1. Dr. Mauricio González 13 de septiembre de 2011
Ulcera péptica y cáncer gástrico
(Es casi lo mismo que las diapo porque el profe Es más frecuente en hombres, sin embargo el
leyó todo, agregue información anexa de lo que desarrollo nos esta dando una tendencia a
no se entendía) feminización de la enfermedad, ya que por un
lado esta disminuyendo el Hp en los hombres y en
Ulcera péptica particular en los jóvenes lo que lleva a una
disminución de ulceras duodenales, en cambio, en
Definición: mujeres, ancianos y consumidores de AINEs hay un
aumento de la ulcera gástrica.
La UP o gastroduodenal se define como una
solución de continuidadde la mucosa de más de Familiares de ulcerosos tienen un riesgo 3 veces
3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza mayor que la población general de desarrollar una
enprofundidad hasta la submucosa, pudiendo ulcera.
extenderse a todo el espesordel órgano; que
cicatriza por reparación de las túnicas Fisiopatología
subyacentesa la mucosa y por regeneración
atípica de ésta, con retracción(cicatriz). Se Involucra secreción de ácido y pepsina, alteración
diferencia de una erosión, en que ésta es en los factores protectores de la mucosa y agentes
unapérdida focal de tejido que compromete sólo agresores exógenos (infección por helicobacter
la mucosa y que cura rápidamente por pylori y AINE´s).
reepitelización (sin cicatriz).
El denominador común final en la producción de
Es una lesión localizada, en general solitaria, una UP es ladigestión ácido peptídica de la
ubicada en el estómago o duodeno. Compromete mucosa. De ahí la vigencia del antiguorefrán de
mucosa y submucosa, incluso puede extenderse Schwartz: "no ácido, no úlcera", lo que se
hasta la capa musculary perforar, demuestra en elhecho de que la UP se ubica
comprometiendo órganos vecinos. exclusivamente en las vecindades de lamucosa
productora de ácido y que la supresión ácida se
El diagnostico es endoscópico fundamentalmente, asocia casiinvariablemente a una rápida
también se puede diagnosticar por medio de cicatrización de la úlcera (aunque
radiografía. recurrarápidamente al suspender la terapia). Es
importante tener en claro queel ácido gástrico
contribuye a la persistencia del daño de la
mucosa, no a su generación. Además la mayoría
de las personas secretan ácidoy menos de 10%
desarrollan úlcera. Clásicamente se ha
considerado laúlcera como el resultado de un
desbalance entre factores agresivos, que dañan la
mucosa y factores defensivos, que tienden a
protegerlao a estimular su regeneración. La UDs
parece depender más bien deun aumento en los
factores agresivos, mientras que la UGs depende
Epidemiología de la disminución de los factores defensivos.
Tiene una alta frecuencia, 10% de los individuos en Las alteraciones fisiopatológicas reportadas en
países occidentales desarrollarán una UP en algún pacientes ulcerosos son:
momentode sus vidas. En 70% de los pacientes se
-Mayor secreción nocturna de ácido (70%)
presenta entre los 25y 64 años. Se estiman 15.000
muertes por año como consecuencia deUP -Menor secreción de HCO3 a nivel duodenal (70%)
complicada. El costo anual directo e indirecto de
la enfermedadson estimados en alrededor de 10 -Mayor carga ácida en duodeno (65%)
billones de dólares.
-Mayor secreción ácida diurna (50%)
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-Mayor sensibilidad a gastrina (35-40%) Causas de úlcera duodenal
-Mayor gastrina basal (35-40%) -H. pylori: 90-95%
-Mayor vaciamiento gástrico y por lo tanto mayor -AINEs: 5%
alteración a nivel duodenal (30%), el vaciamiento
es mas rápido por lo que no hay una adecuada -Otras: 2-3%
mezcla.
Causas úlcera gástrica
-Menor inhibición por pH de secreción de gastrina
-H. pylori: 70-80%
(25%)
-AINEs: 25%
-Mayor liberación postprandial de gastrina (25%)
- Otros: 5%
Las ulceras puede estar localizadas en diferentes
regiones, estas pueden ser:
Cuadro clínico
-Duodenales
-Se presenta con un síndrome ulceroso: un dolor
urente, de localización epigástrico, aparece en
-Gástricas
ayuno o en 1 a 3 h post prandial, cede con
-Esofágicas comidas, dolor nocturno (circadiano) y tiene
periodicidad y estacionalidad
-Yeyuno: en casos de gastroyeyuno anastomosis (períodosasintomáticos).
