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Hidrocefalia en un Gran Danés de 4 añosLos signos clínicos frecuentemente son crónicos y progresivos pero su naturaleza pu...
Podemos observar ventrículos agrandados con ultrasonografía a través de una fontanela persistente. Encontramos aumentos de...
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0.25­2.0 g/kg con o sin furosemida a 0.7 mg/kg si se sospecha edema cerebral. Debemos instituir tratamiento para hepatitis...
con insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo o sepsis. Una prueba de estimulación ACTH o una evaluación de ácido bilia...
insuficiencia   hepática,   hipoadrenocorticismo   o   sepsis   requerirán   tratamiento   adicional específico para estas...
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(GME)   y   la   meningoencefalomielitis   viral   posiblemente   no   clasificada   (VME) componen el grupo de meningoenc...
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La   vasculitis   necrotizante   o   meningitis­arteritis   que   responde   a   los   esteroides (SRMA) Es una inflamació...
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Generalmente   los   signos   son   multifocales.   La   fiebre   es   inusual   pero   puede   haber corioretinitis. Las ...
Un accidente cerebrovascular o embolia incluye infarto cerebral o hemorragia espontánea y aunque es común en humanos sólo ...
hipertensión. Tiempos de sangrado, conteos plaquetarios y pruebas de función deben ser evaluados por posibles coagulopatía...
La naturaleza de los signos clínicos generalmente es crónica y progresiva, aunque pueden observarse   deterioros   agudos,...
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  1. 1. Enfermedades Intracraneales Simon R Platt BVM&S MRCVS DACVIM (Neurología) DECVNCollege of Veterinary Medicine Universidad de Georgia, USA Signos I ntracraneales Cerebro y  tálamo Anormalidades del nervio craneal / Signoscerebelares / Ataques Respiratorios / Depresi / Delirio ón Enfermedad CV/ paresis Compulsi / Pasearse ón Ceguera central Dar vueltas / Aversi ón Tallo cerebral  y cerebelo Letargo/ Coma Ataxia / D éficits de Propiocepci ón
  2. 2. Signos c re la s ce be re e Ata / te blore xia m s Sin de bilida / d N sm / igta o Opístono y Postura de re la sce be da m se éfalo e nc Puente de varolio médula III IV V VI VII VIII IX X X X I II Mús u fa ia c lo c l F n i ónv s ib la uc et u r L r g / fa in e/ a in e r gT m ñop p a a u ila S n a i ónfa ia esc c l m v le g a C / mt nu/ VP s i ónd l g b o ic e lo o Mús u s c lo r s ir c ón ep ai m s ic t r s a t a o io m s n éfa ee c lo P e te un V ro a lio Méd la u III IV V VV V I II III IXXX X I IIDiagnóstico de Enfermedad CerebralHistoriaLas siguientes preguntas deben ser consideradas al evaluar un animal con enfermedad intracraneal: • ¿El animal reconoce y responde al dueño? • ¿Gira en círculos, camina de un lado para otro compulsivamente o reporta mayor  o menor actividad?
  3. 3. • ¿Inicio y curso de los signos presentes agudo no­progresivo, agudo progresivo,  crónico progresivo o intermitente? • ¿Convulsiones u otras anormalidades neurológicas intermitentes? • ¿Otros signos como tos, vómito, diarrea, poliuria, polidipsia o polifagia? • ¿Problemas médicos actuales o pasados? • ¿Dieta? • ¿Historia de viaje? • ¿Posible traumatismo? • Exposición a toxinas • ¿Medicaciones recientes, nutracéuticos o complementos herbales?Exámenes físicos y neurológicosEvidencia   de   enfermedad   multisistémica   como   fiebre,     ictericia,   palidez,   cianosis, corioretinitis,   aumento   de   sonidos   pulmonares,   soplo   cardiaco,   masa   abdominal,   o traumatismo deben ser investigados. Los animales  pueden caminar de un lado a otro, caminar en círculos, parecer ciegos y chocar con las patas de las mesas o las paredes, mantenerse de pie   con su cabeza presionada contra la pared. El examen neurológico puede ayudar a localizar la lesión, si se observan déficits específicos de reacción postural asimétrica o del nervio craneal.
  4. 4. Pruebas de diagnóstico que debemos considerar • Hemograma, bioquímica sangínea incluyendo glucosa, nitrógeno uréico en sangre  (BUN   por   sus   siglas   en   inglés),   creatinina,   electrolitos,   enzimas   hepáticas   y  colesterol, ayuno y análisis de ácidos biliares y orina 2 horas después de comer • Radiografía o ultrasonografía de tórax y abdomen • Ultrasonografía   de   cerebro   a   través   de   fontanela   persistente   si   se   sospecha  hidrocefalia • Análisis   de   hormona   estimulante   de   la   tiroides   y   tiroxina   en   el   suero   si   se  sospecha hipotiroidismo  • Análisis de sustancias tóxicas si se sabe que hubo exposición  • Tomografía   computarizada   (CT   por   sus   siglas   en   inglés)   y   tomografía   por  resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés) • Análisis de líquido cerebroespinal (LCE por sus siglas en inglés)– si es posible es  recomendable   evaluar   la   posibilidad   de   aumento   de   la   presión   intracraneal  después de la exploración  • Cultivo bacteriano y/o micotico del LCE y hemocultivo si se sospecha infección • Títulos de LCE y suero por enfermedad infecciosa si se sospecha infección.Los avances actuales en el diagnóstico neurológico permiten a la profesión veterinaria evaluar mejor la lesión neurológica para instituir una terapia específica y proporcionar un pronóstico   exacto.  Sin  embargo  aun  los   diagnósticos   neurológicos  más  avanzados  no sustituyen una exploración profunda de la historia del animal y un examen crítico de la 
  5. 5. función neurológica del animal. La interpretación de cualquier prueba sólo es correcta cuando se considera la historia, el examen neurológico, el diagnóstico diferencial, y otros datos clínicos. A continuación  se presenta una breve descripción de las  técnicas  para diagnóstico neurológico a través  de imágenes  que pueden ser útiles  para diagnosticar trastornos intracraneales. Estudio  Radiografícos– El cráneo presenta problemas tanto para la radiografía como para su interpretación. Una dificultad es la variabilidad de la anatomía, que abarca desde razas caninas dolicocéfalas como el Greyhound, (caracterizado por cráneos angostos de lado a lado y largos de adelante hacia atrás), hasta razas braquicéfalas como el Pequinés o el Bulldog, (caracterizado por un cráneo amplio de lado a lado y corto de adelante hacia atrás).   La   colocación   para   el   estudio   radiografíco   varía   entre   los   diferentes   tipos   de cráneos, igual que la técnica radiográfica, debido a la densidad y espesor de las distintas razas.   La   anestesia   es   esencial   para   una   colocación   adecuada   y   precisa   y   la   sonda endotraqueal no debe oscurecer el área de interés. Debido a la compleja anatomía del cráneo, es esencial comparar un lado del cráneo con el otro. Es igualmente importante recordar que existe una variación considerable en la densidad de varias partes del cráneo y que la técnica radiográfica debe variar para compensar los cambios de densidad – una sola técnica radiográfica no es adecuada para todas las áreas del cráneo. El calvario, que aloja al cerebro, consiste en 14 huesos diferentes unidos por suturas. Para colocación   dorsoventral   DV   o   ventro   dorsalVD,   el   paciente   debe   estar   en   posición decubito dorsal (supina) o decubito esternal. 
