Fluoroacetato

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Fluoroacetato

  1. 1. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/2 Intoxicación por fluoroacetato de sodio en perro: presentación de un caso Isea, Gerardo1 ; Hernández, Alfonso2 ; Rodríguez, Ilsen2 ; Isea Ernesto3 . 1. Cátedra de Farmacología y Toxicología. Facultad de Ciencias Veterinarias de La Universidad del Zulia. 2. Médico Veterinario Autónomo. Maracaibo. Estado Zulia-Venezuela. 3. Médico Cirujano. Sistema Regional de Salud del Estado Zulia. Maracaibo, Venezuela. Correo electrónico: gaisea3@cantv.net Trabajo Original Toxicología veterinaria
  2. 2. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/3 Resumen En la ciudad de Maracaibo, Venezuela, un producto de nombre Guayaquil, de principio activo desconocido, ofrecido a venta en diferentes mercados y supermercados, produjo luego de la ingestión accidental por un perro signos clínicos descritos para la intoxicación por fluoroacetato de sodio. La investigación documental por Internet apoyó post-mortem el diagnóstico clínico. Un tratamiento antidótico experimental para el fluoroacetato de sodio previamente descrito, antagonizó el efecto tóxico; la prueba fue desarrollada en nuestro laboratorio como apoyo diagnóstico. Una nueva legislación sobre control y uso de plaguicidas en Venezuela es necesaria. Palabras clave: Fluoroacetato de Sodio, intoxicación, perro, plaguicida
  3. 3. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/4 Abstract: Sodium fluoroacetate intoxication in dogs: case report In the city of Maracaibo, Venezuela, a product called Guayaquil with an unknown active principle and which is offered for sale in many different markets and supermarkets; after the accidental ingestion for a dog, it produced signs described as an intoxication by sodium fluoroacetate. The documental investigation by internet, supported post-mortem the clinical diagnosis. An experimental antidótical treatment for the sodium fluoroacetate previously described, antagonized the toxic effect. The prove was developed in our laboratory to support the diagnosis. A new legislation about use and control of plaguicides is very necessary in Venezuela. Key words: Sodium fluoroacetate, intoxication, dog, plaguicide
  4. 4. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/5 Introducción El monofluoroacetato de sodio, compuesto 1080® , o fluoroacetato de sodio, es un tóxico cristalino, blanco, sin sabor, muy estable (se descompone a 200o C), soluble en agua y relativamente insoluble en solventes orgánicos. Con excepción de Nueva Zelanda, Australia y los Estados Unidos de Norte América, está prohibido en casi todo el mundo (Eisler, 1995, Harris, 1975, www.inchem.org, Tim, 1994). En Colombia, aunque prohibido desde 1969 se comercializa ilegalmente (Ministerio de Salud de Colombia, Informe Quincenal Epidemiológico Nacional, 2002); en Brasil también está prohibido (da Câmara y da Silva, 2000). Farmacocinética y mecanismo de acción tóxico En la mayoría de las especies animales se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal; apareciendo síntomas de intoxicación entre 15-45 minutos tras ingestión. Es posible alguna absorción a través de piel intacta, debiendo observarse medidas estrictas de manipulación (Eason, 2002; Atzer, 1971, Eisler, 1995, Negherbon, 1959; Tim, 1994). Su distribución parece uniforme en todos los tejidos (Peacock, 1964) y cualquier vía de administración es igualmente tóxica, sin diferencia en el cuadro agudo tras administración oral, subcutánea, intramuscular, intraperitoneal o intravenosa (Chenoweth, 1949; Peacock, 1964, Atzert, 1971); más aún, es independiente de su vehículo: carne, agua, aceite, granos, por ejemplo (Atzert, 1971). El fluoroacetato de sodio es biotransformado en ácido fluorcítrico, que bloquea el ciclo de Krebs, origina elevación plasmática de citrato e interfiere con el metabolismo de la glucosa; la interrupción de los procesos suplidores de energía lleva a la pérdida de funciones y barrera celulares y finalmente muerte celular (Kun, 1982; Savaire, 1984). Sintomatología de la intoxicación en el perro En carnívoros el cuadro tóxico agudo se caracteriza por respiración rápida y disneica, tremores que evolucionan a espasmos musculares y luego a convulsiones. Sobrevienen luego depresión y fibrilación ventricular; cuando ésta última es evidente, la
