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 Pancreatitis grave 15% (necrosis)
 Pancreatitis leve 85% (intersticial)
 Mortalidad 5%
 Leve 3%; grave 17%
Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención.
Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.
 Aguda leve: enfermedad inflamatoria del
páncreas que se asocia con poca fibrosis o sin
ella. Puede haber disfunción orgánica mínima y
una recuperación sin complicaciones. La
característica macroscópica e histológica es el
edema intersticial
Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención.
Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.
 Aguda grave: asociada con falla orgánica
(respiratoria, renal, hepática, cardiovascular,
hematológica y neurológica) y/o
complicaciones locales, tales como necrosis,
absceso o pseudoquiste
 Crónica: es una condición inflamatoria
crónica incurable, que es multifactorial
en su etiología, muy variable en su
presentación y un desafío si se trata con
éxito.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
Causas
Trastornos del tracto biliar
Alcohol
Hiperlipidemia
Hereditaria
Hipercalcemia
Trauma (Externo, Quirúrgico y Colangiopancreatografía retrógada
endoscópica)
Isquemia (Hipoperfusión, Ateroembolismo y Vasculitis )
Obstrucción del conducto pancreático (Neoplasias, Páncreas dividido
y Lesiones de la ámpula y del duodeno)
Infecciones (parotiditis, virus coxsackie, citomegalovirus, echovirus y
parásitos)
Venenos
Fármacos (aziatropina, 6-mercaptopurina, sulfonamias, estrógenos,
tetraciclina, ácido valproico, fármacos contra el VIH)
Idiopáticas
Modificado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn,
Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
 Oppie 1901: hipótesis canal común,
bloqueo del conducto colédoco que
causa un reflujo al páncreas y que daña
por la acción detergente de las sales
biliares.
 Incompetencia del esfínter de oddi por
un cálculo biliar, permitiendo el reflujo
de enzimas digestivas que ingresan al
sistema ductal pancreático.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010
 Espasmo del esfínter de oddi y es una
metabolito tóxico para las células
acinares del páncreas que interfiere con
las síntesis y secreción enzimática.
 Inapropiada activación de la tripsina.
 Disminuye el flujo sanguíneo
produciendo isquemia focal.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
 Inicia con la activación de zimógenos
digestivos dentro de las células acinares,
que causan lesión celular.
 Inflamación que resulta del
reclutamiento celular con activación y
liberación de citoquinas y mediadores
de la inflamación.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
Proenzimas o zimógenos:
amilasa, endopeptidasas,
tripsinógeno,
quimiotripsinógeno,
proelastasa,
procarboxypeptidasa A y B,
lipasa pancreática, fosfolipasa
A2, esterasa de colesterol.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
Duodeno
Enzimas en el borde de
cepillo como la
enteropeptidasas que
activan al tripsinógeno y
ocurre una reacción en
cascada con los demás
zimógenos.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi,
Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock.
McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
 Dolor abdominal punzante
- inicio abrupto y aumenta
lentamente
- epigástrico
- cuadrantes superiores del
abdomen
- tórax inferior
- pleurítico
- irradiación transfictiva al
dorso
 Náuseas y vómito por más
de 24 horas
Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox.
Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General
 Hipertermia
 Taquicardia, taquipnea, hipotensión e
hipovolemia
 Ruidos pulmonares disminuidos en tórax inferior
 Ictericia
 Ruidos peristálticos disminuidos
 Hipersensibilidad abdominal
 Signo de rebote
 Puede haber una masa en epigastrio
 Signo de Grey-Turner o signo de Cullen
 Tiende a oliguria
 Polipnea y aumento del trabajo respiratorio
 Síndrome de derrame pleural izquierdo
Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General
Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía
General . 2008
 El diagnóstico clínico de la pancreatitis es de
exclusión.
Condiciones que pueden confundir el diagnóstico
La úlcera péptica perforada,
Una obstrucción del intestino delgado gangrenosa.
Colecistitis aguda.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas.
 Elevación de amilasa que persiste de 3 a 5 días.
 Los niveles altos de amilasa no se asocian con la
magnitud de la gravedad de la pancreatitis.
 Clarance urinario de enzimas es más sensible
 Un paciente con pancreatitis aguda puede tener niveles
séricos normales.