- Ileon: divertículo de Meckel (en el caso de los - también puede dar síntomas dispépticos
niños, es un divertículo que esta tapizado por
mucosa gástrica, alrededor del divertículo se - puede ser absolutamente asintomática como en
forman ulceras con hemorragias por la secreción los ancianos
de acido a nivel intestinal)
-puede debutar con complicación.
Etiologías
-en la UP complicada incluyehematemesis y/o
Es una enfermedad de origen multifactorial, pero melena, vómitos asociados a obstrucción del
sus causas más importantes son Helicobacter vaciamientogástrico, o abdomen agudo con
pylori y AINES, juntos son responsables de mas del perforación.
90% de las úlceras pépticas.
Tratamiento médico de la úlcera
Otros factores de riesgo menos importantes o
Vamos a tener objetivos generales y específicos.
menos comunes son: tabaco, dieta (los asados, sal,
aji), condimentos stress (paciente crítico, gran
-Objetivos generales: profilaxis (que no vuelva a
quemado, trauma, sepsis o cirugía mayor) y edad
producirse una ulcera) y la curación.
avanzada.
-Objetivos específicos: aliviar el dolor, cicatrizar la
Un factor de riesgo que es poco frecuente, pero
lesión, evitar y tratar las complicaciones y evitar la
una vez que esta tiene una altísima probabilidad
recurrencia.
de producir una ulcera es el síndrome de Zollinger
Ellison, es un tumor que produce altos niveles de Fármacos antiulcerosos
gastrina, se originan múltiples ulceras resistentes a
tratamiento. -Antiácidos
(En cuanto a lo de las comidas en el libro de la soc. -Antagonistas H2 de la histamina: Ranitidina y
chilena de gastro dice “Aunqueciertas comidas, famotidina
tales como comidas picantes y salsas,
quizásincrementan los síntomas dispépticos de los -Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol,
pacientes, ellos no causanla enfermedad ulcerosa, Lanzoprazol y esomeprazol.
ni tampoco interfieren con su curación.”)
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-Agentes citoprotectores (actúan directamente Tratamiento quirúrgico
sobre la mucosa): Sucralfato, sales de bismuto y
misoprostol. -En la actualidad es muy poco frecuente ya que
los inhibidores de la bomba de protones son muy
Tratamiento médico eficientes.
-Antisecretores, protectores de la mucosa y -Excepcional en los casos no complicados, pero en
tratamiento para erradicar el Helicobacter pylori casos de pacientes que tengan una perforación, o
para evitar la recurrencia. un abdomen agudo, o una hemorragia digestiva
sin controlar por medios endoscópicos necesitaran
-Terapia endoscópica: La confirmación tratamiento quirúrgico.
endoscópica de la cicatrización de la úlcera
esrecomendable realizarlo en todas las UGs, - en ulcera gástrica gigante resistente a
después de 8 a 12 semanaspost-tratamiento tratamiento médico, podría ser indicado cirugía.
-Control de la erradicación del Hp y - en tratamiento de las complicaciones
descartar cáncer gástrico: endoscopia
cada 8 -12 semanas post tratamiento - cuando se hace tratamientoquirúrgico por UD se
hasta que haya cicatrización, lo que extirpa área productora de gastrina, de ácido o
permite realizar biopsias para confirmar pepsina o se interrumpe el estímulo nervioso de las
benignidady erradicación de H. pylori. células productoras de ácido o pepsina
No se considera en el control deUD tratada - en el tratamiento quirúrgico por UG se extirpa la
y asintomática. úlcera y región productora de gastrina. En estos
casos de UG casi no tiene rol la vagotomía.
Es importante controlar la benignidad de las
ulceras gástricas hasta que este cicatrizada por Complicaciones
que en los cánceres también hay áreas de
- Hemorragia digestiva alta (HDA)
inflamación, en el caso del cáncer gástrico hay
áreas de inflamación alrededor de la lesión y
-Perforación
puede que el endoscopista justo haya tomado
una muestra en el área inflamada y no en el área -Penetración a órganos vecinos: por ejemplo el
donde estaban las células cancerígenas, por lo páncreas
tanto el patólogo informo inflamación pero el
cáncer pudo haber estado un milímetro mas -Mal vaciamiento gástrico o retención gástrica: por
“haya”. procesos de inflamación y cicatrización sucesivos
al nivel del píloro va produciendo un retardo del
También es importante el control porque la vaciamiento gástrico y puede producir el síndrome
efectividad del tratamiento del helicobacter pylori de mal vaciamiento.
