Fisiopatologia epoc epid

1. ALBERT JOSÉ GÓMEZ SALDAÑA
PROFESOR: DR. VERTIZ HERNANDEZ
October 24, 2011
UNIVERSIDAD SAN PEDRO
PRE-REQUISITO RESPIRATORIO I

2. PRE-REQUISITOS.
1. Explique las curvas de los volúmenes y capacidades pulmonares.
La función respiratoria permite el intercambio gaseoso según las
necesidades del organismo, con el menor gasto de energía posible. Este
proceso consta de varias fases:
1° Ventilación. Esta consiste en el transporte de aire desde el medio
ambiente hasta los alveolos.
2º. Difusión. Proceso en el que tiene lugar el transporte de los gases a
través de la membrana alveolo-capilar.
3º. Perfusión. La circulación sanguínea pulmonar discurre en contacto
íntimo con la pared alveolar, a través de la cual se aporta el O2 a la
hemoglobina, que será la encargada de transportarlo a los tejidos
Todo este complejo sistema está regulado a su vez por el sistema
nervioso central y diversos mecanismos reguladores neuro-químicos.
La mecánica respiratoria es la respiración pulmonar de entrada y salida de aire de los pulmones.
Los pulmones pueden dilatarse y contraerse:
1. mediante el movimiento ascendente y descendente del diafragma, que amplia o reduce lacavidad torácica y
2. mediante la elevación y depresión de las costillas, que aumenta o disminuye el diámetro anteroposterior de aquellas.
La respiración normal en reposo se lleva a cabo casi por completo mediante el movimiento del diafragma.
Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies pulmonares inferiores hacia abajo. Luego, en la
espiración, el diafragma solo debe relajarse para que los pulmones se compriman gracias al retroceso elástico de la pared del
torax, de las estructuras abdominales y de los propios pulmones.
Inspiración
La contracción del diafragma hace que este descienda y alargue la cavidad
torácica. La contracción de los músculos intercostales eleva el extremo
anterior de las costillas y eleva el esternón,y como consecuencia, aumenta
el diámetro antero-posterior y lateral del tórax. Al aumentar el tamaño,
disminuye la presión intrapulmonar, y el aire entra (inspiración). La ley de
Boyle de los gases establece la relación inversa entre el volumen y la
presión (“el volumen de un gas es inversamente proporcional a su
presión”), y explica la entrada y salida de aire en los pulmones. La
respiración es un proceso mecánico que se produce unas 12 veces por
minuto en reposo. Durante la inspiración el tórax se expande y su presión
es 2 o 3 mm de Hg menor que la de fuera del cuerpo. Como resultado el
aire entra, y llena los pulmones hasta que las presiones se igualan.
Espiración
Los músculos respiratorios se relajan y el tórax disminuye su tamaño, lo que hace aumentar la presión intratorácica a 2 o 3 mm
Hg por arriba de la presión atmosférica, y sobreviene la espiración. Los millones de alvéolos distendidos de desinflan,
expeliendo el aire que se inhaló. La presión desciende y el pulmón está listo para otra carga de aire.
La presión intrapleural siempre es menor que la atmosférica (-6mm Hg durante la espiración y 4 mm Hg al iniciarse la
inspiración). Esto es indispensable para superar la llamada "tendencia al colapso" de los pulmones, provocada por la tensión
superficial del líquido que cubre los alvéolos y el estiramiento de las fibras elásticas, que intentan constantemente volver a su
tamaño normal.Al aumentar la presión alveolar desde -3mm Hg hasta +3 o 4 mm Hg, se establece un gradiente de presión
positiva entre los alvéolos y la atmósfera, y sobreviene la espiración, al salir el aire al exterior por las vías respiratorias.
Además la espiración se produce gracias al rebote elástico de la pared torácica y los pulmones
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
GUÍA PRÁCTICA Nº 11