  5. 5. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/6 probabilidad de muerte, que ocurre por falla respiratoria, es muy elevada. Las convulsiones pueden aparecer muy rápido dentro del cuadro clínico (Egeheze y Oehme, 1979; Tim, 1994). Aunque no se considera un tóxico de efectos acumulativos, se han observado cambios patológicos en corazón (Eason, 2002). La intoxicación en el perro es generalmente fatal (Mead et al., 1991); su particular sensibilidad a éste tóxico se expresa en los bajos valores de DL50 oral: 0,06-0,07 mg/kg (Meenken y Booth, 1997; O’hagan, 2004). En donde se emplea como plaguicida, se recomienda amarrar o enjaular los perros hasta que todas las carcasas de animales envenenados se hayan descompuesto (Meeken y Booth, 1997). Comienza con evidente estado de hiperexcitación; varios autores coinciden en que vocalizaciones (aullidos y/o ladridos como si el animal experimentara un dolor muy intenso o miedo), carreras largas, en línea recta, desesperadas o intempestivas, el no reconocimiento de la presencia humana, convulsiones estricniniformes no asociadas a estímulo y ausencia de hiperreflexia, son signos exclusivos de esta intoxicación (Harris, 1975; Mcllroy, 1981; Tim, 1994; Boy, 2004; O’hagan, 2004). La actitud del animal sugiere temor, alucinaciones, histeria, aprensión o irritabilidad. Mordiscos, arqueamientos, vómito e incontinencia son frecuentes; pueden observarse movimientos de pedaleo, al que sigue un espasmo tónico que luego se transforma en convulsiones estricniniformes; su intensidad se incrementa progresivamente y el intervalo entre episodios se acorta. Finalmente aparecen convulsiones de origen anóxico, que llevan a la muerte por parálisis del centro respiratorio. Conjuntivas y otras mucosas se aprecian cianóticas (Harris, 1975; Boy, 2004; Mcllroy, 1981). Tratamiento de la intoxicación No existe un antídoto útil en la práctica médica (Kalmbach, 1945; Eason, 2002; O’hagan, 2004), siendo las medidas de soporte sintomático las más importantes (Mead et al., 1991). Lloyd, (1983) menciona que, en prácticamente en todos los casos el
  6. 6. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/7 tratamiento del perro intoxicado es inefectivo y el pronóstico clínico grave. Algunos tratamientos experimentales se presentan en el cuadro 1. Presentación del caso Un perro raza rotweiler, de 7 kilos y 3 meses de edad, cumplido el programa de vacunación de acuerdo a ésta, llegó a la emergencia de la clínica veterinaria presentando convulsiones tónicas generalizadas. El dueño describió que, aproximadamente 8-10 minutos después de haber visto que su perro consumió un cebo preparado por él con matarratas Guayaquil, el animal comenzó a correr desesperadamente, sin rumbo y emitiendo aullidos, semejantes a los que puede expresar cualquier perro luego de ser golpeado fuertemente. El traslado del paciente se realizó en aproximadamente 10 minutos, transcurso durante el que comenzó a presentar convulsiones. Cuando el perro ingresó un cuadro convulsivo tónico era evidente; sin embargo, casi inmediatamente el perro dejó de convulsionar; se diagnostico un paro cardio- respiratorio que fue enfrentado con resucitación cardio-pulmonar (RCP), lográndose su reversión. El paciente presentaba midriasis. Se colocó un catéter en la vena radial y se administró solución fisiológica. Un nuevo episodio convulsivo espontáneo comenzó, aproximadamente 5 minutos después de realizada la resucitación cardio-pulmonar, tratándose con administración endovenosa de 25 mg de fenobarbital (Gardenal® ). Se colocó 0,1 mg de atropina vía subcutánea. Las convulsiones cesaron, pero casi seguido sobrevino un nuevo paro cardio- respiratorio, practicándose nuevamente resucitación cardio-pulmonar. La intensidad de la midriasis era la misma a la observada cuando el perro ingreso a la clínica. El paciente fue intubado con una sonda endotraqueal. Luego de completados varios ciclos de RCP fue retirada la sonda, al verificar que la parada cardio-respiratoria persistía. Se observaron intentos últimos por respirar, por lo que nuevos intentos de resucitación cardio-pulmonar fueron hechos sin éxito.