(Inhibidor de la bomba de protones + Amoxicilina +
Macrólido) cuando se aplica de forma amplia en Hemorragia digestiva alta (HDA)
la población es aproximadamente de 87%, por
eso es necesario un control de su erradicación. Foco de sangrado que se genera por sobre el
ángulo de Treitz. Tiene una prevalencia
Algunos pacientes se pueden curar en 3-4 días, aproximada de 50-140/100.000 habitantes.
como puede ser un paciente joven sin consumo
de AINES pero pacientes con comorbilidad como Las causas de HDA son: ulcera duodenal, gastritis
una insuficiencia cardiaca o con trastornos de la erosiva, ulcera gástrica, várices esofágicas (por
circulación o/y que estén tomando AINES, su hipertensión portal, la mayoría de las varices son
recuperación demorara mas y sus lesiones pueden por cirrosis), Mallory- Weiss (erosiones de la mucosa
ser diferentes, pueden tener ulceras gigantes que del cardias pro vómitos) y neoplasias.
son ulceras de 4-6 cm.
El 80% de las HDA tienen una detención
espontánea, solo un 10 a 20% tienen un sangrado
recurrente o persistente.
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La clasificación de Forrest es para proyectar si el
paciente va a sangrar o no, se basa en que según
el tipo de hallazgo endoscópicos que se
oscópicos
encuentren uno tiene la probabilidad de sangrado
en las siguientes 24 horas.
Forrest estableció tres grupos
Pilares del tratamiento de la HDA
-Soporte vital convolumen y en paralelo tenemos
olumen
que detener sangrado.
- Prevenir la recurrencia
Nunca hay que cometer el error de que un
paciente con hemorragia digestiva mandarlo a la
casa, uno puede tener la idea de cuanto a
,
En el grupo I (forrest I) la probabilidad que en las
sangrado pero no vamos a tener la idea de
siguientes 24 horas haya sangrado es de un 80 a
cuánto va a sangrar, por ejemplo: puede que
,
100% en los que hay un sangrado activo como un
haya un “vasito” sanguíneo ahí que pr primero nos
sangramiento de un vaso. En el grupo II (Forrest II)
dio 500cc, lo dimos de alta el paciente llega a la
, alta,
uno tiene estigma de sangrado con una
esquina y en un minuto tiene una perdida de un
probabilidad de sangrado que depende de la
litro de sangre y muere ahí mismo.
lesión que se encuentre (están en al imagen) imagen),
como puede ser en una ulcera donde haya un
cera
Manejo de HDA
vaso sanguíneo visible (50 a 80% en las próximas 24
isible
h) o donde solo se vea hematina en la superficie. -Toda
Toda hemorragia digestiva debe ser
En el grupo III (Forrest III) solo se ve fibrina ahí
fibrina, hospitalizada
tendremos un 1-2% de posibilidades de sangrado
2%
en las próximas 24h, esto sangro pero los - se revisa el ABC
mecanismos de defensa del h huésped han
permitido que cicatrice. - se solicita grupo y RH
Lo que tenemos que saber, es que lo importante
, - se solicita endoscopia alta (EDA) de emergencia
radica en el compromiso hemodinámico del
Resumen
sangrado. Vamos a saber el nivel de compromiso
evaluando el sangrado. -Ulcera péptica pertenece a un grupo
Ulcera de
enfermedades asociadas al Helicobacter
El volumen circulante es de 5 litros en promedio en
una persona sana. -Relacionadas a pobreza y malas condiciones de
Relacionadas
higiene
Si tenemos una pérdida de menos de 500cc ósea
500cc,
menos de un 10% no nos producirá nada. Cuando -Son de origen multifactorial
Son
la pérdida es mas de 1000cc hasta los 1500cc
vamos a tener hipotensión ortostatica aquí ya baja
ortostatica, -Etiopatogenia común
la presión. Con una perdida sobre los 1500cc se
produce un shock. En los primeros momentos de
s -Graves complicaciones
perdida de sangre no sirve de nada el
hematocrito, sirve a las 24 horas después. -Prevenibles
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Cáncer gástrico Factores definitivos que hay que hacerle
seguimiento:
Epidemiología
-Displasia de alto grado: algunos recomiendan
Mata a un 1.000.000 de personas al año en el resecarlo endoscopicamente
mundo. En chile es la primera causa de muerte de
hombres y su mortalidad es 20/100.000 muy similar -PAF (Pólipo- adenomatosis familiar)
a la incidencia de la patología.