3. Músculos inspiradores:
• Diafragma
• Intercostales externos
• Esternocleidomastoideos (ECOM)
• Serratos anteriores
• Escalenos
• Pectoral mayor
• Subclavio
Músculos espiradores:
• Rectos abdominales
• Intercostales interno
Espirómetro:
En una prueba de espirometría, donde se utiliza un instrumento
llamadoespirómetro que mide la cantidad de aire inhalado o exhalado y la
rapidez con que el aire es inhalado y exhalado de los pulmones mientras se
respira a través de una boquilla. Las mediciones se registran en un
dispositivo llamado espirógrafo.Para algunas de las mediciones del examen,
la persona respira de manera normal y calmada. Otros exámenes requieren
una inhalación o exhalación forzada después de una respiración profunda.
La medición del volumen pulmonar se puede realizar de dos maneras:
La forma más precisa es colocando al paciente una caja transparente y
sellada, llamada pletismógrafo corporal. Se le suministra una boquilla estéril
que se conectará al espirómetro para que realice los movimientos
respiratorios de inhalación y expiración que se le vayan indicando. El
volumen pulmonar vendrá determinado por los cambios de presión.El
volumen pulmonar también se puede medir cuando una persona respira el gas helio o nitrógeno a través de un tubo durante
cierto período de tiempo. Se mide la concentración de gas en una cámara fijada al tubo para calcular el volumen pulmonar.
Hay Espirometríasimple, Tras realizar varias respiraciones basales se realiza lentamente un esfuerzo inspiratorio máximo,
seguido de un esfuerzo espiratorio máximo, recogiendo enlos cambios de volumen que se producen. Espirometría
forzadaConsiste en efectuar una inspiración lenta y máxima (hasta TLC) seguida de una espiración lo más rápida y prolongada
posible (hasta RV). Si esta maniobra se realiza a través de un espirómetro, se obtiene un trazado en el que el volumen se
halla en función del tiempo (curva volumen/tiempo). Si la misma maniobra se realiza mediante un neumotacógrafo se
obtiene una curva en la que el flujo instantáneo aparece en función del volumen al cual se ha generado (curva flujo-
volumen). A continuación se presentan los parámetros que se pueden obtener con esta técnica.
En fisiología se llama ventilación pulmonar al
conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre
la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de
los actos alternantes de la inspiración y la
espiración. Los factores que intervienen en esta
mecánica son las vías aéreas internas,
el diafragma, la cavidad toráxica formada por
la columna vertebral, el esternón y las costillas, así
como la musculatura asociada. La ventilación se
lleva a cabo por los músculos que cambian el
volumen de la cavidad torácica, y al hacerlo crean
presiones negativas y positivas que mueven el aire
adentro y afuera de los pulmones. Durante la
respiración normal, en reposo, la inspiración es
activa, mientras que la espiración es pasiva. El
diafragma, que provoca el movimiento de la caja
torácica hacia abajo y hacia afuera, cambiando el
tamaño de la cavidad torácica en la dirección
horizontal, es el principal músculo inspiratorio.

4. VOLÚMENES PULMONARES
a) El volumen de ventilación pulmonar o volumen corriente:
es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración
normal; supone unos 500 ml en el adulto joven promedio.
b) El volumen de reserva inspiratoria: es el volumen de aire
adicional que puede inspirarse por encima del volumen de
ventilación pulmonar; generalmente equivale a unos 3000 ml.
c) El volumen de reserva espiratoria: es el volumen adicional
de aire que puede expulsarse realizando una espiración
forzada al final de una espiración normal;normalmente
supone unos 1100 ml.
d) El volumen residual: es el volumen de aire que permanece
aún en los pulmones tras una espiración forzada. Es de
aproximadamente 1200 ml
CAPACIDADES PULMONARES
1. La capacidad inspiratoria equivale al volumen de ventilación pulmonar más el volumen de reserva inspiratorio. Se trata de la
cantidad de aire que puede respirar una persona (unos 3500 ml) comenzando desde el nivel de espiración normal y
distendiendo sus pulmones hasta su capacidad máxima.
2. La capacidad funcional residual supone el volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Es la cantidad de aire que
queda en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2300 ml).
3. La capacidad vital es la suma del volumen de reserva inspiratoria; el volumen de ventilación pulmonar y el volumen de
reserva espiratoria. Es la máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de sus pulmones tras haberlos llenado
primero al máximo y después aspirando también al máximo (unos 4600 ml).
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo que pueden dilatarse los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio
posible (cerca de 5800 ml); equivale a la capacidad vital más el volumen residual.
En las mujeres todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente 25 % inferior al de los varones, y
asimismo son obviamente superiores en individuos de gran talla y atléticos que en personas asténicas y pequeñas.
Bibliografía
http://faciasweb.uncoma.edu.ar/academica/materias/morfo/ARCHIVOPDF2/UNIDAD7/2-Unidad7-Fisiologia_de_la_respiracion.pdf
http://www.normon.es/media/manual_8/capitulo_19.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Ventilaci%C3%B3n_pulmonar
http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lmt/olivares_o_m/capitulo3.pdf
http://dickens.ueuo.com/download/segundo/FISIOLOGIAUnidad6.pdf
http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/pulmon/FISIOLOGIA.htm