Hiperamilasemia
Obstrucción intestino delgado
Úlcera duodenal perforada
Otras condiciones de inflamación intraabdominal
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Lipasa sérica se eleva paralelamente
junto con la amilasa
 Es de gran ayuda para averiguar la
causa de hiperamilasemia de origen no
pancreática
 Los niveles altos pueden persistir después
de regresar a la normalidad la amilasa
Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
Tórax Abdomen
Atelectasias basales Asa centinela
Elevación del diafragma Burbujas de gas retroperitoneal
Derrame pleural Calcificaciones
Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
 Para confirmar la presencia de cálculos
biliares.
 Puede detectar dilataciones
extraductales
 20% pacientes no provee resultados
satisfactorios por presencia de gas
intestinal, que puede obscurecer la
imagen sonorográfica.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Distinguir de la enfermedad leve o no necrótica de
la necrótica grave o pancreatitis infecciosa.
Grado Hallazgos Puntaje
A Páncreas de tamaño y forma normal, borde definido,
homogéneo.
0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
Incluyendo: contornos irregulares, atenuación
heterogénea del páncreas, dilatación del ducto
pancreático, pequeñas colecciones líquidas dentro del
páncreas, sin evidencia de enfermedad peri pancreática.
1
C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con:
aumento de la densidad peripancreatica difusa y
parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa.
2
D Colección líquida única mal definida. 3
E Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas
o presencia de gas en o adyacente al
páncreas.
4
Necrosis % Puntos
0 0
< 33 2
33-50 4
≥ 50 6
Suma Severidad
0-3 Bajo
4-6 Medio
7-10 Alto
Tomado de Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 18 ed.2011. Mc GrawHIll, Longo,
Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Chapter 313. Acute and Chronic Pancreatitis
basado en Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT
evaluation. Radiology 2002;223:603-13.
Pancreatitis de origen no biliar
Ingreso A las 48 horas
Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos
Leucocitosis > 16 000 Aumento del BUN > 5mg/dl
Glucosa >200 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl
LDH >350 U/l Po2 arterial <60 mmHg
AST (TGO) > 250 U Déficit de base > 4 mEq/L
Secuestro estimado de fluidos > 6 L
Pancreatitis de origen biliar
Ingreso A las 48 horas
Edad > 70 años Disminución del Hto > 10 puntos
Leucocitosis > 18 000 Aumento del BUN > 2 mg/dl
Glucosa >220 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl
LDH > 400 U/l Déficit de base > 5 mEq/L
AST (TGO) > 250 U Secuestro estimado de fluidos > 4 L
Mortalidad
0-2 2 %
3-4 15 %
5-6 40 %
7 u 8 100%
Tomado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock.
McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas . Basado en Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, et al. Prognostic signs
and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69-81.
Criterios de Atlanta
Falla orgánica Choque TA sistólica <90 mmHg
Insuficiencia pulmonar PaO2 ≤60 mmHg
Insuficiencia renal Creatinina > 2.0 mg/dL
Complicaciones
sistémicas
Coagulación
intravascular
diseminada
Plaquetas <100 000/mm3
Fibrinógeno <1g/L
Dímero D >80 mcg/dL
Trastorno metabólico Calcio ≤ 7.5 mg/dL
Complicaciones
locales
Necrosis, absceso,
pseudoquiste
Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on
Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga. September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90.
Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda
severa: insuficiencia orgánica múltiple, complicaciones
sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8
 Primeras 48 horas
 ≥ 3 puntos predice
Pancreatitis aguda
severa
Criterios de Glasgow
Leucocitosis > 15 000/mm3
Glucosa > 180 mg/dL
Urea > 45 mg/dL
Calcio < 8 mg/dL
Pa O2 < 60 mm/Hg
AST o ALT > 200 U/L
DHL > 600 UI/L
Albúmina < 3.2 g/dL
 Puntaje de 8 o más es indicativo de enfermedad grave.
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med
1985;13:818- 29.
Pancreatitis leve
Puntajes bajos de Ranson y
APACHE-II
Pancreatitis grave
Ranson y APACHE-II alto
Inicio de encefalopatía, Hto >50%,
diuresis < 50 ml/h, hipotensión fiebre o
peritonitis.