-Esófago de Barret
De los canceres gástricos 95% son
-Metaplasia Intestinal
adenocarcinomas.
-Gastritis Crónica Atrófica
El diagnóstico habitualmente es tardío porque la
mayoría asintomático. En la etapa que es curable, -Helicobacter pylori
que es insipiente, el 80% es asintomático.
-HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal
Cáncer gástrico en los hospitales públicos es muy cancer)
frecuente y “curiosamente” en las clínicas privadas
es muy raro. Factores probables:
En países subdesarrollados más Rusia y Japón por -Post-gastrectomía, después de 15 años.
características propias es un cáncer con una alta
frecuencia. - Presencia de anemia Perniciosa
El cáncer gástrico es la segunda causa de muerte Cuadro clínico
por cáncer en el mundo.
-En el caso en que afecte el tercio superior del
El año 1994 se clasifico al Hp como un carcinógeno estomago, especialmente a nivel de compromiso
tipo I, ósea que esta directamente relacionado del cardias me puede producir incluso una
con la aparición de un cáncer gástrico. El Hp es pseudo-acalasia por lo que me va a producir
un factor de riesgo muy importante pero no disfagia
suficiente, para que se produzca el cáncer tiene
que haber una interrelación con la genética mas -Si afecta el tercio medio es asintomático, por lo
el ambiente. cual el diagnostico es tardío
Su incidencia varía según distintas regiones en el -Si afecta el tercio inferior, obstruirá el paso hacia el
mundo, incluso según distintas regiones dentro del duodeno, por lo que producirá un síndrome
mismo país. Su incidencia aumenta con la edad y pilórico.
con el estrato socioeconómico bajo.
- habitualmente los síntomas son inespecíficos o
Hay una serie de otros factores involucrados como: ausentes
genéticos, nitratos en el ambiente, tabaco, alcohol
- los síntomas varían de acuerdo a ubicación que
fuerte, “asados”, etc
este afectado en el estomago.
Factores de riesgo: aquellos pacientes a los cuales
Paciente sintomático hay que sospecharlo y
se les debería hacer una vigilancia endoscópica,
estudiarlo, en particular en países con una alta
no se sabe cada cuanto tiempo deberían hacerse.
incidencia de cáncer gástrico como en Chile.
Lo que si se sabe que un cáncer gástrico incipiente
en 6 a 10 años pasa a ser un cáncer gástrico Síntomas más frecuentes en cáncer gástrico
avanzado. incipiente:
Hay lesiones pre-neoplásicas, a estas hay que -Asintomático en un 80%, por eso en Japón se ha
hacerle un seguimiento. hecho una serie de estrategias para diagnosticar
en una etapa incipiente al cáncer, como usar
examen radiológicos a un gran numero de su
población, su relación cáncer gástrico
incipiente/cáncer gástrico avanzado es de
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50%/50%, en el resto del mundo donde esta -Ascitis
incluido chile se detecta 10% etapa incipiente y
90% en esta avanzada, lo que habla que no hay -Ictericia, compromiso hepático, etapa IV , ya no
una buena escuela de semiología endoscópica en se puede operar.
el país. En Japón gracias al diagnostico temprano
Principales tumores gástricos
de cáncer gástrico han bajado la muerte por
cáncer gástrico a la mitad de lo que tienen otros
-Adenocarcinoma 92%
países.
-Linfoma 5%
-Sd. ulceroso 10%
-Estromal 2%
-Nauseas y vómitos 8%
-Carcinoide <1%
-Anorexia 8%
Sd. Paraneoplásicos, son infrecuentes, pueden
-Saciedad Precoz 5%
presentar:
-Dolor Abdominal 2%
-Acantosis Nigricans
-Anemia <2%
-Nefropatía Membranosa
-Baja de Peso <2%
-Anemia Hemolítica Micro-angiopática
-Disfagia <1%
-Dermatomiosistis
Síntomas más frecuentes de cáncer gástrico
Diagnóstico
avanzado
-El principal examen de detección es la
- el 80 a 90% ya son inoperables
endoscopia digestiva alta
-Baja de Peso 60%
- también se usa radiografía con bario
-Dolor Abdominal 50% - Biopsiar toda lesión gástrica, no si son erosiones,
pero si una ulcera, lesión elevada , deprimida o a
-Nauseas y vómitos 30%
veces se puede presentar en sus estadios mas
-Anorexia 30% temprano como un cambio en la coloración de la
mucosa en un área bien delimitada que puede
-Disfagia 25% significar un cáncer gástrico insipiente.