  6. 6.  Colocación rostro­caudal (Ro­Cd) del cráneo –generalmente se requiere cinta para asegurar la colocación exactaLos   miembros   torácicos   idealmente   deben   ser   colocados   jalando   los   miembros   en dirección caudal. El pabellón de las orejas (pina) debe despejarse del área de interés. El rayo   debe   centrarse   en   la   línea   media   entre   los   ojos.   Un   rollo   de   algodón   o   una almohadilla de espuma suave bajo el cuello pueden facilitar la colocación de pacientes de hombros gruesos. Algodón bajo la nariz puede ayudar a mantener el hocico paralelo a la mesa. Para las vistas laterales tal vez se requiera una almohadilla debajo de la nariz y el cuello; el centrado debe hacerse a la mitad de una línea entre los ojos y el conducto auditivo. Colocación dorsoventral DV y ventrodorsal VD
  7. 7.     La colocación lateral requiere una almohadilla para elevar la nariz y asegurar que el cráneo esté perpendicular a la placaEl tejido nervioso tiene básicamente la misma densidad radiográfica que otros tejidos blandos. Las lesiones del Sistema Nervioso Central (CNS por sus siglas en inglés)  como hemorragias o tumores no se detectan excepto en casos raros de calcificación de la lesión o   cambios   líticos   en   el   hueso   adyacente.   Las   radiografías   de   cráneo   demostrarán anormalidades de forma, como en el caso de hidrocefalia, daño traumático como fractura, proliferación ósea como en el caso de la osteomielitis, y lesiones líticas/proliferativas como las que se asocian con algunos tumores.
  8. 8. Radiografía   lateral   de   cráneo   que   ilustra   una   masa   ósea   dentro   de   la   cavidad cranealUltrasonografía   (USG)  –   La   ultrasonografía   de   CNS   es   limitada,   porque   grandes diferencias  de impedancia acústica entre el tejido blando y el hueso hacen que la mayor parte del rayo se refleje. Los cerebros de perros y gatos de hasta aproximadamente 1 mes de   edad   pueden   ser   evaluados   usando   una   fontanela   para   proporcionar   una   ventana acústica.   Una   o   más   fontanelas   pueden   persistir   en   algunas   razas   de   perros   Toy, permitiendo el examen de los cerebros de estos perros en edad adulta. En otros perros adultos, es necesario crear un orificio por trepanación o cranectomía. Podemos usar un transductor 7.5­MHz para examinar el cerebro de la mayoría de los perros adultos, pero para   neonatos   o   razas   Toy   muy   pequeñas   es   preferible   un   transductor   10­MHz.   Las indicaciones   más   comunes   para   la   ultrasonografía   del   cerebro   son   el   diagnóstico   de hidrocefalias,   evaluación   intraoperatoria   o   nivel   de   invasión   neoplásica   del   tejido cerebral, orientación para biopsia de cerebro, y detección de hemorragia intracraneal. 
  9. 9. Ultrasonido transverso intracraneal  que ilustra hidrocefalia bilateral –las flechas indican los ventrículosPodemos   medir   el   tamaño   del   ventrículo   lateral   fácilmente   durante   la   sonografía     y compararlo   con   los   valores   normales   publicados   en   la   literatura,   aunque   dicha información no está disponible para todas las razas.Tomografía computarizada (CT) – es una técnica de imágenes digitales que usa energía de   rayos­x   y   procesamiento   por   computadora   para   crear   imágenes   de   secciones transversales de las estructuras.
