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MONOAMINAS
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6. ACETILCOLINA (Acth)
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CLASIFICACION Nt. Químico:
1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina.

2. Aminoácidos: GABA y Glicina. ...
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universal
Se localiza:
Estriado, globus palidus y sustancia negra.
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Acción: antiespasmódica,
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3. ASPARTATO y
GLUTAMATO
En SNC: corteza, tálamo,
hipotálamo, hipocampo,
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3. PEPTIDOS

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1. Mecanismo de acción? (no definitivos).
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1. ESTIMULANTES
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1.1. neurotrasmisión central

  1. 1. NEUROTRANSMISION CENTRAL
  2. 2. NEUROTRANSMISOR ?. Sustancias que liberándose desde la N pre-sináptica van a establecer comunicación química con Receptores específicos en la m. postsináptica. Ejm. monoaminas ESTÍMULO NERVIOSO VESÍCULAS (contenido Nt) NEURONA PRE-SINAPTICA Liberación de Nt R NEURONA POST-SINAPTICA R EXCITACIÓN, INHIBICION, MODULACION
  3. 3. A. CLASIFICACION de los Nt: funcional 1. NeuroHormonas. Median la comunicación química en sinapsis del SNC y lejos (Oxitocina, vasopresina u HAD). 2. NeuroMediadores. A consecuencia del mensaje sinaptico  sus conc en citopl de N efectora xa garantizar la R celular (AMPc, GMPc, OxN, trif de inositol). 3. NeuroModuladores. Sust q`influyen o modulan el nivel de excitabilidad de N y la intensid del efecto de los Nt (Adenosina, dinorfina, VIP). Factores NeuroTroficos. Sust q` producidas en N, c. inflam o inmunit --- reparación N (fact crecmto epidérmico, activina A, F. neurotrofico ciliar).
  4. 4. CLASIFICACION Nt. Químico: 1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina. 2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato. 3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas); Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros (colecistoquinina, VIP, Neurop Y) ……. Hormonas: oxitocina y HAD. Sistema Endocannabinoideo
  5. 5. 1. MONOAMINAS (Localización y Acciones) 1. ADRENALINA En protuberancia y bulbo. Control de PA a nivel central. 2. NORADRENALINA En todo el SNC (+hipotálamo, SRA, locus ceruleus). Interviene en fenómenos de alerta y vigilancia, emotividad, alimentación. Ejm manía y depresión.
  6. 6. MONOAMINAS (Localización Acciones) 3. SEROTONINA o 5-HT En: hipotalamo, hipocampo, sist limbico, glándula pineal (---melatonina). Participa: estado de animo(=NA), ansiedad, depresión, pánico, Conducta sexual y alimentaria. Ejm. manía y depre. Control oT corporal, vomito. LSD  = reacc sicóticas. 4. HISTAMINA (mastocitos en encefalo) En: eminencia media, hipotalamo, hipocampo, núcleo mamilar, corteza cerebral, bulbo, cerebelo, medula. Acciones SNC: H1=somnolencia, H2=despertante, H3= modulan la neurotransm histaminergica; oT, dinamia vascular, actividad analgésica.
  7. 7. 5HT1 – 5HT5 5-HT1A--5HT1D 5-HT1A – inhibitorios 5HT1D – migraña 5HT2 – excitatorios 5HT3 – migraña (*) 5HT4 – cognitivo 5HT3 – esquizofrenia. Estado de animo Depresión REACCIONES LA CONDUCCIÓN CONTROLA SICÓTICAS NOCICEPTIVA TEMPERATURA
  8. 8. 4 Mastocitos en casi todo encefalo: Corteza cerebral, bulbo, medula esp. Eminencia media ACTÚA NEUROTRANSMISOR CEREBELO H1. bloqueo … SOMNOLIENCIA H2. ACCIÓN DESPERTANTE CONTROL DE LA TEMPERATURA H3. AutoR, auto* liberacion de H BULBO Y VASOS SANGUINEOS ACTIVIDAD ANAGÉSICA DINAMICA VASCULAR
  9. 9. 3 TIPOS DE RECEPTORES H3 H2 H1 AUTORRECEPTOR ACCIÓN DESPERTANTE SOMNOLENCIA NEUROTRANSMISIÓN HISTAMINÉRGICA
  10. 10. 5. DOPAMINA En todo SNC • • • • Representa 50% de catecolam. Es el factor inhibidor PRL (controla prod H-H) En mov coordinados (=Pakinson) adm L-dopa. Participa en adicción a drogas Control del pensamiento, ideación, atención, motivación, percepción, deseo, placer. esquizofrenia • Control central de PA ().