-Anemia 20% -En el duodeno el riesgo de neoplasia es muy bajo,
cuando hay lesiones neoplásicas en el duodeno
-Sd. ulceroso 20% habitualmente son neoplasias de órganos vecinos
que se infiltran al duodeno.
-Masa Abdominal 5%, habitualmente cuando esta
ya es inoperable. Imagen: Relación Hp y Cáncer gástrico
-Asintomático <5%
Presentación metastásica
-Adenopatías supraclaviculares izquierda (ganglio
de Virchow)
-Engrosamiento del fondo de saco de Douglas
-Nódulo periumbilical (Ganglio de la Hermana
María José)
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Investigación hecha en Japón, que muestra intestinal desarrollara un cáncer gástrico intestinal
después de años de seguimiento que quienes no en la mayoría de los casos.
tienen Hp no desarrollan cáncer gástrico, en
cambio, los que desarrollan cáncer gástrico son los Manejo cáncer gástrico
que tienen Hp, lo que nos demuestra una relación
-Prevención:
directa del Hp y cáncer gástrico.
– Mejorar condiciones sanitarias
Tipos de cáncer gástrico según características
histológicas.
– Vacuna (esta en desarrollo aun)
(Lee una tabla que está en las diapos, era muy
– En los grupos de riesgo , es
grande para pegarla, esta en la diapositiva 18)
controversial, pero seria adecuado
erradicar Hp
En la tabla se muestra las cifras de casos que
desarrollan cáncer gástrico en pacientes con Hp
– Hay que mejorar enseñanza de
según van teniendo diferentes características
técnicas endoscópicas
histológicas.
-Manejo quirúrgico: una vez instalado el cáncer.
-Aquellos que tienen atrofia severa en un 7,2%
desarrollo cáncer, mientras que aquellos que no Quimioterapia en cáncer avanzado
tenían atrofia o era muy leve solo desarrollaron
cáncer en un 0,8%. -En los últimos años existe evidencia en la literatura,
que la quimioterapia en el cáncer gástrico
- Los que tenían gastritis predominantemente antral avanzado mejora la sobrevida de estos pacientes.
desarrollaron cáncer en un 0,3%, en cambio, en la
pangastritis hubo un 4,2 % que desarrollaron -80 a 90% se diagnostica en etapas avanzadas,
cáncer y en las gastritis con predominio corporal muchos inoperables o recurren dentro de 5 años
un 9,5%.
-Esquemas:
- Pacientes con metaplasia intestinal desarrollaban
en un 6,5% cáncer y los que no tenían lo • 5 fluorouracilo (es un anti-metabolito)(FU)/
desarrollaban en un 0,8 % cisplatino (causan apoptosis), con o sin
antraciclina (antibiótico antineoplásico)
No es lo mismo desarrollar un cáncer gástrico
intestinal que es bien diferenciado, que un cáncer • 5 FU/ cisplatino, combinado con Irinotecan
gástrico difuso que es mal diferenciado (inhibe la multiplicación de las células
tumorales) o Docetaxel (sustancias
-Aquellos pacientes con Hp que desarrollan el antineoplásicas que dificultan la división
cáncer gástrico, que están con atrofia severa la de las células)
mayoría (15 pacientes de la tabla) desarrollo un
cáncer gástrico tipo intestinal. Es decir que siguió la -Eficiente en pacientes HER 2 (-) (que no tienen el
secuencia de la metaplasia, displasia y cáncer. oncogen HER2, los que la tienen no responden a
quimioterapia)
-1 solo paciente desarrollo cáncer difuso.
-Se les debería agregar Trastuzumab (anticuerpo
-En los pacientes con gastritis corporal están más monoclonal que actúa frenando el crecimiento de
relacionados con el cáncer gástrico de tipo las células cancerosas)
intestinal.
El ideal seria actuar antes que el paciente
- En presencia de metaplasia, la mayoría desarrollo adquiera el Hp, ya que como se vio tiene una
un cáncer de tipo intestinal. relación directa con el cáncer gástrico, lo ideal
seria que la vacuna que esta en desarrollo actuara
Conclusión tabla a ese nivel.
Es decir el tipo de lesión que sea
predominantemente corporal, y/o que sea una
gastritis severa, atrófica y/o con metaplasia
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