  10. 10. La CT se crea por amalgamamiento  de varias imágenes de rayos­x tomadas desde  todos los 360’La excelente diferenciación de tejidos blandos y la ausencia de superimposición de las estructuras superpuestas son las mayores ventajas de la CT sobre técnicas convencionales de rayos­x. Avances recientes en tecnología de exploración CT permiten recabar datos más rápidamente y mejor resolución de contraste y espacial. Una CT completa consiste en varios cortes [rebanadas] o imágenes (generalmente contiguas) a través del área de interés. La imagen se hace con colores negro, blanco, y tonos de gris, llamados escala de grises, asignada a pequeños cuadritos llamados pixeles, acomodados en columnas y filas. Cada pixel representa un vóxel. El color de la escala de grises asignada a cada pixel es determinado por el tipo de tejido en la rebanada.La escala de grises representa la variación de los tipos de tejido identificados con la  CTCada   imagen   o   rebanada   está   formada   con   la   escala   de   grises   distribuida   en   pixeles acomodados   en   columnas   y   filas.   Convencionalmente,   la   escala   de   grises   en   una radiografía representa las densidades relativas de las estructuras a través de las cuales pasa el haz de rayos­x. Por lo tanto, los colores de la escala de grises representan la 
  11. 11. cantidad   de  absorción   o   dispersión   (atenuación)   del   haz   de   rayos­x.   Debido   a   que distintos tejidos tienen distintas propiedades físicas, atenúan el haz de rayos­x de manera diferente. El excelente contraste de tejidos que obtenemos con la CT en comparación con las   radiografías   convencionales   se   debe   a  la   capacidad   de  controlar   la   asignación   de colores de la escala de grises a los números de la CT (Unidades Hounsfield). CT tridimensionalLas   imágenes   CT   tridimensionales   se   crean   a   partir   de   información   de   imágenes transversales   seleccionado   únicamente   los   pixeles   externos   de   cada  corte   transversal. Cuando cambiamos secuencialmente el ángulo de la vista 3D de la CT, las imágenes pueden verse como girando en el espacio. El hueso, tejido blando, o las estructuras con opacidad   pueden   ser   mostradas   selectivamente   cambiando   los   valores   del   umbral   de densidad de la CT. La superposición de estructuras anatómicas puede ser eliminada de la imagen para facilitar la visualización del área de interés. Anormalidades óseas   pueden ser mostradas con respecto a marcas de tejido blando superpuesto. El volumen de un tumor puede ser calculado usando un software volumétrico en 3D.  La CT en 3­D puede ayudar a  ilustrar la extensión de las  lesiones como observamos aquí  con un gato DSH de 9 años con  osteosarcoma de cráneo.
  12. 12. TAC (CT) Cerebral –  Los digitalizadores o escáner CT modernos  producen imágenes con resoluciones espaciales de menos de 1mm en tejidos blandos y pueden diferenciar el sistema ventricular, la materia gris y blanca de la corteza cerebral, el tálamo y el ganglio basal. La CT es excelente para la detección de cambios óseos en el cráneo. Debido a que la imagen se obtiene en formato digital, la información de la imagen puede ser procesada al terminar la exploración para destacar los tejidos blandos o las estructuras óseas. Las lesiones intracraneales generalmente son detectadas debido a sus efectos secundarios – distorsión   de   los   ventrículos,   un   cambio   de   la   hoz   del   cerebro   (falx   cerebri),   y desplazamiento   de  parénquima   del   cerebro   son   típicos.   El   tejido   cerebral   anormal   se describe como hiperdenso (más blanco), isodenso o hipodenso (más oscuro) cuando se compara   con   el   tejido   cerebral   circundante.   Los   tipos   de   patología   que   causan   áreas hiperdensas en el parénquima del cerebro incluyen mineralización, hemorragia, aumento de celularidad, y formación de tejido cicatrizal. Las áreas hipodensas son producidas por edema y hemorragia aguda. La forma y tamaño de muchos cráneos de animales generan los   llamados   ‘artefactos’   en   la   imagen   –   esto   se   observa   especialmente   cuando exploramos   alrededor   de   los   huesos   temporales   petrosos   profundos.   Explorar   la   fosa caudal   ventral   (tallo   cerebral)   generalmente   es   infructuoso   debido   a   los   artefactos (endurecimiento del rayo) creados en ese lugar.Podemos destacar los tejidos cerebrales por medio de una administracción intravenosa de agentes  yodados contrastantes  durante la exploración. La administración  del contraste puede resaltar áreas del cerebro con mayor o menor vasculatura y las áreas con trastornos 
  13. 13. de la barrera hematoencefálica se vuelven visibles. El patrón de mejora por contraste puede ayudarnos a diferenciar una lesión en perros y gatos. Imágenes   CT antes  y  después  del  uso de  contraste  de  un   tumor  cerebral  en   un Pastor Alemán de 8 añosLas lesiones con vascularidad y celularidad relativamente homogénea muestran un patrón uniforme de realce mientras que un patrón periférico de realce (anillo) se observa con lesiones sin uniformidad celular o que experimentan hemorragia o necrosis focal. Imagen de resonancia magnética (MRI) –La única ventaja de la MRI es la capacidad para explorar en distintos planos. Dependiendo de la secuencia de pulso que usemos, los tejidos aparecerán negros, blancos, y con los matices intermedios entre blanco y negro. Por ejemplo, agua pura como el LCE se verá negra en la imagen  T1 y blanca en la 
  14. 14. imagen   T2.   Los   tejidos   que   tienen   mínimos   protones   de   hidrógeno   (aire,   hueso,   y calcificación) no tendrán señal, y por lo tanto aparecerán como señal nula o negro.    Imagen ponderada en T1 Imagen ponderada en T2 MRI     Cerebral   – La capacidad para diagnosticar una lesión en el cerebro usando MRI se basa en la visualización de un efecto masivo que causa desplazamiento de las estructuras normales   y   áreas   resaltadas   por   contraste   de   manera   similar   a   la   CT.   La   pérdida   de simetría, los cambios en la intensidad de la señal, y el desplazamiento de las estructuras normales   son   sumamente   útiles   para   describir   la   lesión.   La   resolución   de   contraste disponible con MRI puede permitir la diferenciación entre una ubicación extra o intra­axial.   Las   lesiones   extra­axiales   se   localizan   fuera   del   CNS   y   pueden   involucrar   las meninges, pituitaria y plexo coroideo.   En general, la intensidad de la señal aumenta generalmente con los tumores especialmente en imágenes T2W. 