5. 2. Describa la fisiopatología del EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se
caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas (progresivamente) y
en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y
produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que
avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la
calidad de vida de las personas afectadas.
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la
capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador
menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:
 Enfisema: se define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la
paredalveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele
evidenciar en la clínica por polipnea ytaquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por
aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.
TIPOS
 Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones críticas en el
alvéolo. Las infecciones producen inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y
células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al alvéolo son neutralizadas por
antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético
conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de lasproteasas.
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la
acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en
particular el humo del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales inactivan
la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberación de otros
agentes quimotácticos que atraen a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si
estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio típico en el alvéolo
enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras elásticas del espacio interalveolar.
Clasificación:
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.
 Centrolobulillar
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios
y dilatación de los lobulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la
principal manifestación en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
 Panacinar
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego
de los alvéolos de manera homogénea, más que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios
destructivos. Es más frecuente en la base de los pulmones.
 Paraseptal
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios
aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia
con neumotórax espontáneo.
 Irregular
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. Se le llama
también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

6.  Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de
los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos
clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3
meses al año, en al menos 2 años consecutivos
FISIOPATOLOGIA
Los irritantes bronquiales en el aire causan:
 Parálisis ciliar de las células de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retención de las secreciones de moco por
las células caliciformes incrementando enormemente el riesgo de infecciones secundarias.
 Inflamación de la mucosa bronquial y alveolar con infiltración de neutrófilos y un incremento en la acumulación
de proteasas tóxicas, causando destrucción del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasiaescamosa incrementando grandemente
el riesgo de una obstrucción local irreversible.
 Espasmo bronquial con obstrucción bronquial reversible y con el tiempo, destrucción del epitelio
ciliar, fibrosis y metaplasia.
 Hipertrofia glandular con hipersecreción de moco por la mucosa pudiendo llevar a insuflación pulmonar y atelectasia.
Síntomas
Es definido clínicamente por la presencia de tos que produce expectoración durante al menos tres meses al año por más de
dos años. Puede presentarse con o sin sangre y conlleva en casi todos los casos no tratados a una insuficiencia
respiratoria, edemas de las extremidades, en particular los pies y corpulmonale. La bronquitis crónica simple, aquella que cursa
sin obstrucción no entraría en el concepto de EPOC.
La EPOC se fundamenta en la disminución del flujo espiratorio debido a las alteraciones anatómicas de los bronquiolos y del
parénquima alveolar las cuales provocan un aumento de la resistencia al flujo aéreo y una disminución de la elasticidad
pulmonar, respectivamente. Todos estos cambios provocan anomalías en el intercambio gaseoso, en la mecánica ventilatoria ,
la hemodinámica pulmonar y la respuesta al ejercicio.
Los cambios producidos se pueden resumir en:
- Aumento de la resistencia al flujo aéreo: se atribuye a: disminución de la luz bronquial, contracción de la musculatura
lisa y perdida del soporte elástica del parénquima alveolar. Esto determina que e vaciado de los alveolos tarde más
tiempo en producirse.
Esto va aumentando a medida que la enfermedad empeora.
- Disminución de la elasticidad pulmonar: se debe a los cambios en el tamaño de los alveolos y de la matriz proteica. La
complianceesta aumentada. Esta perdida de elasticidad ocasiona cambios en los volúmenes pulmonares estáticos, de
forma que el volumen residual aparece aumentado en estos pacientes debido a que los alveolos no pueden precisar
del tiempo que necesitan para vaciarse, de esta forma también se aumenta la capacidad residual funcional y la
capacidad pulmonar total.
- Alteraciones de la mecánica ventilatoria: debido al mal intercambio gaseoso se aumenta la ventilación, esto lo
consiguen de varias formas: aumentan la frecuencia respiratoria o incrementan el flujo inspiratorio de forma que se