Reemplazo de fluidos Reemplazo de fluidos y electrolitos
parenterales
Restricción de comida y líquidos
orales
Antibióticos (Imipenem)
Sonda nasogástrica Evitar o tratar las complicaciones
Bloqueadores de H2
Manejo del dolor
Dieta baja en grasas y proteínas al
disminuir los niveles de amilasa
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Locales
Flemón pancreático
Absceso pancreático
Pseudoquiste
Ascitis
Afectación de órganos
adyacentes, con hemorragia,
trombosis, infarto intestinal, ictericia
obstructiva, formación de fistula u
obstrucción mecánica.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Sistémicas
Pulmonares
Neumonía, Atelectasias, SDRA, Derrame pleural
Cardiovascular
Hipotensión, Hipovolemia, Muerte súbita, cambios inespecíficos con
ampliación del segmento S-T, Derrame Pericárdico
Hematológicos
Hemoconcentración, Coagulación Intravascular Diseminada
Hemorragia Gastrointestinal
Úlcera péptica, Gastritis erosiva, trombosis de la vena porta o esplénica con
varices
Renal
Oliguria, Azoemia, trombosis vena/arteria renal
Metabólicos
Hiperglicemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, Encefalopatía, Ceguera
súbita (retinopatía de Purtscher)
Sistema Nervioso Central
Psicosis, Embolia grasa, Síndrome de Abstinencia Alcohólica
Necrosis grasa
Saponificación intraabdominal, Necrosis tisular subcutánea
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Schwartz Principios de
Cirugía. 9 ed. Brunicardi,
Andersen, Billiar, Dunn,
Hunter, Matthews, Pollock.
McGraw-Hills. 2010. Cap. 33
Pancreas
 3-7 días se inicia la vía oral
 Pancreatitis grave: nutrición parenteral
total o medio unas sonda yeyunal.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Colecistectomía primeras 48-72 horas de
admisión o después de 72 horas de un
páncreas inflamado recuperado (pero
en la hospitalización normal)
 Pacientes con alto riesgo quirúrgico
CPRE
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Incidencia aumentada después de los
50 años
Etiología
Alcohol 70%
Idiopática (incluyendo la tropical) 20%
Otras 10%
Hereditaria, hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia,
pancreatitis autoinmune, obstrucción, trauma,
páncreas dividido
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Riesgo de personas con baja o ninguna
exposición a alcohol (1-20g/dl)
 Inicio a los 35 a 40 años de edad.
 Consumo de 16 a 20 años.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Schwartz Principios de
Cirugía. 9 ed. Brunicardi,
Andersen, Billiar, Dunn,
Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills.
2010. Cap. 33 Pancreas
 Hiperparatiroidismo:
Causa de hipersecreción pancreática,
pancreatitis calcificada crónica,
hipercalcemia que contribuye a
hipersecreción de calcio pancreático
que da lugar a calcificaciones ductales.
 Hiperlipidemia:
mujeres con reemplazo de estrógenos.
Triglicéridos consumidos < 300 mg/dl
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Pancreatitis
calcificada
crónica
Pancreatitis
obstructiva
crónica
Pancreatitis
inflamatoria
crónica
Pancreatitis
autoinmune
crónica
Fibrosis
pancreática
asintomática
Alcohol Tumores
pancreáticos
Desconocido Asociado con
trastornos
autoinmunes
(colangitis
esclerosangte
primaria)
Alcoholismo
crónico
Hereditaria Estructura
ductal
Endémico en
residentes
asintomáticos
de áreas
tropicales
Tropical
Hiperlipidemia Cálculos
biliares o
trauma
inducido por
páncreas
dividido
Síndrome de
sjögrenHipercalcemia
Inducida por
fármacos
Cirrosis biliar
primaria
Idiopática
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Pacientes con historia de abuso de
alcohol, formación de cálculos, y
calcificación parenquimatosa.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Causada por la compresión u oclusión
del sistema ductal proximal por tumores
cálculos biliares, cicatriz postraumática o
inadecuado calibre ductal
 Fibrosis difusa, dilatación del ducto
principal o secundario y atrofia acinar
 Páncreas divisum: 10% niños, anomalía
congénita mas común del páncreas
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Fibrosis difusa y pérdida de elemntos
acinares, con una predominante
infiltración de células mononucleares.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Enfermedad infiltrativa asociada con
fibrosis, infiltrados de células
mononucleares y aumento de un título o
mas de anticuerpos
 Aumentos de la β-globulina o
inmunoglobina G4
 Diagnóstico diferencial: linfoma,
plasmacitoma y carcinoma difuso
infiltrativo
 Ictericia obstructiva
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Alta prevalencia en adolescentes y
jóvenes en indonesia, sureste de india y
áfrica tropical
 Dolor abdominal que es seguido de una
forma de diabetes pancreatógena.