  15. 15. MRI   transversa   ponderada   en   T2   de   un   perro   Boxer   con   una   masa   cerebral lateralizada que fue un glioma.Sin   embargo,   Los   tumores   pueden   ser   hipo­intensos,   iso­intensos,   o   de   intensidad heterogénea cuando se comparan  con el tejido normal circundante  dependiendo de la secuencia   de   exploración   utilizada.   Los   tumores   extra­axiales   puede   ser   difíciles   de visualizar sin el uso de contrastes. Los meningiomas, especialmente, son generalmente iso­intensos  en densidad protón T1, e imágenes  T2. Sin embargo  todas  las  imágenes extra­axiales mostrarán fuerte contraste después de administrar Gd­DTPA debido a la falta de BBB.   Se han publicado  reseñas de diagnósticos  MRI de tumores cerebrales caninos. La MRI permite la evaluación exacta del tamaño ventricular, la extensión de la atrofia   cortical   y   la   presencia   de   cualquier   lesión   focal   responsable   de   hidrocefalia. Generalmente hay poca correlación entre los signos clínicos y el tamaño ventricular, y el agrandamiento simétrico o asimétrico de los ventrículos laterales es relativamente común en perros y cachorros normales. Por lo tanto, el diagnóstico MRI de hidrocefalia debe basarse   en   las   características   clínicas   no   sólo   en   el   tamaño   ventricular.   Las   masas obstructivas que causan hidrocefalia, como tumores, granulomas y quistes, pueden ser 
  16. 16. identificadas con MRI, que es más sensible que la CT para mostrar lesiones pequeñas especialmente en la fosa caudal. El edema periventricular puede ser reconocido con MRI en imágenes T2W como una mayor densidad en comparación con la sustancia blanca normal.   Existen   pocas   descripciones   de   las   características   de   MRI   de   la   enfermedad inflamatoria del CNS. Se ha reportado que la enfermedad multifocal fue más consistente con la enfermedad inflamatoria que con la neoplásica. El agrandamiento ventricular es más   comúnmente   identificado   que   las   lesiones   parenquimales   pero   con   MRI   vemos muchos   casos   de   enfermedad   inflamatoria   en   el   cerebro   causando   anormalidades parenquimales.  Enfermedades Específicas del CerebroMECANISMOS   DE  ENFERMEDAD ESPECÍFICAENFERMEDADIDIOPÁTICA  Relacionada con la raza  FamiliarDEGENERATIVA  Enfermedades de almacenamientoANÓMALA  Hidrocefalia  QuistesNEOPLASIA – 1º Y 2º  Meningioma  Tumor de célula glial  LinfomaINFLAMATORIA ­ Infecciosa  Viral   (virus   del   distemper   canino,   virus   Peritonitis  Infecciosa Felina)  Protozoario  Rickettsia  Hongos  BacterianoINFLAMATORIO ­ Estéril  Meningoencefalitis Granulomatosa  Encefalitis específica de la raza
  17. 17. TRAUMA  AgudoVASCULAR   Infarto  HemorragiaMETABÓLICO  Encefalopatía hepática  Hipoglucemia  Desequilibrio electrolíticoTÓXICO  OrganofosfatoETIOLOGÍAS COMUNESHidrocefalia La hidrocefalia es la dilatación del sistema ventricular del cerebro, y se observa más   comúnmente   como   un   trastorno   congénito   en   razas   Toy   pequeñas   o   en   perros braquicéfalos   menores   de   un   año   de   edad.   La   hidrocefalia   también   puede   ocurrir secundariamente a una obstrucción del flujo de  Líquido CerebroEspinal (LCE por sus siglas   en   inglés)   por   una   neoplasia   cerebral   o   meningoencefalitis,   disminución   de   la absorción   de   LCE   por   meningoencefalitis   o   traumatismo   y   sobreproducción   de   LCE asociada con un tumor del plexo coroide. La pérdida de tejido cerebral por inflamación o degeneración   adyacente   al   sistema   ventricular   resulta   en   ventrículos   pasivamente agrandados. 
  18. 18. Hidrocefalia en un Gran Danés de 4 añosLos signos clínicos frecuentemente son crónicos y progresivos pero su naturaleza puede ser episódica o aguda. Las anormalidades conductuales como demencia, agresión, pasear o  girar en círculos compulsivamente y la dificultad para ser entrenados son comunes. Puede   haber   convulsiones.   El   examen   físico   frecuentemente   revela   una   fontanela persistente   porque   las   suturas   de   cráneo   no   se   cierran   completamente   además   hay estrabismo ventrolateral bilateral. Cavalier de 10 años con estrabismo ventrolateral Algunos perros hidrocefálicos tienen un cráneo formado normalmente y otros perros con una fontanela persistente no reportan hidrocefalia. El caminar puede ser normal, puede haber ataxia, o paresia y algunos animales presentan déficits visuales.La falta de un patrón normal de la estructura morfológica cerebral de circunvolución es visible en radiografías simples de cráneo debido al aplanamiento del calvario interno. 
  19. 19. Podemos observar ventrículos agrandados con ultrasonografía a través de una fontanela persistente. Encontramos aumentos de glóbulos blancos (WBC) y/o proteínas en el LCE si   existe   neoplasia   o   meningoencefalitis   activa.   El   tratamiento   médico   consiste   en prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas por 1 semana para luego disminuir a la dosis alterna más baja que controle los signos neurológicos. La terapia anticonvulsiva con fenobarbital por vía oral 2­4 mg/kg cada 12 horas o KBr 22­44 mg/kg cada 12 horas debe ser administrada si el animal presenta convulsiones. La respuesta   al   tratamiento   médico   generalmente   es   buena   y   la   prednisona   puede   ser descontinuada   eventualmente   después   de   1­2   meses.   Los   perros   con   una   fontanela persistente y calvario delgado son más susceptibles a hemorragia por lesiones menores de cabeza por lo que deben ser protegidos ya que un traumatismo leve puede exacerbar los signos. La exacerbación de los signos también puede ser espontánea y requerir repetición del   tratamiento.   Si   existe   letargo   severo   o   coma   el   animal   puede   ser   tratado agresivamente con manitol 0.25­1.0 g/kg intravenosamente o con succinato de sodio de metilprednisolona (Solumedrol) 10­15 mg/kg cada 8 horas intravenosamente por 24 horas y luego con prednisona oral. La colocación quirúrgica de un paso ventriculoperitoneal, que drena el exceso de LCE de los ventrículos laterales a la cavidad peritoneal, puede ofrecer control a largo plazo de la hidrocefalia. La oclusión del tubo de paso o la infección, pueden complicar el tratamiento quirúrgico. Algunos perros con dilatación ventricular severa sólo reportan anormalidades conductuales  leves mientras  que otros pueden descompensarse y avanzar a un estado comatoso que no responde a la terapia. 
