Diabetes mellitus Hiperglicemia

2.055 visualizaciones

Publicado el

Diabetes mellitus,hiperglicemia,hipoinsulinismo,unisinu

Publicado en: Educación
0 comentarios
1 recomendación
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
2.055
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
7
Acciones
Compartido
0
Descargas
67
Comentarios
0
Recomendaciones
1
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Diabetes mellitus Hiperglicemia

  1. 1. DIABETES MELLITUS BASES BIOQUIMICAS Y PATOLOGICAS RUTH PATRICIA HERNANDEZRUIZ JORGE ENRIQUESEGURA CONTRERAS
  2. 2. Recordemos… El páncreas es órgano retroperitoneal  exocrino:(segrega enzimasdigestivas que pasanal intestino delgado)  Endocrino:(producehormonas,como la insulina,glucagón,polipéptidopancreáticoy somatostatina, entreotros,que pasanala sangre).
  3. 3. PÁNCREAS Islotes de Langerhans Célulasalfa: glucagón Célulasbeta: insulina Célulasdelta: somatostatina
  4. 4. Conozcamos a la insulina
  5. 5. Secreción de la insulina  Se inicia con la síntesis de una cadena polipeptídica única (pre-proinsulina)en el RERdelas células beta  Dentro de las cisternas del RER la pre-proinsulina se convierte en proinsulina por segmentación enzimática de unfragmentopolipeptídico  Dentro de la red de Golgi trans la proinsulina se agrupa en vesículas recubiertas por clatrina, que pierden la ultima capacuandose trasladanal plasmalema  Un segmento de la molécula de proinsulina (péptido c) cerca de su centro se separa y de este modo se forma insulina secretadaporlacélulasbeta
  6. 6. Mecanismo de acción de la insulina
  7. 7. Mecanismo de acción de la insulina Enelhígado: La insulinainactivaa la fosforilasa hepática, principal enzima que degrada glucógeno a glucosa. Facilita laentrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa. Promueve lasíntesis de glucógeno por inducción de la Glucógeno sintetasa Inhibición de laGlucosa-6 -fosfatasa.
  8. 8. MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA En el tejido muscular: los efectos de la Insulinasobre el músculo son la captación de glucosa en altas concentracionesysu almacenamiento como glucógeno.  Estimula la entrada de glucosa (por translocación delos GLUT4hacia la membrana).  Aumenta la glucólisis por estimulación dela fosfofructokinasa I yde la piruvatokinasa.  Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad dela GS.  Estimula la captación yutilización delos cuerpos cetónicos.
  9. 9. MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA enel tejido adiposo: Estimulael almacenamiento de las grasas.(acción lipogenica), facilitandosu transferencia a los adipositos, al inducir la acción de la Lipoproteinlipasa (LPL-1) Inhibe lalipólisis de los triglicéridos almacenados al actuarsobre laLipasa hormona sensible. Potente acción anti-cetogenicaaldisminuir la b -oxidación de ácidos grasos
  10. 10. ¿Que sucede si hay déficit de la acción insulinita?  Dificultaden la entradadeglucosaa lostejidosmuscularesy adiposos  La glucosa puede penetrar en el hígado aun en ausencia de la insulina pero en Ia diabetes la actividad de la glucoquinasa hepática esta muy disminuida mientras que la de la glucosa-6-fosfatasa aumenta mucho. La síntesis de glucógeno muscular y hepático se hallan relativamente anulados en el diabético  la incapacidad para metabolizar la glucosa en cantidades adecuadas caída del suministro de energía en forma de ATP , provocando la movilización de los ácidos grasos de deposito como resultado hay una concentración de estoscompuestosen la sangre  La gran cantidad de acetil CA no se puede oxidar en el ciclo de Krebs y la síntesis hepática de ácidos grasos no se estimula en condiciones como esta. El exceso de acetil CA se deriva en el hígado hacia la formación de cuerpo cetonicos
  11. 11. ¿Que sucedesi hay déficit de la accióninsulínica?  Aumento de los triacilgliceroles (disminución en la actividad de la lipasa de lipoproteínas dependiente de insulina)  síntesis de proteínas en el hígado restringida  La gluconeogénesis acelerada reduce donadores de metilo como la metionina necesaria en la síntesis defosfolípidos  las concentraciones de glucosa ensangre son mayores(hiperglicemia)  glucosuria (el riñón no alcanza a reincorporar las concentraciones elevadas de azúcar enel filtrado glomerular)  poliuria ( como el soluto esta concentrado el cuerpo utiliza la orina para eliminarlo)  Polidipsia (por la deshidratación)  polifagia
  12. 12. Deficiencia de insulina Hiperglucemia Aumento de la lipolisis Glucosuria Aumento de los ácidos grasos libres (AGL) Poliuria Depleción de volumen Aumento de la oxidación de los AGL (hígado) Coma diabético Cetoacidosis Polidipsia Polifagia Exceso de glucagón