 Ingesta de casava root (almidón), dieta
básica.
 Deficiencia de zinc, cobre y selenio, que
retarda la destoxificación de zimógenos
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Dolor abdominal en infancia o
adolescencia que en estudios de
imagen se encuentra una calcificación
crónica.
 Riesgo de carcinoma
 Herencia autosómico dominante
 80% penetrancia
 Incidencia igual en ambos sexos
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Pacientes geriátricos, población tropical,
alcohólicos asintomáticos.
 Fibrosis perilobar y pérdida de masa de
celulas acinares.
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Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Proteína específica
Mantener en
solución el
carbonato de
calcio
cálculos
Presión intraductal es mayor
en pacientes con pancreatitis
crónica
40 cm H2O
50 cm H2O
Viscosidad del
jugo
pancreático,
obstrucción del
cálculo y la
menor
distensibilidad
de la glándula
por la fibrosis
 Dolor
- penetra hacia la espalda
- persistente pero no cólico
- durar de horas a días
exacerbado por alcohol o
comidas
 Posición fetal
 Esteatorrea y diarrea por mala
absorción
 Pérdida de peso.
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Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 20% de pacientes con PC
 Intolerancia al metabolismo de glucosa
en 70%
 80% de pacientes con pancreatitis
alcohólica crónica desarrollan a los 25
años de inicio.
 Retinopatía y neuropatía
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Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 Amilasa y lipasa es de poca ayuda.
 Aspiración de jugo pancreático
 Test bantiromide: PABA en orina
 Quimiotripsina y elastasa fecal
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Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
 USG: sensibilidad 48-96% y es
operador-dependiente
 USG endoscópico: disponoble para
evaluar cambios sutiles de
estructuras de 2-3 mm. Puede ser
mas sensible que la CPRE
 TC: dilatación ductal, enfermedad
calculosa, cambios císticos,
eventos inflamatorios y otras
anormalidades.
 RM: no es necesario medios de
contraste, seguridad para
pacientes de alto riesgo.
 CPRE: Gold Stándar, diagnóstico y
terapéutico, toma de biopsias o
cepillado citológico. Riesgo de 5%.
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
Terapia médica Manejo invasivo
Analgésico
Gabapentina u opiodes
Esfinteroplastía endoscópica
Cese del consumo de alcohol Bloqueo ganglio celiaco
terapia enzimática oral Procedimientos de drenaje:
Pancreatoyeyunostomía en Y de
Roux, procedimiento de Duval,
dicotomía longitudinal ,
procedimiento de Puestow
terapia antisecretora
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas / Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.
Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
 Pseudoquiste
 Ascitis pancreática
 Fistula pancreatica-entérica
 Masa en cabeza del páncreas
 Trombosis de la vena portal y esplénica
Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews,
Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

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Pancreatitis

  • 1.
  • 2.  Pancreatitis grave 15% (necrosis)  Pancreatitis leve 85% (intersticial)  Mortalidad 5%  Leve 3%; grave 17% Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención. Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.
  • 3.  Aguda leve: enfermedad inflamatoria del páncreas que se asocia con poca fibrosis o sin ella. Puede haber disfunción orgánica mínima y una recuperación sin complicaciones. La característica macroscópica e histológica es el edema intersticial Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención. Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.  Aguda grave: asociada con falla orgánica (respiratoria, renal, hepática, cardiovascular, hematológica y neurológica) y/o complicaciones locales, tales como necrosis, absceso o pseudoquiste
  • 4.  Crónica: es una condición inflamatoria crónica incurable, que es multifactorial en su etiología, muy variable en su presentación y un desafío si se trata con éxito. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
  • 5. Causas Trastornos del tracto biliar Alcohol Hiperlipidemia Hereditaria Hipercalcemia Trauma (Externo, Quirúrgico y Colangiopancreatografía retrógada endoscópica) Isquemia (Hipoperfusión, Ateroembolismo y Vasculitis ) Obstrucción del conducto pancreático (Neoplasias, Páncreas dividido y Lesiones de la ámpula y del duodeno) Infecciones (parotiditis, virus coxsackie, citomegalovirus, echovirus y parásitos) Venenos Fármacos (aziatropina, 6-mercaptopurina, sulfonamias, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, fármacos contra el VIH) Idiopáticas Modificado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
  • 6.  Oppie 1901: hipótesis canal común, bloqueo del conducto colédoco que causa un reflujo al páncreas y que daña por la acción detergente de las sales biliares.  Incompetencia del esfínter de oddi por un cálculo biliar, permitiendo el reflujo de enzimas digestivas que ingresan al sistema ductal pancreático. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010
  • 7.  Espasmo del esfínter de oddi y es una metabolito tóxico para las células acinares del páncreas que interfiere con las síntesis y secreción enzimática.  Inapropiada activación de la tripsina.  Disminuye el flujo sanguíneo produciendo isquemia focal. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
  • 8.  Inicia con la activación de zimógenos digestivos dentro de las células acinares, que causan lesión celular.  Inflamación que resulta del reclutamiento celular con activación y liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
  • 9. Proenzimas o zimógenos: amilasa, endopeptidasas, tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, procarboxypeptidasa A y B, lipasa pancreática, fosfolipasa A2, esterasa de colesterol. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas Duodeno Enzimas en el borde de cepillo como la enteropeptidasas que activan al tripsinógeno y ocurre una reacción en cascada con los demás zimógenos.