  20. 20. Encefalopatía hepáticaLa encefalopatía hepática es un trastorno común en perros y es menos frecuente en gatos. Un paso (puente) portosistémico extrahepático congénito (PSS) que causa encefalopatía hepática ocurre en perros de raza pequeña y ocasionalmente en gatos.  Los perros de raza grande tienden a presentar PSS intra­hepático. La mayoría de los animales con PSS congénito lo presentan en el primer año de vida pero los signos clínicos  pueden retrasarse hasta la edad madura. La encefalopatía hepática secundaria a enfermedad hepática  severa ocurre ocasionalmente. El amoniaco y otros productos tóxicos , entran en la circulación al cerebro porque el hígado no filtra la sangre portal, afectan adversamente la función cerebral en muchas formas complejas.Episodios de demencia o de convulsiones después de la alimentación son comunes o el animal puede presentarse con letargo o en estado de coma. La salivación excesiva es común, especialmente en gatos. Los animales afectados pueden pasearse, presionar la cabeza contra las paredes, y parecer que estan  ciegos. El iris puede verse color cobre en gatos.   El   hemograma     típicamente   muestra   microcitosis   con   PSS   o   puede   ser   con características   de   inflamación   en   casos   con   hepatitis.   La   elevación   de   las   enzimas hepáticas en la química sanguínea si existe necrosis activa pero generalmente es normal en PSS. Menor cantidad de nitrógeno urémico, colesterol, albúmina y glucosa también pueden   estar   presentes.   El   análisis   de   ácidos   biliares   en   el   suero   pre­y   post­prandial muestra valores dramáticamente elevados. Las radiografías abdominales comúnmente muestran un hígado pequeño (microhepatia) con   PSS,   mientras   que   los   casos   con   hepatitis   o   neoplasia   hepática   pueden   reportar 
  21. 21. hepatomegalia. El ultrasonido abdominal puede definir mejor estas anormalidades, y la visualización   de   un   vaso   con   derivación   frecuentemente   es   posible.   La   cintigrafía transcolónica con tecmetio99m es útil para documentar derivación de sangre alrededor del hígado. La  ligadura  parcial  del   PSS  es   la  terapia   quirúrgica  de  elección.  Si  los  convulsiones continúan periódicamente después de la cirugía, podemos administrar bromuro de potasio (KBr) 22­44 mg/k cada 12 horas  (BID) para controlarlos.   El   KBr   es   excretado   por   los   riñones   y   no   involucra   al   hígado.     La hipocalemia, alcalosis metabólica e hipoglucemia deben ser corregidas. La lactulosa es un disacárido semi­sintético que acidifica los contenidos intestinales y atrapa el amoniaco en el lumen del colon, reduciendo la absorción sistémica. La dosis de lactulosa es de  2.5­15 ml en perros o 1­3 ml en gatos se administra oralmente ajustando la dosis de modo   que   las   heces   son   ligeramente   suaves.   La   lactulosa   puede   usarse   sola   o   con neomicina   oral   a   20   mg/kg   cada   8­12   horas,   ampicilina   22   mg/kg   cada   8   horas   o metronidazol  7 mg/kg  cada 12 horas  para  reducir  la flora  bacteriana  anaeróbica  y  el desdoblamiento de la urea en el tracto gastrointestinal. En animales comatosos incapaces de tragar,  la lactulosa puede ser administrada como un enema de retención. Se administra un enema inicial de limpieza. Con un catéter Foley inflado 20 ml/kg de una mezcla de 3 partes de lactulosa con 7 partes de agua es infundida en el colón inferior dejando la solución durante 15­20 minutos. Si no se cuenta con lactulosa, puede utilizarse una solución de polividona yodada al 10%. Podemos administrar manitol intravenoso a 
  22. 22. 0.25­2.0 g/kg con o sin furosemida a 0.7 mg/kg si se sospecha edema cerebral. Debemos instituir tratamiento para hepatitis, neoplasia hepática o intoxicación según se requiera. El   pronóstico   para   encefalopatía   hepática   es   muy   variable   y   depende   de   la   causa subyacente y de la severidad de los signos clínicos.HipoglucemiaLa hipoglucemia puede estar asociada con almacenamientos inadecuados de glicógeno en el hígado en perros de raza pequeña, parasitismo excesivo, y ejercicio excesivo en perros de caza. La hiperinsulinemia asociada con neoplasmas pancreáticos que secretan insulina o   sobredosis   de   insulina   en   animales   diabéticos   también   produce     hipoglucemia.   La hipoglucemia puede deberse a falla hepática, sepsis, hipoadrenocorticismo y síndrome paraneoplásico. Debido a que a la glucosa en la principal fuente de energía de las células nerviosas,   la   hipoglucemia   prolongada   genera   muerte   neuronal   y   daño   cerebral permanente.Demencia,   letargo,  coma,   convulsiones,  debilidad,   ataxia   y temblores   musculares   son signos asociados con hipoglucemia. Los signos clínicos pueden ser episódicos. Podemos requerir una muestra de sangre después de un ayuno de 24 a 48 horas para documentar la hipoglucemia. Otras anormalidades bioquímicas y hematológicas pueden ser consistentes 
  23. 23. con insuficiencia hepática, hipoadrenocorticismo o sepsis. Una prueba de estimulación ACTH o una evaluación de ácido biliar en el suero pueden ayudarnos a documentar el hipoadrenocorticismo o la insuficiencia hepática respectivamente.Si el insulinoma es un diagnóstico diferencial, debemos realizar un análisis de insulina en el   plasma.   Un   nivel   de   insulina   normal   alto   o   elevado   (mayor   de   10  µU/ml)   en   la presencia de hipoglucemia sugiere un tumor secretor de insulina.Podemos calcular una tasa glucosa ­ insulina modificada con la siguiente fórmula:  insulina en el plasma (µU/ml) X 100/ glucosa en el plasma (mg/dl) –30 Tasa de glucosa ­ insulina modificada sobre 30 µU/mg es compatible pero no definitiva de   insulinoma.   El   ultrasonido   abdominal   es   mejor   que   las   radiografías   simples   para visualizar   un   insulinoma   pero   debido   al   tamaño   pequeño   de   esos   tumores   podría requerirse la exploración quirúrgica, el examen general y la palpación del páncreas para identificarlos. Dextrosa al 50% IV diluida 1:1 en solución salina y administrada a 1 ml/kg corregirá la hipoglucemia en animales con letargo o coma. La administración oral de dextrosa al 50% puede   ser   usada   en   animales   con   síntomas   leves.   En   casos   de   hipoglucemia   juvenil, hipoglucemia por estrés o sobredosis de insulina, la terapia con dextrosa por sí sola puede ser   adecuada.   La   diabetes   mellitus   frecuentemente   es   diagnosticada   erróneamente   en gatos y administrarles insulina puede causar signos de hipoglicemia. Los animales con 