7. aumenta el tiempo de espiración y se disminuye el de inspiración. Lo primero puede provocar que se reduzca la fuerza
del diafragma lo cual puede provocar hipoventilacion.
- Respuesta al ejercicio: los pacientes con EPOC presentan menor tolerancia al esfuerzo ya que son incapaces de
aumentar la ventilación proporcionalmente a las demandas del metabolismo. Aparece la disnea que es el motivo de la
mala tolerancia al ejercicio.
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de
una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en
fumadores susceptibles. La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los
factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces
unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando
alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto
respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8+
citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia
de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la
relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una de
las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea
por patógenos bacterianos ovíricos. Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando
nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad
autoinmune
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de la patología del
enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Las células y sus mecanismos
 Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy
elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en
la EPOC. La activación de estas células se realiza a
través del humo del tabaco y otros irritantes
inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se
corresponde tanto con la extensión de la destrucción
del parenquima en el enfisema como con la severidad
de la obstrucción. Los pulmones de los fumadores sin
EPOC también muestran un número mayor de
macrófagos, sin embargo los macrófagos en los
pacientes EPOC están más activados, liberan más
proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad
elastolítica.
En biopsias bronquiales se ha encontrado
que los fumadores con EPOC presentan más células
expresando la proteína inflamatoria de los
macrófagos (MIP-1α)
 Linfocitos T En pacientes con EPOC, los
linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan
tanto en número como en porcentaje convirtiéndose
en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto
que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la
fisiopatlogía de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que
inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores
de interferón) o del tipo Tc2 (productor deIL-4)
 Neutrófilos

8. Bibliografía
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nica
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-
Respiratorio/Exacerbacion_aguda_de_la_enfermedad_pulmonar_obstructiva_cronica.pdf
http://www.uib.es/congres/fr/cas%20clinic07/EnfisemaPulmonarTovarVega.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Bronquitis_cr%C3%B3nica
http://www.authorstream.com/Presentation/karenxx-66024-bronquitis-cr-nica-fisiopatolog-6-mayo-education-ppt-powerpoint/
3. Describa la fisiopatología del EPID
El intersticio pulmonar está constituido por una trama de fibras de tejido conectivo que leproporcionan un adecuado sostén
a la estructura pulmonar y básicamente lo conforman tres compartimentos. El intersticio subpleural, con una malla ubicada
por debajo de la pleura visceral, envuelve a todo el pulmón y penetra en el mismo a través de los septos interlobulares. El
espacio intersticial peribroncovascular con una estructura de tejido conectivo laxo que principalmente rodea los haces
broncoarteriales y por último, el intersticio parenquimatoso localizado entre las membranas basales del epitelio alveolar y el
endotelio capilar. Este espacio está ocupado por un pequeño número de macrófagos alveolares, fibroblastos, miofibroblastos
y una matriz constituida por colágeno, macromoléculas relacionadas y por proteínas no colágenas tales como fibronectinay
laminina
Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo variado de trastornos inflamatorios difusos de las vías
aéreas inferiores causada por inflamación y fibrosis (cicatrización) de las paredes de los alveolos y engrosamiento
del intersticio que los rodea. Tienen la tendencia de progresar hacia la pérdida progresiva de las unidades alveolocapilares
funcionales causando dificultad respiratoria que evoluciona a insuficiencia respiratoria.
Clasificación:
 idiopática.
- Fibrosis pulmonar idiopática y derivados, trastornos del colágeno intersticial y vascular (artritis reumatoide, lupus
eritematoso, esclerodermia, etc),sarcoidosis, eosinofilias pulmonares, anomalías de bases inmunológicas, etc.
 Conocidas.
- Inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis), inhalación de sustancas orgánicas (neumonitis por
hipersensibilidad o alveolitis alérgicas extrínsecas) fármacos como los quimoterapéuticos), radioterapia, por
enfermedades hereditarias, etc.
Anatomopatología
 De acuerdo con el engrosamiento de las paredes alveolares, las EPI se clasifican en:
Desorganizaciones deformantes por acumulación de células inflamatorias en el intersticio.- Sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, etc.
 Forma fibrosa, con alteración de la superficie epitelial e intersticial, incluyendo fibrosis intraalveolar.
- Reemplazo de neumocitos tipo I por neumocitos tipo II y células bronquiales (metaplasia), edema, proliferación
de fibroblastos y acumulación decolágeno.
La Global InitiativeforChronicObstructiveLungDisease ha categorizado los estadios de la EPOC en:
 0: En riesgo. espirometría normal, síntomas crónicos como tos, expectoración. En la última revisión del año 2006, el
estadio 0 se ha retirado al no existir evidencia de que los pacientes con espirometría normal y pocos síntomas
evolucionen a estadio I.
 I: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)
 II: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)
 III: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas crónicos
IV: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60
mmHg)