  • 10. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas
  • 11.  Dolor abdominal punzante - inicio abrupto y aumenta lentamente - epigástrico - cuadrantes superiores del abdomen - tórax inferior - pleurítico - irradiación transfictiva al dorso  Náuseas y vómito por más de 24 horas Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General
  • 12.  Hipertermia  Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipovolemia  Ruidos pulmonares disminuidos en tórax inferior  Ictericia  Ruidos peristálticos disminuidos  Hipersensibilidad abdominal  Signo de rebote  Puede haber una masa en epigastrio  Signo de Grey-Turner o signo de Cullen  Tiende a oliguria  Polipnea y aumento del trabajo respiratorio  Síndrome de derrame pleural izquierdo Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General
  • 13. Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General . 2008
  • 14.  El diagnóstico clínico de la pancreatitis es de exclusión. Condiciones que pueden confundir el diagnóstico La úlcera péptica perforada, Una obstrucción del intestino delgado gangrenosa. Colecistitis aguda. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas.
  • 15.  Elevación de amilasa que persiste de 3 a 5 días.  Los niveles altos de amilasa no se asocian con la magnitud de la gravedad de la pancreatitis.  Clarance urinario de enzimas es más sensible  Un paciente con pancreatitis aguda puede tener niveles séricos normales. Hiperamilasemia Obstrucción intestino delgado Úlcera duodenal perforada Otras condiciones de inflamación intraabdominal Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 16.  Lipasa sérica se eleva paralelamente junto con la amilasa  Es de gran ayuda para averiguar la causa de hiperamilasemia de origen no pancreática  Los niveles altos pueden persistir después de regresar a la normalidad la amilasa Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
  • 17. Tórax Abdomen Atelectasias basales Asa centinela Elevación del diafragma Burbujas de gas retroperitoneal Derrame pleural Calcificaciones Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
  • 18.  Para confirmar la presencia de cálculos biliares.  Puede detectar dilataciones extraductales  20% pacientes no provee resultados satisfactorios por presencia de gas intestinal, que puede obscurecer la imagen sonorográfica. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 19.  Distinguir de la enfermedad leve o no necrótica de la necrótica grave o pancreatitis infecciosa. Grado Hallazgos Puntaje A Páncreas de tamaño y forma normal, borde definido, homogéneo. 0 B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. Incluyendo: contornos irregulares, atenuación heterogénea del páncreas, dilatación del ducto pancreático, pequeñas colecciones líquidas dentro del páncreas, sin evidencia de enfermedad peri pancreática. 1 C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreatica difusa y parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa. 2 D Colección líquida única mal definida. 3 E Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en o adyacente al páncreas. 4 Necrosis % Puntos 0 0 < 33 2 33-50 4 ≥ 50 6 Suma Severidad 0-3 Bajo 4-6 Medio 7-10 Alto Tomado de Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 18 ed.2011. Mc GrawHIll, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Chapter 313. Acute and Chronic Pancreatitis basado en Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-13.