  24. 24. insuficiencia   hepática,   hipoadrenocorticismo   o   sepsis   requerirán   tratamiento   adicional específico para estas condiciones.La   administración   de   dextrosa   al   50%   a   perros   con   insulinomas   puede   corregir temporalmente los signos clínicos, pero puede estimular al tumor a secretar más insulina, ocasionando hipoglucemia severa en pocas horas. La meta en los casos de insulinoma es aliviar los signos clínicos que pueden parecen normales con valores muy bajos de glucosa en sangre. Si existe una respuesta adecuada a la administración de la  dextrosa, podemos ofrecer al animal un alimento ligero alto en proteínas cada 4­6 horas. Algunos animales pueden   requerir   una   tasa   de   infusión   constante   intravenosa   de   dextrosa   al   5%   a   3­4 ml/kg/hr para controlar sus signos clínicos. La   remoción   quirúrgica   del   tumor   principal   y   todas   las   metástasis   visibles   es   el tratamiento de elección y ofrece el mejor pronóstico a largo­plazo. Después de extraer el tumor, la hipoglucemia se resuelve al menos temporalmente. Muchos insulinomas han hecho metastasis al momento del diagnóstico pero los tumores metastáticos pueden no secretar insulina durante varios meses. Si la hipoglucemia regresa, podemos ofrecer 3 a 6 alimentos ligeros diariamente, limitando el ejercicio y administrando prednisona oral a 0.25 mg/kg/día para controlar los signos clínicos. El pronóstico puede ser mejor para la hipoglucemia asociada con un proceso paraneoplásico como cuando el tumor puede ser extirpado completamente, en este caso la hipoglucemia se resuelve. MeningoencefalitisDefiniciones: • Encefalitis­ inflamación del cerebro
  25. 25. • Meningoencefalitis­ inflamación de las meninges y el cerebro • Meningitis­ inflamación de las meninges • Meningoencefalomielitis­ inflamación de cerebro, meninges y médula espinal • Meningomielitis­ inflamación de las meninges y la médula espinal • Mielitis­ inflamación de la médula espinalLa encefalitis o meningoencefalitis entra en el diagnóstico diferencial de cualquier perro o gato que presenta convulsiones, demencia, paseo o vueltas compulsivas, inclinación de cabeza   u   otra   neuropatía   craneal   con   debilidad   asociada   o   déficits   propioceptivos concientes, incoordinación generalizada y temblores de cabeza. El  dolor  de  cuello  o  espalda,  paresis   o parálisis  sin  otros  signos   clínicos  pueden  ser causados por meningitis, meningomielitis o mielitis. La enfermedad inflamatoria del SNC en los   perros es asociada con un organismo conocido generalmente es causada por el virus del distemper canino (CDV por sus siglas en inglés), Ehrlichia canis, Rickettsia  rickettsii,   Toxoplasma   gondii,   Neospora   caninum,  Cryptococcus   neoformans,  Aspergillus spp  y bacterias aeróbicas o anaeróbicas. Los organismos que generalmente causan   encefalitis   en   gatos   incluyen   el   virus   de  peritonitis   infecciosa   felina   (FIP), Toxoplasma gondii,  Cryptococcus neoformans  y bacterias aeróbicas o anaeróbicas. Aunque existen muchas causas infecciosas de meningoencefalitis en perros, más de dos terceras partes de los casos no reportan una causa conocida. La meningoencefalitis que responde a esteroides (SRME), vasculitis necrotizante o la meningitis­arteritis que responde   a   los   esteroides   (SRMA),   la   meningoencefalitis   eosinofílica   (EME), meningoencefalitis   necrotizante   (NME),   meningoencefalomielitis   granulomatosa 
  26. 26. (GME)   y   la   meningoencefalomielitis   viral   posiblemente   no   clasificada   (VME) componen el grupo de meningoencefalitis en perros. Cuando el LCE contiene un número mayor de leucocitos (generalmente mayor de 6/µl) la meningoencefalitis   tiende   a   ser   probable   aunque   el   líquido   cerebroespinal   puede   en ocasiones ser normal en casos de encefalitis por CDV, GME focal y otras infecciones focales que no se relacionan con el LCE. Cuando la citología consiste en neutrófilos, se realizan   hemocultivos   y   líquido   cerebroespinal   (LCE)   para   bacteria   aeróbicas   y anaeróbicas pero en perros la causa más común de pleocitosis neutrofílica de LCE es SRMA. El   análisis   de   inmunidad   del   LCE   y   suero   puede   servir   para   indicar   la   presencia   de organismos específicos. Podemos evaluar títulos [titers] de CDV en el suero (IgG, IgM), E. canis, R. rickettsii, B. burgdorferii, T. gondii (IgG, IgM), N. canis, C. neoformans y A.  terreus.  Cuando es  posible,  evaluamos  IgG  e  IgM. Cuando la  IgG  es  elevada  indica exposición o vacunación y la elevación de la  IgM  significa enfermedad activa a menos que la vacunación se haya realizado en las 3 últimas semanas. La mayor parte de los títulos [titers] son mayores en el suero que el LCE excepto que ocasionalmente CDV puede causar producción intratecal de inmunoglobulinas que elevan los niveles de LCE sobre   los   niveles   del   suero.   La   tomografía   computarizada   (CT)   y   las   imágenes   de diagnóstico a través de resonancia magnética (MRI) pueden mostrar lesiones multifocales y en ocasiones masas indistinguibles de neoplasia. 