  11. 11. Dopamina en SNC: D1-D5 (D1 AMPc y D2) D3 D2 D1+ D5 D4
  12. 12. Adiccion a drogas
  13. 13. MONOAMINAS (Localización y Acciones) 6. ACETILCOLINA (Acth) • En SNC (sinapsis colinergica): - N caudado, hipotálamo e hipocampo (SRA: sueño y despertar), - Corteza (memoria y aprendizaje, Alzheimer, Parkinson). - Mesencéfalo e hipotálamo (funciones cardiovasculares y respiratoria). - Galantamina (Reminyl-ER), Tacrina y donepezilo llegan al cerebro y ↑ concentración sináptica de Acth. Útiles en el tto de la demencia de Alzheimer. Atropina y escopolamina-- somnolencia
  14. 14. CLASIFICACION Nt. Químico: 1. Monoaminas: NA, Ad, Dopamina, Acth, serotonina, Histamina. 2. Aminoácidos: GABA y Glicina. Aspartato y Glutamato. 3. Péptidos: Opiáceos (endorfinas, encefalinas, dinorfinas); Takikininas (Sust P, neuroquinina A,B,K); Otros (colecistoquinina, VIP, Neurop Y). Hormonas: oxitocina y HAD. Sist EndoCannabinoideo
  15. 15. Inhibitorios GABA (Ac. Gama-amino butírico) Glicina Excitatorios Glutamato Aspartato
  16. 16. AMINOACIDOS 1. GABA • • • • 30-50% de la Nt central Equilibra y regula func sensitivo-motriz Vigilia, memoria (=Acth,vasopresina,aa exitatorios,CB1), atención, excitación =convulsiones; =depresión, amnesia, coma. • Otras acciones: agregación plaquetaria, relajación bronquial, estimulación útero.
  17. 17. Ntransmisor inhibidor universal Se localiza: Estriado, globus palidus y sustancia negra. Otras: Cél Purkinje del cerebelo, bulbo olfatorio, hipocampo, hipotalamo, eminencia media, asta dorsal y lateral de medula. Convulsiones Sensitivo-motriz, memoria Células de Purkinge Epilepsias Y excitación Amnesia y hasta el coma Depresión
  18. 18. GABA no atraviesa la barrera hemato-encefálica Síntesis Ac. Glutámico Membrana post-sináptica Acción: antiespasmódica, analgesia, hipotermia, catatonia, *panico, memoria. Ag. TACA, Antag. 3APMPA Sitios alostericos xa: Bz, Bb, alcohol, anestesicos. Agonista: muscimol; Antag: bisculina y picrotoxina
  19. 19. RECEPTOR GABA A Cl Sitio xa alcohol, Sitio para Bb anestésicos Sitio xa Bz Membrana Ω1 Ω2
  20. 20. AMINOACIDOS (inhibidores) 2. GLICINA • En medula espinal, bulbo y protuberancia. • contracciones musc y convulsiones x estricnina (Antagonista). Funciona controlando: Sensibilidad sensorial Sensibilidad motora
  21. 21. 3. ASPARTATO y GLUTAMATO En SNC: corteza, tálamo, hipotálamo, hipocampo, cerebelo. Efectos convulsivos.
  22. 22. Estos aa excitadores se encuentran en: Están involucrados en: Corteza Gyrus dentado Tálamo hipotálamo Cerebelo Hipocampo • Aprendizaje y memoria (=Acth, GABA, Vasop, CB1), • Coordinación de movimientos. • Epilepsia, • Espasticidad, • Enf Huntington, • Alzheimer.
  23. 23. GLU GLU GLU TERMINAL PRESINÁPTICA GLU KAINATO AMPA GLU .- Glutamato AMPA .- Ac. Amino-metil-isoxazol-propiónico ACPD .-Ac. Amino-ciclopentano-dicarboxilico NMDA .- N- metil-d- aspartato ACPD NMDA TERMINAL POSTSINÁPTICA
  24. 24. -60 -Participan en comunicación inter-N - = a monoaminas y aa, pero: -Las vesículas tienen precursores. -Las vesículas no son recargadas,son reemplazadas. -Los peptidos no son recaptados. -No actúan sobre canales iónicos sino en R ligados a pG.
  25. 25. La > de PÉPTIDOS participa en la comunicación interneuronal. La síntesis de neuropéptidos se realiza en el cuerpo de la N a nivel del retículo endoplasmico rugoso. Es liberado mediante un proceso Calcio dependiente, luego de liberado a la brecha sináptica se pierden, no son recaptados. Participan en transmisión del dolor
  26. 26. 3. PEPTIDOS 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS -Tienen mucho que ver con el dolor  morfina. -Se encuentran en niveles de dolor (sust gris periacuenductal, nucleo espinal del trigemino y laminas I y II de la med espinal • a) Endorfinas: origen de la propiomelanocortina.
  27. 27. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS b) Encefalinas: de la pre-pro-encefalina. c) Dinorfinas: de la pro-dinorfina. d) Otros: nociceptina, orfanina, endomorfina 1 y 2 (memoria y aprendizaje,  capac estrés).