  13. 13. ¿QUE ES LA DIABETES MELLITUS? Constituye un conjunto de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción o acción de la insulina Falta de producción de insulina por células beta Receptores de ínsula defectuosos en las células blanco produce también trastornos en el metabolismo graso y proteico.
  14. 14. Tipos de Diabetes Según la OMS Diabetes mellitus de tipo1 Diabetes mellitus de tipo 2 Diabetes gestacional
  15. 15. Diabetes mellitus de tipo 1 o insulinodependiente (tipo Juvenil) Enfermedad autoinmunecaracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas por la infiltraciónlinfocitaria y por la acción de las células t. Mecanismos son responsables de la destrucción de las células beta.
  16. 16. Clase ll <<ABC>> Clase ll <<D>> DP DQ DR B C A GENES DE SUSCEPTIBILIDAD LIGADOS A HLA-D AGENTE AMBIENTAL (VIRUS,TOXINAS,LECHE DE VACA) Lesión de las células B (Insulitis) Activación de la autoinmunidad frente a las células Beta Lesión inmunitaria de las células B (mediada por anticuerpos y células T) Insulina Diabetes mellitus
  17. 17. ¿Por que se da la diabetes mellitus tipo 1? La interleucina 1B (secretada por macrófagos) destruye células beta, tras la unión de esta a su receptor induce la transcripción del ARNm de la enzima sintetasa del oxido nítrico, este se une a los centros Hierro-Azufre de las enzimas mitocondriales inhibiendo el transporte electrónico como la actividad de la aconitasa disminuyendo la producción de energía y finalmente la muerte de la célula beta de los islotes
  18. 18. CONSECUENCIASDE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1  Se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo que presenta efectos citotóxicos tales como la glicosilación no enzimática; la glucosa se une a moléculas como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición deateromas  Además, al no poder usarse la glucosa como combustible metabólico, El uso de las grasas como fuente energética provoca la liberación de ácidos grasos, que son oxidados a AcetilCoA. Altos niveles de AcetilCoA saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el AcetilCoA siga la ruta de síntesis de cuerpos cetónicos. El exceso de cuerpos cetónicos provoca cetoacidosis, que origina graves problemaspudiendoconduciralcomao,incluso,ala muerte.
  19. 19. SÍNTOMAS  Fatiga  Poliuria,polidipsia,polifagia  Pérdida depeso a pesar del aumento del apetito  Visión borrosa  Perderla sensibilidad o sentir hormigueo en los pies .
  20. 20. DIAGNOSTICO  Análisis deorinamuestra:la glucosa ylos cuerposcetónicosen la orina  Examendesangreparael diagnóstico: Laglucosaen sangreen ayunasdeberser de126 mg/dl o másen dos ocasiones.  Laglucosaaleatoria(sin ayunar)en lasangreexcedelos200mg/dl yel pacientetiene síntomascomo aumentodela sed, dela micción yfatiga(esto sedebeconfirmarcon examenen ayunas).  El examendeinsulina(nivel bajoo indetectabledeinsulina).  Nivelesdehemoglobina glicosilada(HbA1c) cada3 a6 meses.
  21. 21. TRATAMIENTO inyectarse insulinao usar una bomba de insulina tener una alimentación saludable y seguir un plan de comidas medir los niveles de azúcar en sangre mantenerse activos mediante el juego o lapráctica de ejercicios
  22. 22. DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 NO INSULINODEPENDIENTE (adulto) Enfermedad caracterizada por la resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas.
  23. 23. CONSECUENCIASDE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2  un deficiente metabolismo celular, que produce un aumento de los ácidos grasos y de los niveles circulantes de triglicéridos, además de un descenso en la concentración de la lipoproteína dealtadensidad(HDL).  La hiperglicemia de larga duración causa daños en los nervios, ojos,riñones,corazóny vasossanguíneos.  La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado de estrés, como una infección, la administración de ciertos medicamentos como los corticoesteroides, deshidratación o deficientecontroldelaenfermedad.
  24. 24. SÍNTOMAS  Visión borrosao cambiosrepentinosen la visión, formando minúsculos cristalesque seinterponenen el campovisual formados porel desbalanceosmótico.  sobrepesou obesidad,condición quese asociafrecuentementeala resistencia insulínica  disfuncióneréctil Enalgunos casosesposibleque losniveles de óxidonítricosintetasa,unaenzimaque aceleraen el cuerpo cavernosoel pasodela L-argininaen óxidonítrico—potente vasodilatadorque intervieneen uno de lospasosdela erección tantodelpenecomodelclítoris—estándisminuidos en pacientes diabéticos  Poliuria,polidipsia,polifagia  Porsu parte,la piel se tornaseca, aparecepicazónen lapiel y genitales,hormigueo,entumecimiento en lasmanosy piesylas cortadurasoheridasquetardanen cicatrizar.