  • 20. Pancreatitis de origen no biliar Ingreso A las 48 horas Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos Leucocitosis > 16 000 Aumento del BUN > 5mg/dl Glucosa >200 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl LDH >350 U/l Po2 arterial <60 mmHg AST (TGO) > 250 U Déficit de base > 4 mEq/L Secuestro estimado de fluidos > 6 L Pancreatitis de origen biliar Ingreso A las 48 horas Edad > 70 años Disminución del Hto > 10 puntos Leucocitosis > 18 000 Aumento del BUN > 2 mg/dl Glucosa >220 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl LDH > 400 U/l Déficit de base > 5 mEq/L AST (TGO) > 250 U Secuestro estimado de fluidos > 4 L Mortalidad 0-2 2 % 3-4 15 % 5-6 40 % 7 u 8 100% Tomado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas . Basado en Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69-81.
  • 21. Criterios de Atlanta Falla orgánica Choque TA sistólica <90 mmHg Insuficiencia pulmonar PaO2 ≤60 mmHg Insuficiencia renal Creatinina > 2.0 mg/dL Complicaciones sistémicas Coagulación intravascular diseminada Plaquetas <100 000/mm3 Fibrinógeno <1g/L Dímero D >80 mcg/dL Trastorno metabólico Calcio ≤ 7.5 mg/dL Complicaciones locales Necrosis, absceso, pseudoquiste Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga. September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90. Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda severa: insuficiencia orgánica múltiple, complicaciones sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8
  • 22.  Primeras 48 horas  ≥ 3 puntos predice Pancreatitis aguda severa Criterios de Glasgow Leucocitosis > 15 000/mm3 Glucosa > 180 mg/dL Urea > 45 mg/dL Calcio < 8 mg/dL Pa O2 < 60 mm/Hg AST o ALT > 200 U/L DHL > 600 UI/L Albúmina < 3.2 g/dL
  • 23.  Puntaje de 8 o más es indicativo de enfermedad grave. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13:818- 29.
  • 24. Pancreatitis leve Puntajes bajos de Ranson y APACHE-II Pancreatitis grave Ranson y APACHE-II alto Inicio de encefalopatía, Hto >50%, diuresis < 50 ml/h, hipotensión fiebre o peritonitis. Reemplazo de fluidos Reemplazo de fluidos y electrolitos parenterales Restricción de comida y líquidos orales Antibióticos (Imipenem) Sonda nasogástrica Evitar o tratar las complicaciones Bloqueadores de H2 Manejo del dolor Dieta baja en grasas y proteínas al disminuir los niveles de amilasa Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 25. Locales Flemón pancreático Absceso pancreático Pseudoquiste Ascitis Afectación de órganos adyacentes, con hemorragia, trombosis, infarto intestinal, ictericia obstructiva, formación de fistula u obstrucción mecánica. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 26. Sistémicas Pulmonares Neumonía, Atelectasias, SDRA, Derrame pleural Cardiovascular Hipotensión, Hipovolemia, Muerte súbita, cambios inespecíficos con ampliación del segmento S-T, Derrame Pericárdico Hematológicos Hemoconcentración, Coagulación Intravascular Diseminada Hemorragia Gastrointestinal Úlcera péptica, Gastritis erosiva, trombosis de la vena porta o esplénica con varices Renal Oliguria, Azoemia, trombosis vena/arteria renal Metabólicos Hiperglicemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, Encefalopatía, Ceguera súbita (retinopatía de Purtscher) Sistema Nervioso Central Psicosis, Embolia grasa, Síndrome de Abstinencia Alcohólica Necrosis grasa Saponificación intraabdominal, Necrosis tisular subcutánea Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 27. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 28.  3-7 días se inicia la vía oral  Pancreatitis grave: nutrición parenteral total o medio unas sonda yeyunal. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 29.  Colecistectomía primeras 48-72 horas de admisión o después de 72 horas de un páncreas inflamado recuperado (pero en la hospitalización normal)  Pacientes con alto riesgo quirúrgico CPRE Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 30.  Incidencia aumentada después de los 50 años Etiología Alcohol 70% Idiopática (incluyendo la tropical) 20% Otras 10% Hereditaria, hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune, obstrucción, trauma, páncreas dividido Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 31.  Riesgo de personas con baja o ninguna exposición a alcohol (1-20g/dl)  Inicio a los 35 a 40 años de edad.  Consumo de 16 a 20 años. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 32. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 33. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 34.  Hiperparatiroidismo: Causa de hipersecreción pancreática, pancreatitis calcificada crónica, hipercalcemia que contribuye a hipersecreción de calcio pancreático que da lugar a calcificaciones ductales.  