  27. 27. MRI transversa ponderada­T2 de un Poodle de 3 años con enfermedad inflamatoria del cerebro; la exploración no es específica para el tipo de inflamación presentecon terapia antimicrobiana para infecciones del SNC.Aunque la meningoencefalitis  bacteriana  es  rara en pequeñas  especies, la terapia  con antibióticos generalmente está indicada mientras esperamos los resultados de las pruebas de   diagnóstico   o   cuando   el   diagnóstico   no   es   claro   y   sospechamos   una   infección bacteriana. La terapia con antibióticos idealmente debe consistir en medicamentos que penetren la barrera hematoencefálica. Las sulfonamidas potenciadas como trimetoprim­sulfadiazina (TMP­SDZ) oral a 15­30 mg/kg cada 12 horas son antibióticos de amplio espectro de primera elección para perros y gatos.  Otras opciones incluyen cefalosporinas de   tercera   generación   orales   a   22   mg/kg   cada   8­12   horas   para   perros   y   gatos, cloramfenicol a 45­60 mg/kg cada 8 horas para perros y a 25­50 mg/kg cada 12 horas para gatos, metronidazol a 10­15 mg/kg cada 8 horas en perros y 10 mg/kg cada 12 horas 
  28. 28. en   gatos  o enrofloxacina  (Baytril)  2.5­5 mg/kg  cada  12 horas  en perros  o gatos.  No debemos   usar   cloramfenicol   junto   con   fenobarbital   porque   pueden   ocurrir interacciones del medicamento que son potencialmente letales.Las  sulfonamidas potenciadas orales como mencionamos antes solas o combinadas con clindamicina  (Antirobe)  5­10 mg/kg cada 12 horas  en perros y gatos o pirimetamina (Daraprim) 0.5­1.0 mg/kg una vez al día por 3 días, y después reduciendo la dosis a 0.25 mg/kg una vez al día por 14 días en perros son útiles para infecciones por protozoarios como toxoplasmosis y neosporosis. La doxiciclina 5mg/kg cada 12 horas oralmente es efectiva contra infecciones por rickettsia en perros y gatos.Meningoencefalomielitis que responde a esteroides (SRME)La  SRME   es   diagnosticada   comúnmente   en   todas   las   razas   y   edades   de   perros   y ocasionalmente en gatos y puede haber formas más leves o atípicas de SRMA o GME o alguna   infección   viral   auto­limitante   no   reconocida.   Los   leucocitos   en   LCE     están elevados   en   el   rango   de   20–1000   células/µl   (rango   normal   0­6   células/µl)   y   pueden consistir principalmente en linfocitos, grandes células mononucleares (macrófagos) o una población mixta de células incluyendo algunos neutrófilos. La proteína en el LCE puede ser normal o ligeramente, moderadamente o severamente elevada (normal menos de 20 
  29. 29. mg/dl). Los estudios con TAC e IMR  generalmente son normales pero muestran lesiones multifocales. Los perros con letargo severo o coma puede recibir 10­15mg/kg de succinato de sodio de metilprednisolona (Solumedrol) por vía intravenosa cada 6­8 horas por 24 horas, seguido de 1­2 mg/kg de prednisona oral cada 12­24 horas.  Una alta incidencia de ulceración gastrointestinal (GI) puede ocurrir con una terapia de dosis altas de succinato de sodio de metilprednisolona (Solu Medrol) de modo que Famotidina (Pepsid AC) 0.5­1 mg/kg cada 12­24   horas   o   Cimetidina   (Tagamet)  5­10   mg/kg   cada   8   horas   se   administra intravenosamente por 24 horas y luego oralmente para proteger el tracto GI. Mientras esperamos   los   resultados   de   las   titulaciones   (titers),   generalmente   administramos trimetoprim sulfadiazina  15mg/kg (Tribrissen) oralmente  cada 12 horas pero luego lo suspendemos si todas las titulaciones (titers) son normales.  La prednisona oral se sigue administrando durante  3 a 4 semanas hasta que los signos se resuelven y luego se reduce 25% cada 3 a 4 semanas para ver si los signos regresan. Si los signos regresan cuando reducimos la dosis, la prednisona se aumenta de nuevo a la cantidad   original   durante   unas   cuantas   semanas   y   luego   se   reduce   a   la   última   dosis efectiva. La mayoría de los perros son capaces de suspender la prednisona después de 3 a 6 meses y permanecen libres de signos clínicos. Si la prednisona no parece ser efectiva debemos considerar un diagnóstico de GME y otros medicamentos inmunosupresivos o radioterapia.
  30. 30. La   vasculitis   necrotizante   o   meningitis­arteritis   que   responde   a   los   esteroides (SRMA) Es una inflamación de las meninges con necrosis fibrinoide de las arterias meníngeas. La SRMA   causa  la   mayoría  de  las   veces   dolor  severo  en   el  cuello  y  fiebre  sin  déficits neurológicos excepto que ocasionalmente se observa demencia, convulsiones, ceguera y déficits del nervio craneal. Los perros Beagles, Boxers, Bernés de montaña, y Pointer alemán de pelo corto de menos de 2 años de edad son afectados más comúnmente pero otros   perros   también   pueden   ser   afectados.   Puede   haber   leucocitosis   neutrofílica   con desplazamiento hacia la izquierda en el hemograma pero en algunos casos la CBC es normal. Una pleocitosis neutrofílica  del LCE con conteos celulares que pueden exceder 1000/µl es típica de SRMA.  El tratamiento es el mismo que para SRME y la respuesta a la   terapia   generalmente   es   buena.   Se   piensa   que   la   causa   es   una     respuesta   inmune exagerada   a   algunos   antígenos   ambientales   por   parte   de   un   huésped   genéticamente predispuesto. La meningoencefalitis necrotizante (NME)  Es una meningoencefalitis necrozante no­supurativa que afecta principalmente a Pugs, Maltes y Yorkshire terrier desde los 2 meses a los 10 años de edad. En la forma aguda presentan   convulsiones,   se   desarrolla   demencia,   ceguera,   y   ataxia   que   generalmente progresan   a   un   estado   epiléptico   y   a   coma   en   el   término   de   1   a   2   semanas.   Las 
  31. 31. convulsiones recurrentes con periodos interictales normales pueden manifestarse en la forma crónica pero en el término de 4 a 6 meses, aparecen signos de demencia, giros compulsivos, ceguera, desequilibrio y ataxia. Principalmente una pleocitosis linfocítica de 70­600/µl (normal menos de 6/µl) es común. Las proteínas del LCE se eleva entre 50­200 mg/dl (normal menos de 20 mg/dl). LA TAC o la IRM pueden mostrar lesiones multifocales   inconsistentes   en   el   parénquima   cerebral.   La   biopsia   de   la   lesión   puede confirmar  el   diagnóstico.  La  terapia  inmunosupresiva   con prednisona  u  otros  agentes como se describe para SRME pueden mejorar temporalmente los signos clínicos, pero el pronóstico   a   largo   plazo   frecuentemente   es   malo.   Aunque   los   hallazgos   histológicos sugieren una etiología viral, no se ha encontrado ningún organismo.  La meningoencefalitis granulomatosa (GME)  Causa lesiones granulomatosas en las meninges y parénquima del cerebro y la médula espinal en todas las razas y edades de perros especialmente razas pequeñas jóvenes como los Poodles miniatura, Pugs, Maltes, y terriers. La edad del inicio puede variar de 6 meses a 12 años pero la mayoría de los casos se presentan entre 3 y 6 años. Los signos clínicos asociados   con   el   involucramiento   de   la   sustancia   blanca   cerebral   son   convulsiones, demencia  y girar en círculos son comúnmente observados. Signos   vestibulares   cerebelares   como   inclinación   de   cabeza,   nistagmo,   desequilibrio, temblores de cabeza y ataxia pueden ocurrir también. Dolor de cuello y espalda, ataxia, y paresis son evidentes cuando la médula espinal está involucrada.  El involucramiento del nervio   óptico   ocasiona   ceguera   aguda   que   puede   ser   el   principal   signo   clínico. 
  32. 32. Generalmente   los   signos   son   multifocales.   La   fiebre   es   inusual   pero   puede   haber corioretinitis. Las anormalidades del LCE son más comunes en enfermedad multifocal, pero puede ser normal con lesiones focales. El LCE puede reportar pleocitosis leve a marcada de 20­1,000 células /µl o más (normal menos de 6/µl). La citología de LCE puede consistir en neutrófilos en casos agudos pero generalmente presenta linfocitos y células   mononucleares   grandes   o   una   población   mixta   de   células.   Los   niveles   de proteínas de LCE puede ser normales, o levemente o severamente elevado. GME puede ser difícil de distinguir entre SRMA o NME clínicamente. El tratamiento con prednisona a 2­4 mg/kg/día como se describe arriba para SRME puede mejorar temporalmente los signos clínicos.Accidentes Cerebrovasculares
  33. 33. Un accidente cerebrovascular o embolia incluye infarto cerebral o hemorragia espontánea y aunque es común en humanos sólo ocasionalmente causa demencia y letargo en perros y gatos.MRI transversa ponderada –T2 de un perro de raza híbrida de 9 años con ataque agudo de demencia y convulsiones; la exploración muestra una masa focal típica de hemorragia intracraneal aguda.La formación de trombos secundaria a  coagulopatías, sepsis, neoplasias, vasoespasmos localizados e infección por gusano del corazón   (Dirofilariasis) puede obstruir el flujo sanguíneo   a   una   región   específica   del   cerebro.   La   arterioesclerosis,   asociada   con hipotiroidismo   o   la   hiperlipidemia   idiopática,   son   causas   raras   de   infarto   cerebral   en perros.   Puede   ocurrir   hemorragia   espontánea   secundaria   a   la   hipertensión, malformaciones arteriovenosas o anormalidades congénitas similares, neoplasia cerebral, vasculitis o coagulopatías. Generalmente no se puede explicar la etiología subyacente de un   accidente   cerebrovascular.   Debemos   evaluar   la   presión   sanguínea   para   descartar 
  34. 34. hipertensión. Tiempos de sangrado, conteos plaquetarios y pruebas de función deben ser evaluados por posibles coagulopatías. Las condiciones subyacentes deben ser tratadas. Neoplasia    Cerebral  Los tumores cerebrales son relativamente comunes en perros y gatos. Los tumores se observan típicamente en animales de más de 5 años de edad pero animales más jóvenes se   ven   afectados   ocasionalmente.   Las   razas   de   perros   braquicéfalas   como   el   Boxer, Boston   terrier,   y   Bulldogs   están   predispuestas   a   desarrollar  astrocitomas  y oligodendrogliomas.   Los   gatos   geriátricos   generalmente   presentan  meningiomas  de lento crecimiento.Imagen transversa ponderada­T2 de un gato viejo de 12 años con convulsiones que muestra   una   masa   extensa   extra­axial   que   fue   extraída   y   diagnosticada   como meningioma.
  35. 35. La naturaleza de los signos clínicos generalmente es crónica y progresiva, aunque pueden observarse   deterioros   agudos,  en   ocasiones   asociados   con  hemorragia   espontánea.   La disfunción cerebral y la actividad mental alterada se relacionan con un tumor y con el edema secundario que éste crea.   Neoplasia   s Cerebrales (Diagnósticos Diferenciales)   • Meningioma • Astrocitoma • Oligodendroglioma • Papiloma de plexo coroideo/carcinoma • Ependinoma • Adenoma pituitario • Tumor neuroectodermal primitivo • Neoplasia metastáticaEl tratamiento de la neoplasia cerebral incluye combinaciones de cirugía, radioterapia, y  quimioterapia. Los meningiomas en un área accesible para craneotomía pueden ser  extraídos efectivamente en perros y gatos. La radiación de seguimiento del tumor  retarda el nuevo crecimiento y prolonga el tiempo de supervivencia. En algunos  casos, la prednisona oral a 0.25­0.5 mg/kg cada 12 horas puede reducir el edema  cerebral secundario y aliviar los signos clínicos por varios meses.

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