Enfoque del paciente diabético

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Presentación realizada por el Dr. Alejandro Román para uso del portal web especializado en medicina, www.perlaslinicas.com

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  • Formas monogénicas el gen implicado es necesario y suficiente para producir la enfermedad
    Los factores ambientales desempeñan un pequeño papel en personas genéticamente predispuestas
  • Characteristics of Rabson-Mendenhall syndrome. A and B, Coarse, senile-appearing, and prognathic facies, dental dysplasia, and hirsutism. C, Protuberant abdomen. D, Hand and nail abnormalities
    The lifespan of RMS patients typically ranges anywhere from 2 years to puberty
  • Diabetes lipoatrófica → se asocia a insulinorresistencia con lipoatrofia y lipodistrofia
    Koberling-Dunnigan → lipodistrofia parcial que respeta la cara, forma autosomica dominante producida por mutaciones A/C lamin
    Bernardinelli-Seip (lipoatrofia generalizada congenita) →forma autosomica recesiva, mutaciones del gen 1-acil-sn-glicerol-3-fosfato aciltransferasa-2 (AGPAT2) o del producto del gen de la seipina.

  • La presentación clinica mas frecuente de diabetes tipo MODY es ↑ leve y asintomatico de la glicemia en un niño, adolescente o adulto joven, con historia de DM en antecesores.
    Prevalencia → 1-5% de casos de DM en USA y otros países industrializados
    Caracteristicas que diferencian MODY de otros tipos de DM2→ AF DM en por lo menos tres generaciones, edad temprana de presentación, ausencia de obesidad.
  • La DM tipo MODY puede ser el resultado de la mutacion de uno de por lo menos seis genes diferentes.
    Uno de estos genes codifica la enzima glucolitica glucocinasa (MODY 2). Glucocinasa se expresa en higado y celula β, cataliza reacción de primer paso que es limitante en metabolismo de la glucosa, funciona como sensor de la celula β mediante control de entrada de glucosa vía glucolítica. Deficit parcial de glucocinasa dan MODY y deficit completo diabetes mellitus neonatal permanente
    Los otros cinco codifican factores de transcripción→ factor nuclear del hepatocito (HNF) 4α MODY 1, HNF 1α MODY 3, factor 1 del promotor de insulina IPF-1 MODY 4, HNF 1β MODY 5 y el activador trans 2 E- box de la diferenciación neurogenica 1/celula β (NeuroD1/celula β) NeuroD1/BETA2 MODY 6
    En algunas formas de MODY hay alteración de función de hígado y riñón, lo que es un reflejo de expresión de factores de transcripción en estos tejidos.
    Los factores no genéticos afectan la sensibilidad a la insulina (infección, pubertad, embarazo, y rara vez obesidad), pueden desencadenar el inicio de la diabetes y afectar la gravedad de la hiperglucemia en diabetes tipo MODY, pero no desempeñan un papel muy significativo en el desarrollo de este tipo de diabetes.
  • Enfoque del paciente diabético

    1. 1. Intellectual growth should commence at birth and cease only at death. Albert Einstein
    2. 2. Enfoque del paciente diabético Alejandro Román-González Medicina Interna- Hospital San Vicente Fundación Fellow Endocrinología Clínica y Metabolismo Universidad de Antioquia @alejoromanmd alejoroman@gmail.com endocrinologiaalejoroman.blogspot.com
    3. 3. La diabetes es un problema creciente: tiene costos elevados y en aumento 382 millones con diabetes En el 2035 serán 592 millones IDF Diabetes Atlas- 6th edition
    4. 4. IDF Diabetes Atlas- 6th edition
    5. 5. IDF Diabetes Atlas- 6th edition
    6. 6. Enfoque • ¿Diagnóstico?. ¿Se realizo adecuadamente? • ¿Clasificación? • ¿Complicaciones? • Metas y manejo
