suppression is not necessary if the duration of therapy is less than three weeks (a duration too brief to cause adrenal atrophy). (See "Glucocorticoid withdrawal", section on Recommended tapering regimen). The efficacy of inhaled glucocorticoids on the course of a COPD exacerbation has not been studied in randomized trials. Thus, they should not be used as a substitute for systemic glucocorticoid therapy. asma Systemic glucocorticoids — Patients with continued wheezing and shortness of breath despite intensive bronchodilator therapy have persistent airflow obstruction on the basis of airway inflammation and intraluminal mucus plugging. The rate of improvement typically slows after the first hour of treatment, since airway edema, cellular infiltration, and mucus hypersecretion resolve with a tempo far slower than smooth muscle constriction [27]. Among patients with significant airflow obstruction despite intensive treatment with bronchodilators, systemic glucocorticoids speed the rate of improvement [28]. In the past, systemic glucocorticoids were commonly withheld for many hours and even days, while treating with bronchodilators and awaiting gradual spontaneous improvement in airway inflammation. By contrast, current guidelines encourage early systemic glucocorticoids for all patients who have a moderate (peak expiratory flow <70 percent of baseline) or severe exacerbation (peak expiratory flow <40 percent of baseline), or in whom inhaled short-acting beta agonists do not fully correct the decrement in peak flow. [3]. In addition, systemic glucocorticoids should be administered to any patient who develops an asthma exacerbation despite daily or alternate day oral glucocorticoid therapy. In general, the onset of action of systemic glucocorticoids is not clinically apparent until as long as six hours after administration. Thus, the beneficial effect is not likely to be observed during the few hours that the patient spends in the medical office or emergency department [29]. Early administration helps to minimize the delay in improvement anticipated with systemic glucocorticoids. Administration — The optimal dose for systemic glucocorticoids in asthmatic exacerbations remains unknown, although the equivalent of a prednisone dose of 40 to 80 mg per day in a single or divided dose is typical (show table 3) [3]. In the absence of vomiting, oral administration can be used instead of intravenous administration. Oral prednisone and methylprednisolone are rapidly absorbed (peak serum levels achieved at one hour after ingestion) with virtually complete bioavailability, and their efficacy is comparable to intravenous methylprednisolone. Thus, 40 to 80 mg of prednisone administered in a medical office may provide the maximal benefit to be derived from systemic glucocorticoids in acute asthma. Intravenous glucocorticoids should be given to patients who present with impending or actual respiratory arrest, or patients who respond poorly to oral glucocorticoids [3]. A massive initial dose (eg, methylprednisolone 500 mg intravenous bolus) is no more effective than a large initial dose (125 mg) [30]; significantly smaller doses (eg, 60 to 80 mg) may even be sufficient. Intramuscular injection of long-acting corticosteroid formulations administered at the time of discharge from the emergency department appears to be as effective as oral therapy [31-35]. In a randomized trial of 190 adult patients with acute asthma, intramuscular injection of long-acting methylprednisolone (160 mg) resulted in a similarly low rate of relapse as oral methylprednisolone 20 mg PO once daily for eight days [31]. This approach may be beneficial for patients without access to oral medication or at high risk of medical noncompliance. Duration — The duration of a systemic therapy necessary to effect complete resolution of symptoms and return of lung function to baseline varies from patient to patient and attack to attack. As a rough guide, most severe attacks that require hospitalization will resolve (with return of lung function to baseline) in 10 to 14 days. Alternatively, patients can stop their oral glucocorticoids based on resolution of their symptoms and self-monitored peak flow values (eg, when peak expiratory flow is greater than 70 percent of baseline). Finally, tapering oral glucocorticoids is not necessary if the duration of steroid treatment is less than three weeks (a duration too brief to cause adrenal atrophy) or if inhaled glucocorticoids are concomitantly prescribed for ongoing therapy (to prevent relapse).