  28. 28. 3.1. PEPTIDOS OPIACEOS • Se liberan x: stress, hipoglicemia, electroacupuntura, K, estimulación eléctrica, ejercicio. • Son destruidas x: catepsina C, carboxipeptidos y encefalinasas.
  29. 29. 3.2. TAKIKININAS Sust P, neuroquinina A,B, Neuropep K y Neurop Y. SUSTANCIA P (Polipéptido de 11 aa). • Amplia distribución en SNC (nucleo caudal del trigemino, sust negra, hipotalamo, area postrema, pulpa dentarea, N y c endocrinas del intestino, cuerpo carotideo, etc) • En transmisión de sensaciones dolorosas • Morfina inhibe la liberación de sust P en la medula.
  30. 30. Morfina, Encefalina y GABA tienen control presináptico INHIBIDOR sobre la liberación de Sust P. • SUSTANCIA P • -En cambio capsaicina (aji) lo depleta en los terminales de medula espinal.Topica: irritacion, dolor, ardor. Fco?=analgesico. Su eficacia se basa en la estimulación selectiva de las neuronas de las fibras amielínicas C ya que produce la liberación de la sustancia P para finalmente generar una depleción de la sustancia P, con lo que esto produciría una alteración de la transmisión del dolor a los sistemas centrales produciéndose un fenómeno de desensibilización al dolor. • Parte del efecto analgésico de ENCEFALINAS es x bloqueo de sust P.
  31. 31. SUSTANCIA P Participa en la génesis de la migraña e inflamación neurogenica • PERIFERICAMENTE: vasodilatacion, extravasacion proteica, modulacion de trans simp ganglionar. Regulacion de tono y peristalsis GI, bronquios y vejiga.
  32. 32. Takikininas actúan sobre 3 receptores: son acoplados a pG NK1 Sust P NK2 NK3 Neuroquinina A NeuroQuinina B Los anestésicos locales i liberación de sust P ligandose al R NK1
  33. 33. OTROS PEPTIDOS (colecistoquinina, VIP, neuropeptido Y) Colecistoqinina: - Polipeptido de 8 aa. SNC. - R:CCKA (tubo digestivo) y CCKB (central). - En la génesis de la ansiedad y pánico. VIP: - En corteza, hipotálamo, sust gris periacueductal. Vasos sanguíneos cerebr y extracraneales (relaja). - Actúa como Nt.
  34. 34. Neuropeptido Y (NPY) - En N noradrenergicas (cotransmisor). Y 1-5 Y 1-5 - Vasoconstricción cerebral. - -Ocupa sus R1-5 pre y postsinapticos. - Presinapticos = retrocontrol(-) para si y otros con que se asocia.
  35. 35. HORMONAS: Vasopresina y Oxitocina. Hipotalamo ADH: (R, V1a y V2) Homoestasis corporal, liberación de ACTH, memoria y aprendizaje OXITOCINA: R, OT Control de conducta sexual y sentimiento maternal
  36. 36. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE Marihuana Tetra-Hidro-Cannabinol (THC) • Delta-9-THC marcado demostraron R diferentes a los conocidos. • 2 Receptores: CB1 y CB2 • 2 ligandos endogenos: anandamida apetito y tolerancia alcohol. • y 2-Araquidonil-glicerol.
  37. 37. 5. SISTEMA ENDO-CANNABINOIDE 2 Receptores: CB1 y CB2 (clase GPCR) CB1: en todo SNC +hipocampo …. memoria Cerebelo…..coordinacion Corteza, N. acumbens, estriado e hipotálamo …..apetito. Perifer.: C. enoteliales y adipositos … acc lipogenica. Antagonista: Rimonabant xa Tx hiperfagia, abstinencia cigarrillo • CB1: Inhibe liberación de NA, GABA, Acth. Facilita liberación de NO. • CB2: escasea en SNC. -relacionado con sistema inmune, en t. linfoide (bazo, amigdalas, timo, linfocitos.
  38. 38. ESQUEMATIZACION DE LOS FCOS QUE ACTUAN EN SNC CLASIFICACION: 1. Mecanismo de acción? (no definitivos). 2. Según efectos que producen? (cafeína y etamivan). 3. Según utilidad clínica? (alcohol, eter estimuldepresor).Bb hipnoticos, pero too anticonvulsivantes, anestesicos G, etc. 4. Clasificación pragmática:
  39. 39. CLASIFICACION: 1. ESTIMULANTES -Psicosensoriales -Respiratorios -Medula espinal 2. DEPRESORES -Anestésicos -Hipnóticos -Relajantes musculares y antiespasticos -Anticonvulsivantes
  40. 40. CLASIFICACION: 3. SICOFARMACOS -Sicotogenos -Antisicóticos -Ansiolíticos -Antidepresivos 4. MODULADORES DE FUNCIONES SELECTIVAS. -Analgésicos -Cerebro activos/
  41. 41. • 

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