9. Fisiopatología
El agente inductor, sea conocido o no, produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos
ocasionando alveolitis y desorganización de las paredes alveolares activando un proceso inflamatorio y de células
mesenquimatosas (macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los
alérgenos irritantes directamente, los cuales activan también a los fibroblastosdisminuyendo la distensibilidad pulmonar. La
destrucción por fibrosis e inflamación de las unidades alveolo-capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria
y corpulmonale.
En la fase temprana de la alteración del parénquima pulmonar, el lecho capilar se vuelve difuso y el intersticio se torna cada
vez más ancho, incrementando la resistencia pulmonar causando hipertensión pulmonar con alteraciones de la difusión
de oxígeno. Si a ello se añade un evento de esfuerzo por parte del paciente, la demanda de O2 incrementa sin poder el pulmón
suplir adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusión sanguínea. Las
demandas de energía son entonces satisfechas por las rutas anaeróbicas ocasionando
con el tiempo acidosis metabólica.
La hipoxemia así creada estimula al centro respiratorio en el Sistema nervioso central,
cuya respuesta es producir hiperventilación con mayore entrada de oxígeno pero al
mismo tiempo con mayor salida de dióxido de carbono (CO2), produciendo con el
tiempo una alcalosis respiratoria.
La fase tardía del trastorno se caracteriza por una peor alteración de la difusión de gases
con un incremento crónico de CO2 y una disminución crónica de la presión parcial de O2.
Síntoma
 Tos seca y no productiva.
 Disnea con disminución de la tolerancia al esfuerzo y agotamiento.
 Dedos en forma de martillo o en palillo de tambor (acropaquias, no siempre
presente).
 A la auscultación, estertores crepitantes secos
 A medida que la enfermedad progresa, puede aparecer hipertensión pulmonar
y corpulmonale.
Bibliografía
http://www.ramr.org.ar/archivos/numero/ano_2_1_oct_2002/rev_2_1_enfer_pulmonar.pdf
http://www.sepeap.org/archivos/libros/neumologia/problemas/tema15.pdf
http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/intersticiales8.pdf