  25. 25. DIAGNOSTICO Según laGuía de la ADA2013  Análisis deorinamuestra:la glucosa ylos cuerposcetónicosen laorina  Examendesangreparael diagnóstico: Laglucosaen sangre en ayunasdeberserde 126 mg/dl o másen dos ocasiones.  Laglucosaaleatoria(sin ayunar)en lasangreexcedelos 200mg/dl yel pacientetiene síntomascomo aumentodela sed, dela micción yfatiga (esto sedebeconfirmarconexamen en ayunas).  El examendeinsulina(nivel bajoo indetectabledeinsulina). Niveles de hemoglobinaglicosilada(HbA1c) cada3 a6 meses.
  26. 26. TRATAMIENTO Régimen nutricional, educación diabetológica y ejercicio Drogas hipoglucemiantes orales Insulinoterapia Actividad física, El ejercicio ayuda a controlar la cantidad deglucosa enla sangre y también ayuda a quemarel exceso de calorías y grasa para quela persona pueda controlar el peso, mejorar el flujo sanguíneo y la presión arterial.
  27. 27. DMIS (TIPO 1) DMNID (TIPO ll) Clínica Inicio antes de los 20 años Peso Normal Insulinemia Baja Anticuerpos frente a células de los islotes Inicio después de los 20 años Obesidad Insulinemia normal o alta No hay anticuerpos Frente a las celulas de los islotes Genética Cetoacidosis muy frecuente Concordancia del 50% en gemelos Ligado a HLA-D Cetoacidosis rara Concordancia del 90- 100% en gemelos No se asocia a HLA Patogenia Autoinmunidad Mecanismos inmunopatologicos Deficiencia profunda de insulina Resistencia a insulina Deficiencia relativa de insulina Células de los islotes Insulitis temprana Atrofia y fibrosis acentuadas Depleción de células beta No ha insulitis Atrofia focal deposito de amiloide Depleción leve de células beta
  28. 28. Diabetes gestacional es una forma de diabetes mellitus inducida por el embarazo. No se conoce una causa específica de este tipo de enfermedad pero se cree que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y responder a la acción de la insulina.
  29. 29. OTRAS COMPLICACIONES EN LA DIBETES  Ateroesclerosis: el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de mediano y gruesocalibre.  nefropatía diabética: La presencia de demasiada azúcar puede dañar los glomérulos (filtrado) estructuras, haciendo que se vuelvan gruesas y cicatricen Lentamente, con el tiempo, más y más vasos sanguíneos resultandestruidos  Neuropatíadiabética:daño de las fibrasnerviosas periféricas.  Retinopatía: el deterioro de los vasos sanguíneos que irriganla retina.
  30. 30. Retinopatia El exceso de glucosa en la sangre y la presión arterial alta producen graves daños en los pequeños y delicados vasos de la retina, los cuales se pueden romper y sangrar. El daño puede no afectar la capacidad visual en forma inmediata, sino manifestarse cuando ya hay complicaciones.
  31. 31. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el mismo, no puede seguir almacenando AG, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético (ME) y el hígado. El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de ésto el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI. ¿POR QUE SE DA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL OBESO?
  32. 32. PIE DIABETICO es una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las extremidades inferiores que afecta a pacientes condiabetes mellitus
  33. 33. ¿POR QUESE DA EL PIE DIABÉTICO?  Complicaciones neuropatícas  Complicacionesvasculares  Complicacionesulcerativas
  34. 34. PIE DIABETICO NEUROPATICAS: La diabetes puede causar daños en los nervios, lo cual significa que la persona puede no sentir una herida en el pie hasta que aparezca una infección o una llaga grande. la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición dedeformidades enel pie,
  35. 35. PIE DIABÉTICO VASCULARES:  La diabetes también puede dañar los vasos sanguíneos, lo cual hacemásdifícilpara elcuerpo combatirlasinfecciones.  La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos, podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamentedisminuida  siseformauna herida,éstadifícilmentecicatrizará.
  36. 36. Pie diabético Ulcerativas: La suma de falta de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro modo, pueden provocar que determinadas zonasde tejido mueran.
  37. 37. PARAQUE NOSE TE OLVIDE …..
  38. 38. GRACIAS TODO LO PUEDO EN CRISTO QUE ME FORTALEZE

×