    7. 7. Diagnóstico • A1C ≥6.5% – Debe realizarse en un laboratorio que use método certificado por la NGSP y estandarizado al usado en el DCCT • Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl – No consumo calorico en 8 horas previas • Glucosa 2 horas post-carga ≥200 mg/dl – 75 gramos en agua • Sintomático y glucosa al azar ≥200 mg/dl
    8. 8. HbA1c Laboratorio Nivel Laboratorio Clínico Hematológico Nivel I Laboratorio Médico Las Américas Nivel II Dinámica IPS Nivel II Laboratorio Clínico Gonzalo Aristizabal Nivel II Laboratorio Medico Echavarría SAS Nivel II Clínica San Juan de Dios de la Ceja Nivel II Clínica Somer Nivel II Laboratorio Clinico VID Nivel II Central de Ayudas Diagnosticas Unilab S.A Nivel II Lab. Hospital Pablo Tobón Uribe, Nivel II http://www.ngsp.org/certified.asp. Actualizado Septiembre, 2014
    9. 9. Factores • Tasas de glicación diferentes • Áfrico-americanos • Anemia • Hemoglobinopatías • Hemolisis • Deficiencia de hierro • Embarazo • Perdidas sanguíneas • Transfusión • Falla renal crónica
    10. 10. HbA1c • Estable cada 6 meses • Inestable o titulando cada 3 meses (28.7 *HbA1c) – 46.7
    11. 11. Categorías de riesgo elevado A1C 5.7-6.4% Glucemia en ayunas 100-125 mg/dl Glucosa 2 horas post-carga 140 a 199 mg/dl
    12. 12. Evaluación en pacientes asintomáticos  Adultos sanos > 45 años  IMC ≥ 25 kg/m2 y un factor de riesgo adicional: • Inactividad física • Historia familiar primer grado • Etnicidad alto riesgo • HTA, HDL bajo, Tg >250 • SOP • Signos de resistencia a la insulina • Historia ECV
    13. 13. Clasificación • Diabetes mellitus tipo 1 – a. Mediada inmunológicamente – b. Idiopática • Diabetes mellitus tipo 2 • Diabetes mellitus gestacional • Otros tipos de diabetes
    14. 14. Formas monogénicas Resistencia a la insulina • Mutaciones en el gen del receptor de insulina • Resistencia a insulina tipo A – Leprechaunismo – Síndrome de Rabson-Mendenhall • Diabetes lipoatrófica • Mutaciones en gen PPAR-γ Defecto en secreción de insulina • Mutaciones en el gen de insulina o proinsulina • Mutaciones en genes mitocondriales • MODY
    15. 15. FORMAS MONOGÉNICAS Mutaciones del receptor de la insulina: Sd. Rabson-Mendenhall • Talla Baja • Abdomen protuberante • Alteraciones en dientes y .J Pediatr Surg. 2008 Apr;43(4):e21-6. uñas • Esperanza de vida→ 2 años hasta la pubertad
    16. 16. FORMAS MONOGÉNICAS Diabetes lipoatrófica Lipoatrofia/lipodistrofia Resistencia Insulina Hipertrigliceridemia
    17. 17. FORMAS MONOGÉNICAS MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young 1. Forma de DM no cetógena 2. Autosómica dominante 3. Inicio < 25 años 4. Disfunción de célula β 5. Historia familiar fuertemente positiva 6. Ausencia de obesidad
    18. 18. MODY 2 MODY 1 Glucocinasa HNF 4α MODY 3 HNF 1α MODY 4 IPF-1 MODY 5 HNF 1β MODY 6 NeuroD1/β2
    19. 19. Otros tipos de diabetes Enfermedades del páncreas exocrino Endocrinopatías Fármacos y tóxicos Infecciones Mediadas inmunológicamente Síndrome genéticos
    20. 20. Prevención y retraso de diabetes tipo 2 • Estilo de vida. • Metformina: – Intolerancia: Nivel A – Hiperglucemia en ayunas: nivel E – HbA1C elevada: niveles E • Quienes: – IMC>35 kg/m2 – Menores de 60 años – Mujeres con DMG previa
    21. 21. Monitoreo glucémico • Esquema intensivo • Previo a comidas • Ocasionalmente postprandial • Antes de acostarse • Síntomas de hipoglucemia • Previo al ejercicio • 15 minutos post-tratamiento de hipoglucemia • Previo a conducir
    22. 22. Glucometrías • Diabetes tipo 1: • Frequency of SMBG correlates with HbA1c and acute complications in children and adolescents with type 1 diabetes. • 27 niños • Disminución HbA1c -0.2% por cada test adicional • Efecto benéfico hasta 5 glucometrías al día