Hiperlipidemia: mujeres con reemplazo de estrógenos. Triglicéridos consumidos < 300 mg/dl Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 35. Pancreatitis calcificada crónica Pancreatitis obstructiva crónica Pancreatitis inflamatoria crónica Pancreatitis autoinmune crónica Fibrosis pancreática asintomática Alcohol Tumores pancreáticos Desconocido Asociado con trastornos autoinmunes (colangitis esclerosangte primaria) Alcoholismo crónico Hereditaria Estructura ductal Endémico en residentes asintomáticos de áreas tropicales Tropical Hiperlipidemia Cálculos biliares o trauma inducido por páncreas dividido Síndrome de sjögrenHipercalcemia Inducida por fármacos Cirrosis biliar primaria Idiopática Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 36.  Pacientes con historia de abuso de alcohol, formación de cálculos, y calcificación parenquimatosa. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 37.  Causada por la compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumores cálculos biliares, cicatriz postraumática o inadecuado calibre ductal  Fibrosis difusa, dilatación del ducto principal o secundario y atrofia acinar  Páncreas divisum: 10% niños, anomalía congénita mas común del páncreas Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 38.  Fibrosis difusa y pérdida de elemntos acinares, con una predominante infiltración de células mononucleares. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 39.  Enfermedad infiltrativa asociada con fibrosis, infiltrados de células mononucleares y aumento de un título o mas de anticuerpos  Aumentos de la β-globulina o inmunoglobina G4  Diagnóstico diferencial: linfoma, plasmacitoma y carcinoma difuso infiltrativo  Ictericia obstructiva Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 40.  Alta prevalencia en adolescentes y jóvenes en indonesia, sureste de india y áfrica tropical  Dolor abdominal que es seguido de una forma de diabetes pancreatógena.  Ingesta de casava root (almidón), dieta básica.  Deficiencia de zinc, cobre y selenio, que retarda la destoxificación de zimógenos Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 41.  Dolor abdominal en infancia o adolescencia que en estudios de imagen se encuentra una calcificación crónica.  Riesgo de carcinoma  Herencia autosómico dominante  80% penetrancia  Incidencia igual en ambos sexos Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 42.  Pacientes geriátricos, población tropical, alcohólicos asintomáticos.  Fibrosis perilobar y pérdida de masa de celulas acinares. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 43. Proteína específica Mantener en solución el carbonato de calcio cálculos Presión intraductal es mayor en pacientes con pancreatitis crónica 40 cm H2O 50 cm H2O Viscosidad del jugo pancreático, obstrucción del cálculo y la menor distensibilidad de la glándula por la fibrosis
  • 44.  Dolor - penetra hacia la espalda - persistente pero no cólico - durar de horas a días exacerbado por alcohol o comidas  Posición fetal  Esteatorrea y diarrea por mala absorción  Pérdida de peso. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 45.  20% de pacientes con PC  Intolerancia al metabolismo de glucosa en 70%  80% de pacientes con pancreatitis alcohólica crónica desarrollan a los 25 años de inicio.  Retinopatía y neuropatía Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 46.  Amilasa y lipasa es de poca ayuda.  Aspiración de jugo pancreático  Test bantiromide: PABA en orina  Quimiotripsina y elastasa fecal Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 47.  USG: sensibilidad 48-96% y es operador-dependiente  USG endoscópico: disponoble para evaluar cambios sutiles de estructuras de 2-3 mm. Puede ser mas sensible que la CPRE  TC: dilatación ductal, enfermedad calculosa, cambios císticos, eventos inflamatorios y otras anormalidades.  RM: no es necesario medios de contraste, seguridad para pacientes de alto riesgo.  CPRE: Gold Stándar, diagnóstico y terapéutico, toma de biopsias o cepillado citológico. Riesgo de 5%. Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas
  • 48. Terapia médica Manejo invasivo Analgésico Gabapentina u opiodes Esfinteroplastía endoscópica Cese del consumo de alcohol Bloqueo ganglio celiaco terapia enzimática oral Procedimientos de drenaje: Pancreatoyeyunostomía en Y de Roux, procedimiento de Duval, dicotomía longitudinal , procedimiento de Puestow terapia antisecretora Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas / Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis
  • 49.  Pseudoquiste  Ascitis pancreática  Fistula pancreatica-entérica  Masa en cabeza del páncreas  Trombosis de la vena portal y esplénica Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas