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1. EDEMA PULMONAR
AGUDO
Walter Alexander Jove Vildoso

2. El equilibrio hídrico del lecho capilar pulmonar se rige por las mismas fuerza e influencias que se
aplican para los demás lechos capilares del organismo.
Ley de Starling
Jv = Kf [(Pcap - Pint) – g (πcap - πint)]

5. Causas
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo
2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
• Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda
• Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos
3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)
4. INSUFICIENCIA LINFATICA
5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)

6. Disfunción valvular Lesión al endotelio Bloqueo de vasos
Enf. Coronaria capilar linfáticos
Disfunción VI
Aumento presión Aumento permeabilidad Incapacidad de remover
atrial izquierda capilar y alteración exceso de fluido del
producción surfactante espacio intersticial
Aumento PHc Movimiento de fluidos y Acumulo de fluidos en
pulmonar proteínas plasmáticas de espacio intersticial
capilar a espacio intersticial
(septum alveolar) y alveolo
EDEMA PULMONAR

7. Edema Pulmonar Agudo
No Cardiogénico (EPANC )

8. ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia
linfática, ↓ de la POc.
↑ de la permeabilidad capilar: procesos
infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de
sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S
Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático
normal, los líquidos intra y extravascular se
acumulan - obliteración o distorsión del drenaje
linfático por células tumorales

9. Causas
• Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja
pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
– Inhalación de tóxicos
– Toxinas circulantes
– Reacciones inmunológicas
– Drogas
– Infecciones
– Neumonitis postirradiación
– Uremia
– Síndrome de distress respiratorio de adulto
– Embolia Grasa
• Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático
normal de los pulmones.
• Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que
puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.
• Otras (SAH, Aumento de fluido, obstrucción)

12. Obstrucción (Presión Negativa)

13. EAPNC por drogas
• Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por
lo que el mecanismo causal ha sido difícil de determinar.
Las drogas más frecuentemente implicadas son:
• Opiáceos
• Salicilatos
• Hidroclorotiazida
• Protamina
• Medio de contraste
• Tocolíticos
• Antidepresivos tricíclicos
• Bloqueadores de los canales de calcio

14. Edema Pulmonar por Ejercicio
Extenuante
• Muy raro. Parece afectar más a mujeres.
• El edema pulmonar es más una manifestación de
una encefalopatía hiponatremicaque una
alteración primaria de los pulmones.
• En general se debe al uso de AINE, que no
permiten la eliminación del agua libre.
• Al corregir la alteración hidroelectroliticael
edema pulmonar se resuelve rápidamente.
• Debe ser un diagnóstico diferencialen todo atleta
que colapsa hemodinámicamente y se encuentra
hipóxico.

15. Manifestaciones Clínicas:
Respiratorias
• Respiración laboriosa.
• Disnea.- el edema pulmonar dificulta la distensibilidad
pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones.
• Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio gaseoso.
• Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya
que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan
dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.
• Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente respira más de
prisa.
• Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a través de las
vías aéreas llenas de líquido, durante la inspiración provoca
crepitantes y sibilancias.

16. Manifestaciones Clínicas:
Cardiovasculares
• Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para compensar el déficit
de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia
cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que
aumenta la presión arterial.
• Distensión de las venas yugulares.
• Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la presión, algunos vasos
pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los
pulmones.
• Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el oxígeno, el organismo
deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales.
• Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido cuando durante el
principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo
distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.

17. Manifestaciones Clínicas: Conciencia
• Agitación y nerviosismo.
• Ansiedad.- el paciente no puede respirar y
siente que se esta ahogando.

18. Diferencias entre EAPC y EAPNC

21. TRATAMIENTO:
• MEDIDAS GENERALES:
• Posición semifowler.
• Sangría Blanca: torniquetes rotatorios.
• Restricción de sodio.
• Restricción de agua.

22. TRATAMIENTO:
• MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA:
– Vasodilatadores:
• Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr.
Nitroprusiato de sodio de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto,
nitroglicerina, hidralazina.
• Isosorbide.
• Inhibidores de la ECA.
– Diuréticos:
• Furosemida IV. 20 a 60 mg IV
• Ácido Etacrínico.

23. TRATAMIENTO:
– Agentes Inotrópicos:
• Dopamina.
• Dobutamina.
• Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular).
– Oxigenación:
• Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea
menor de 60 mmHg.
• Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía
intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación
pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de
la furosemida.

24. Sospecha de edema agudo de pulmon
Posición
Medidas generales O2, vía venosa
Monitoreo ECG
Sonda vesical
Toma de TA
NORMOTENSO HIPERTENSO HIPOTENSO
DOPAMINA
NITROGLICERINA CAPTOPRIL
FUROSEMIDA,MORFINA NITROPRUSIATO
DIGITAL,AMINOFILINA
DOPAMINA