    23. 23. Monitoreo continuo • Uso monitoreo continuo vs Glucometrías disminuye HbA1c en un 0.26% • Particularmente útil en pacientes con hipoglucemias frecuente
    24. 24. Metas de control
    25. 25. Aproximación al manejo de la hiperglucemia Mas estricto Menos estricto Riesgos de hipoglucemia y eventos adversos Duración de la enfermedad Expectativa de vida Comorbilidades importantes Complicaciones vasculares establecidas Recursos, sistema de soporte Bajo Diagnóstico reciente Larga Ausentes Ausentes Disponibles Alto Larga data Corta Pocas/leves Graves Pocas/leves Graves Limitados
    26. 26. Objetivos Terapéuticos Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [Epub ahead of print]  HbA1c < 7.0%  Pre-prandial PG 70-130 mg/dl  Post-prandial PG <180 mg/dl  Evitar hipoglucemias
    27. 27. Objetivos en ancianos Estado de salud Razón HbA1c Ayunas Acostarse Saludable Expectativa de vida larga <7.5% 90-130 90-150 Intermedio Expectativa intermedia <8.0% 90-150 100-180 Pobre Expectativa pobre <8.% 100-180 110-200 Kirkman MS et al. Diabetes in Older Adults. published online October 25, 2012
    28. 28. Manejo farmacológico
    29. 29. ALGORITMO DE CONTROL GLUCEMICO MODIFICACION EN EL ESTILO DE VIDA Incluso pérdida de peso medicamente asistida A1c inicial <7.5% A1c inicial >7.5% A1c inicial >9.0% MONOTERAPIA TERAPIA DUAL TERAPIA TRIPLE SIN SINTOMAS SINTOMAS TERAPIA DUAL 0 TERAPIA TRIPLE INSULINA± OTROS ADICIONAR/INTENSIFICAR INSULINA Pocos efectos adversos o posibles beneficios Use con cautela Si A1c>6.5% en 3 meses adiciono otro medicamento Si no esta en metas en 3 meses proceda a terapia triple Si no esta en metas en 3 meses inicie o intensifique insulina Orden de la lista esta en jerarquía de uso sugerida Basado en datos de estudios fase 3 PROGRESION DE LA ENFERMEDAD Modificado de AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm, Endocr Pract. 2013;19 (No. 2). Leyenda u otra terapia inicial u otra terapia inicial
    30. 30. Hipoglucemia • 15 gramos de glucosa en el paciente conciente • Re-evaluar a los 15 minutos • Repetir tratamiento si continua <70 • Cuando sea normal consumir comida o snack
    31. 31. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and The Endocrine Society • Grave • Sintomática documentada • Asintomática • Probable hipoglucemia asintomática • Pseudohipoglucemia Diabetes Care 2013;36:1384–1395
    32. 32. Hipoglucemia • Glucagón a paciente con riesgo de hipoglucemia grave • POS para diabetes tipo 1 • No POS para diabetes tipo 2 • Glucagen ampollas de 1 mg.
    33. 33. Hipoglucemia • Factor limitante en el manejo de la diabetes • Mayor riesgo de demencia en el ACCORD • Asociación con mortalidad
    34. 34. Vacunación • Influenza anual • Neumococo polisacárido – Riesgo elevado de bacteriemia neumococica en diabetes • Hepatitis B
    35. 35. Complicaciones
    36. 36. Hipertensión • Objetivo <140/80 mmHg • Mas estricto (<130 mmHg) en jóvenes o con poca carga de enfermedad • Estilo de vida • Perdida de peso • Dieta DASH • Actividad física
    37. 37. Hipertensión- ACCORD • PAS <120 mmHg vs 130-140 • IAM, ECV no fatal, muerte CVD • HR 0.88 (IC 0.73-1.06) • Disminución ECV. NNT 89 • Menos albuminuria • Mas síncope e hiperkalemia
    38. 38. Hipertensión ADVANCE • Perindropil mas indapamida • Disminución en mortalidad total y CVD • No disminución en desenlace compuesto macrovascular
    39. 39. Dislipidemias • Perfil lipídico anual • Estilo de vida • Estatina si LDL >100 mg/dl • Estatina independiente del perfil lipídico: – Enfermedad CVD – >40 años con otro factor de riesgo CV.