10. 4. Describa la fisiopatología de tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar: La TBC es el resultado de la inhalación de las gotas de Pflugge que albergan al bacilo. Las gotas de
secreción en el exterior pierden una parte de su contenido acuoso por evaporación y dejan un núcleo con uno o pocos bacilos,
que son los vehículos de transmisión, de 1-2 mm de diámetro siendo conducidas por la corriente aérea hasta las regiones
subpleurales, de los lóbulos inferiores, que son los que proporcionalmente tienen más ventilación.
En la fase inicial de la interacción huésped- bacteria, los macrófagos del huésped impiden la multiplicación de los bacilos,
mediante la producción de enzimas proteolíticas y citocinas, o en su defecto los bacilos se empiezan a multiplicar. Si los bacilos
se multiplican, su crecimiento destruye rápidamente al macrófago. Esta fase suele ser asintomática.
Después de dos o tres semanas de la infección, se activan dos repuestas del huésped frente al M. tuberculosis: una respuesta
de lesión tisular y una respuesta de activación de macrófagos. La respuesta de lesión tisular es el resultado de una reacción de
hipersensibilidad de tipo retardado (HTR), frente a diferentes antígenos del bacilo, destruye los macrófagos no activados, que
contienen los bacilos en fase de multiplicación. La respuesta de activación de macrófagos, es un fenómeno mediado por células
que da lugar a la activación de macrófagos capaces de destruir e ingerir los bacilos tuberculosos. El equilibrio entre ambas
determina la forma de tuberculosis que aparecerá con posterior.
Las lesiones granulomatosas (tubérculos), se forman tras el desarrollo de la inmunidad específica y la aglomeración de
macrófagos activados en la zona de lesión primaria. Estas lesiones están formadas por linfocios y macrófagos activados como
las células epitelioides y las células gigantes. Inicialmente la respuesta de lesión tisular recién desarrollada, es el único proceso
capaz de limitar el crecimiento bacteriano en el interior de los macrófagos, esta respuesta además de destruir los macrófagos,
también produce la aparición de necrosis sólida precoz en la parte central del tubérculo.
Los macrófagos locales son activados cuando los antígenos bacilares procesados por macrófagos estimulan los linfocitos T cd4+
para la liberación de interferón y otras linfocinas. Las células activadas se depositan alrededor del centro de la lesión y
neutralizan de manera eficaz los bacilos tuberculosos sin causar más destrucción tisular. En la parte central de la lesión, el
material necrótico adopta el aspecto de queso blando (necrosis caseosa), estas lesiones “curadas” en el parénquima pulmonar
y los ganglios linfáticos hiliares pueden sufrir calcificación en fases posteriores (complejo de Ranke).
Tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis miliar: manifestación más grave de la TBC. Es más frecuente en personas con VIH. Se produce como consecuencia
de la erosión de un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y su posterior diseminación por todo el organismo en forma de
pequeños gránulos. Caracterizado por la fiebre de origen desconocido
Tuberculosis renal: La tuberculosis puede afectar principalmente al sistema urinario, con infección directa al riñón y vías
urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal. La enfermedad renal comienza tras la siembra hematógena de
una tuberculosis primaria pulmonar o más raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar. A consecuencia se producen
granulomas en los glomérulos y regiones peritubulares, que en la mayoría de los casos se resuelven sin llegar a producir
enfermedad renal. Algunos de estos granulomas se pueden romper dentro de la luz tubular incluso después de 30 años de la
infección. Posteriormente, los bacilos penetran en el intersticio medular produciendo la formación de granulomas.
Meningitis tuberculosa: Después de la primoinfección tuberculosao una reactivación se produce unabacilemia, con la
consiguiente diseminaciónde focos tuberculosos (tuberculomas)al SNC. El crecimiento y la ruptura deun
tuberculomasubependimario en elespacio subaracnoideo produce una siembratuberculosa en el espacio subaracnoideocon el
consiguiente vertido de la proteína tuberculosa que produce una intensareacción de hipersensibilidad y que dalugar a un
proceso inflamatorio predominanteen la base del cráneo. En esta localización,esta aracnoiditis localizada en labase del cráneo
constituye masas fibrosasque envuelven los pares craneales y losvasos produciendo una vasculitis con laconsiguiente
trombosis e infartos. Laextensión de la inflamación a las cisternasbasilares altera la reabsorción del LCRdesarrollando una
hidrocefalia comunicanteo arreabsortiva.
Pericarditis tuberculosa: Puede ocurrir por extensión local de lainfección desde el pulmón, bronquios, ganglioslinfáticos
adyacentes, esternón y porsiembra peritoneal. En muchos pacientesla pericarditis tuberculosa constituye unareactivación de la
enfermedad sin que enmuchos casos se conozca el foco primario.Algunos autores dividen la pericarditistuberculosa en 4
estadios: El estadio seco es de difícil diagnóstico ya que requiere de biopsia o necropsia donde se objetivará granulomas
aislados en el pericardio. En el estadio de derrame pericárdico, el derrame es típicamente serohemorrágico con elevadas
concentraciones de leucocitos y proteínas pudiendo progresar a inflamación granulomatosa y necrosis caseosa. El 50% de los
pacientes que presentan una pericarditis aguda con derrame secundario a tuberculosis reabsorben el derrame. Algunos

11. pacientes progresan a la fase constrictiva. En este estadio el engrosamiento del pericardio visceral debido a la fibrosis y a la
calcificación produce cambios típicos de constricción, mientras que en la fase de derrame, la presión del fluido pericárdico
produce alteraciones típicas de taponamiento cardiaco.
La clínica de la tuberculosis puede variar de intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en los que apenas es
evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones incluso inadvertida. La sintomatología la podemos resumir como sigue:
Estadios :
 Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los
alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se
estima que entre 5 y 200.
 Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la
patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y
monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares
(Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La
posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable
para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la
positivización del PPD.
 Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de
linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación
de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Síntomas tóxicos
Fiebre, variable de intensidad, de presentación y de evolución
Anorexia
Astenia
Pérdida de peso
Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensación de plenitud, etc.
Síntomas funcionales
Tos, que puede ser seca o productiva
Expectoración, que puede ser escasa o abundante, de color blanquecino y aspectopurulento. En algunos pacientes la
expectoración puede ser interna, no visible y pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el esputo: se ha dicho
que el estómago es la escupidera del tuberculoso.
Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura (hemoptisisfranca)
Dolor torácico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada
Disnea que se presenta especialmente en las formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandesesfuerzos hasta la disnea
de reposo.
Bibliografía
http://bvs.insp.mx/articulos/8/UNAM%20TB130509-2.pdf
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