  7. 7. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/8 La muerte del animal se produjo entre 10-15 minutos luego de su ingreso a la clínica, y aproximadamente entre 35-40 minutos después de la ingestión del tóxico; de acuerdo a lo expresado por el dueño. Discusión: Diagnóstico de la intoxicación e identificación del tóxico La etiqueta del producto Guayaquil, de presentación líquida, no menciona el principio activo que contiene, aunque si como tratamiento antídoto el etanol. Nuestra investigación fue desarrollada en los aspectos: a) documental, utilizando internet buscando vincular el producto con un principio tóxico; b) sintomatología clínica, identificando signos característicos; y c) identificación del compuesto tóxico por antagonismo del efecto tóxico, mediante un antídoto experimental previamente descrito ensayado en ratones (Tourtellotte y Coon, 1950). El producto Guayaquil es de uso ilegal en Colombia, ya que su principio activo el fluoroacetato de sodio, está prohibido desde 1969 (Fiscalía General de la Nación, www.fiscalia.gov.co a,b; Diario El Espectador, www.elespectador.com a,b); además, todo rodenticida de uso líquido también está prohibido en ese país. Otra fuente, también en Colombia, menciona un producto de nombre Guayaquil cuyo principio activo es fluoroacetato de sodio (TELESALUD, http://telesalud.ucaldas.edu.co). El Guayaquil, en forma líquida, presenta coloración negro claro. Eisler (1995) y Negherboon (1959) refieren que el compuesto 1080 es coloreado en su forma líquida con 0,5% de nigrosina, para advertir la presencia del tóxico, lo que coincide con la característica de color de nuestro producto. Aunque la identificación del tóxico es fundamental para el diagnóstico, particularmente cuando no hay historia de exposición a tóxico o no se tiene acceso a la fuente original (O’hagan, 2004), para el fluoroacetato de sodio puede hacerse sobre la base de signos clínicos característicos, descritos por varios autores en el perro y la historia de exposición (Eisler, 1995; Harris, 1975; O’hagan, 2004; Tim, 1994). En nuestro caso podemos mencionar los signos correr desorientado y desesperado,
  8. 8. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/9 vocalizaciones (aullidos y/o quejidos) convulsiones estricniniformes con desencadenamiento no relacionado a estímulo (hiperreflexia no evidente). Otros casos encontrados en la literatura sustentan el diagnóstico fundamentalmente en la similitud de signos clínicos (O’hagan, 2004). El diagnóstico clínico diferencial principalmente de la intoxicación por estricnina fue realizado: el perro intoxicado con fluoroacetato de sodio no muestra la hiperreflexia característica del intoxicado con estricnina; mientras que en el intoxicado con estricnina no se observan movimientos de pedaleo, como preámbulo de episodios convulsivos (Harris, 1975). Nuestro paciente nunca se mostró hiperrefléxico. También, 0,3 cc del producto Guayaquil incubado durante una hora con 1 gramo de D (+) glucosa (Isea et al. 2005), no logró la atenuación del efecto tóxico, descartando intoxicación con cianuro. En la intoxicación por metanol son evidentes signos de depresión de sistema nervioso central (Sharma, 2002). Realizar o confirmar el diagnóstico de intoxicación por fluoroacetato de sodio es difícil (Harris, 1975); métodos para determinar ácido fluoroacético o fluoroacetato de sodio en tejidos biológicos, implican procedimientos lentos de extracción, bajos porcentajes de recuperación y/o poca selectividad. Uno de reciente desarrollo utilizando cromatografía líquida parece prometedor (Allender, 1990; Minnaar et al., 2000); la mayoría no están disponibles en laboratorios de diagnóstico veterinario (Hoogenboom y Rammell, 1987). Tourtellotte y Coon (1950), experimentaron con éxito en ratones el primer intento antidótico frente a la intoxicación por compuesto 1080, aunque su eficacia clínica en otras especies no ha podido demostrarse. Basados en falta de acceso a equipos para la identificación química y a que disponíamos de la fuente original del tóxico, replicamos parte de la investigación llevada a cabo esos investigadores, como herramienta para confirmar el diagnóstico. Tras administrar 3 mg/kg de acetato de sodio vía intraperitoneal inmediatamente después de la administración subcutánea del producto Guayaquil, se logró antagonizar su toxicidad en ratones.