    40. 40. Síndromes coronarios agudos, IM previo, angina estable o inestable, revascularización previa, ictus o ICT, enfermedad vascular periférica Prevención secundaria ECVA clínica LDLc > 190 mg/dL Diabetes Mellitus Tipo 1 o 2 40-75 años Riesgo ECVA a 10 años > 7.5% 40-75 años
    41. 41. Terapia con estatinas Intensidad alta Intensidad moderada ↓ LDLc ≥ 50% ↓ LDLc 30-50% Atorvastatina 80 (40?) Rosuvastatina 20 (40) Atorvastatina 10 (20) Rosuvastatina 5 (10) Simvastatina 20-40 Pravastatina 40 (80) Lovastatina 40 Pitavastatina 2-4 Dosis en mg al día
    42. 42. Prevención primaria Diabetes Mellitus • 40-75 años de edad inicie estatina moderada intensidad • Alta intensidad si el riesgo CV es >7.5% • Si es menor de 40 años o >75 evalúe riego beneficio
    43. 43. Diabetes por estatinas • ¿Aumentan riesgo de diabetes? – Si. 1.2% placebo. 1.5% Rosuvastatina. OR 1.09 • ¿En quienes? – Aquellos con factores de riesgo • ¿Es mayor el riesgo de diabetes que de reducción en evento CV? – No – 1 caso nuevo de diabetes. 5.4 eventos CV menos
    44. 44. Aspirina • Riesgo Framingham >10% • Hombres >50 • Mujeres >60 • Con un factor de riesgo adicional mayor • Prevención secundaria a todos
    45. 45. Cese de tabaquismo
    46. 46. Nefropatía diabética • Optimizar control glucémico y PA • Test anual en DM2 desde el diagnóstico • A los 5 años en diabetes tipo 1 • IECA o ARA si hay albuminuria • No usar termino micro o macroalbuminuria
    47. 47. Retinopatía • Optimizar control glucémico y presión arterial • Evaluación por oftalmología • Fotografía de retina de campo amplio • Angiografía con flurosceina no requiere creatinina
    48. 48. Neuropatía • No requiere estudios especializados ni evaluación por neurología
    49. 49. “Cualquier lesión del pie que ocurre como resultado de la diabetes mellitus y sus complicaciones” Diab Metab Res Rev 2008; 24 (Suppl 1) S3 – S6 Definición
    50. 50. Diab Metab Res Rev 2008; 24 (Suppl 1) S3 – S6
    51. 51. Diab Metab Res Rev 2008; 24 (Suppl 1) S3 – S6
    52. 52. Monofilamento (10 gr) Vibración (128 Hz) Diab Metab Res Rev 2008; 24 (Suppl 1) S3 – S6
    53. 53. AREAS EN RIESGO PIE EN RIESGO SI UNO DE LOS SIGUIENTES ESTÁ PRESENTE Deformidad o prominencia ósea Si/No Piel no intacta (Ulcera) Si/No Neuropatía Si/No • Monofilamento no detectable • Diapasón no detectable • Mota de algodón no detectable Presión anormal, callos Si/No Pérdida de motilidad articular Si/No Pulsos del pie Si/No • Tibial posterior ausente • Pedio ausente Cambio de color en zonas dependientes Si/No Otros Si/No • Ulcera previa • Amputación Calzado inapropiado Si/No Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225–231.
    54. 54. Educación  Inspección diaria del pie, interdigital  Secado adecuado del pie, interdigital  Temperatura del agua ≤ 37ºC  No calentar los pies con bolsas con agua caliente  No caminar descalzo ni usar zapatos sin medias  Calzado adecuado Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225–231.
    55. 55. Educación  Revisión diaria del interior del zapato  Lubricantes para piel seca, excepto zona interdigital  Corte adecuado de las uñas  Manejo de callos por personal de la salud  Consultar si: Ampollas, fisuras, heridas. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225–231.
    56. 56. CALZADO ADECUADO  Interior del zapato 1-2 cm más largo que el pie  Ancho igual al del pie en zona de articulaciones metatarso falángicas  Medición: de pie, horas de la tarde  Deformidad: plantillas, ortesis. Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 225–231.
    57. 57. Otras comorbilidades • Depresión • Cáncer • Hipogonadismo • SAHOS • Fracturas • Hígado graso • Enfermedad periodontal • Alteración cognitiva • Demencia
    58. 58. Weakness of attitude becomes weakness of character. Albert Einstein

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