  9. 9. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/10 Una importante discusión sobre el uso y control de plaguicidas es necesaria. Diversos antecedentes y experiencias pueden servir de guía para el trabajo legislativo, en países como Venezuela y muy probablemente otros países latinoamericanos, donde la regulación de estas sustancias es prácticamente inexistente: El envenenamiento secundario en carnívoros producto de comer animales envenenados con fluoroacetato de sodio es elevado (Eisler, 1995); por tanto no debe usarse en áreas residenciales o públicas, debido a la alta mortalidad de especies no- objetivo. Su empleo debe seguir una estricta regulación (O’hagan, 2004) y parece justificarse solo en ausencia de métodos alternativos de control de plagas. Esto contrasta con la forma de libre venta del producto Guayaquil en mercados y supermercados de la ciudad de Maracaibo, Venezuela. Manipuladores del compuesto 1080 deberían utilizar ropa protectora, incluidos guantes y mascarilla (Eisler, 1995). En países cuyas características ambientales, económicas y sociales pueden contrastar, su uso está prohibido o restringido. En Sur África, por ejemplo, se clasifica como sustancia peligrosa debido a su extrema toxicidad, solubilidad en agua, ausencia de color y sabor, y elevada ocurrencia de envenenamientos secundarios. Sin embargo, es usado en ese país como rodenticida, aunque el envenenamiento criminal o accidental de animales de compañía y otros, ocurre (Minnaar et al., 2000). De forma similar, en los Estados Unidos de Norteamérica, la muerte de animales no-objetivo y personas cuando era usado como rodenticida (EPA, 1976), llevaron a la prohibición del fluoroacetato de sodio con este fin en 1985 (EPA, 1985), ya en 1972 la mayor parte de sus usos estaban prohibidos (Balcom et al., 1983). Como rodenticida fue prohibido por tres razones fundamentales: a) no existencia de un antídoto eficaz en la práctica clínica b) elevada toxicidad aguda en especies no-blanco, c) importante reducción de poblaciones de animales no-blanco con peligro de su supervivencia (EPA, 1985). En México, el compuesto 1080 se utilizó para eliminar conejos y coyotes, aunque muchos perros domésticos también murieron (Peacock, 1964). El perro es la especie más sensible a la intoxicación por compuesto 1080 (Eisler, 1995); con valores de DL50 de 0,06-0,07 mg/kg, que contrastan con los 0,5-2 mg/kg que
  10. 10. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/11 han causado la muerte en humanos (Negherbon, 1959). Valores de DL50 del ratón de casa (Mus musculus), 2,6 a 7,4 mg/kg (Oliver y King, 1983), de la rata de Noruega (Rattus novergicus), 0,22-3 mg/kg (Atzert, 1971; Chenoweth, 1949; Twigg et al., 1986), de la rata negra (Rattus rattus), 1,2 a 2,4 mg/kg (Mcllroy, 1982b) y de 0,2 hasta 7,5 para la rata blanca de laboratorio (Rattus sp.), hacen del fluoroacetato de sodio un tóxico más potente para el perro, pero también para el humano (Harris, 1975; O’hagan, 2004). Por otra parte, cebos a base de carne y grasa preparados con compuesto 1080 conservan su potencial tóxico equivalente a la DL50 para perros entre 52-171 días luego de su colocación (Fleming y Parker, 1991); perros y gatos pueden morir al comer roedores envenenados frescos, carcasas, cebos o agua contaminada (Eisler, 1995). A pesar de todo, no se estima riesgoso utilizarlo en cebos para ratas en aguas servidas que descarguen en fuentes de agua natural (Inchem, 1975). Aunque el uso de rodenticidas anticoagulantes ha sido cuestionado (Isea y Gil, 2003) y el envenenamiento de otras especies puede ocurrir, su empleo parece más promisorio (Hedgal y Colvin, 1988; Eisler, 1995). La eficacia del compuesto 1080 en el control de predadores-plaga también se cuestiona; cebos para el control de perros salvajes (Canis familiaris familiaris) y dingos en Australia, tuvieron menos éxito que el uso de trampas, probablemente debido a la pérdida de toxicidad, pero también a que son consumidos por otros animales, principalmente lobos, aves y perros (Mcllroy et al., 1986). En Nueva Zelanda ha sido cuestionado el uso de fluoroacetato de sodio por el sufrimiento que pudiera llevar consigo la muerte por ésta intoxicación (Boy, 2004). Finalmente, más que oponerse al uso del fluoroacetato de sodio, parece debemos adentrarnos a considerar su uso o negarlo, valorando limitaciones, métodos alternativos de control de ratas y aspectos de salud pública y medioambiental.
  11. 11. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/12 Conclusiones 1. La historia de exposición, los signos clínicos, la investigación documental vía internet y el antagonismo del efecto tóxico utilizando un antídoto experimental ensayado en ratones, indican que el principio activo del producto “matarratas Guayaquil” es fluoroacetato de sodio. 2. La identificación de signos clínicos característicos, es parte fundamental del diagnóstico de ésta intoxicación en el perro. 3. Se necesita una legislación actualizada en relación al uso de plaguicidas en Venezuela, que incluya aspectos como especies objeto de control, seguridad de la población humana y de animales domésticos e impacto medioambiental por ejemplo. 4. Es necesario un mayor control de autoridades competentes frente al uso de sustancias no autorizadas, como elemento que pone en riesgo la salud de la población humana y/o de sus animales domésticos. 5. Se recomienda aún la identificación química del fluoroacetato de sodio en el producto “matarratas Guayaquil”.
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  17. 17. http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm Sertox © Copyright 2003 Pág/18 Cuadro 1. Tratamientos antídoto ensayados o sugeridos en diferentes especies animales frente a la intoxicación por fluoroacetato de sodio. Antídoto Administración y dosis Referencia 0.5 mg/kg vía intramuscular, cada media hora durante 12 horas, variando sitios de inyección. Sugerido para el humano. Atzert, 1971 Monoacetato de glicerilo 2-4 gr/kg intramuscular, éxito parcial en rata, conejo, perro y mono. Chenoweth, 1949; Peacock, 1964 0,5 mg/kg vía intramuscular + 8,8 mL/kg de una solución 50% alcohol y 50% ácido acético. Lloyd, 1983 2 gr de acetato-2 gr de etanol por kg de peso corporal (Ensayado en monos) Peacock, 1964Acetato-etanol 2-3 gr/kg de acetato disuelto en 1,6 g/kg de etanol (ensayado en ratones y perros). Tourtellotte y Coon, 1950 Pentobarbital Administrados dentro de 30 minutos luego de la ingestión. 20 mg/kg dosis repetidas vía intravenosa. Tourtellotte y Coon, 1950 Gluconato de Calcio- Succinato de sodio. 130 mg/kg-240 mg/kg respectivamente mezclados en la misma jeringa. Ensayado en ratones Omara y Sisodia, 1990 Gluconato de calcio 5-15 mL de una solución al 23% IV Harris, 1975 Recibido: 25/03/06 Aceptado: 23/04/06

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