DOLOR TORACICO
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  • 1. DOLOR TORÁCICOUn reto en la práctica diaria deEmergencias TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA CLINICA RICARDO PALMA
  • 2. Dolor Torácico  El dolor, como cualquier otra manifestación de enfermedad que implique subjetividad requiere para su correcta interpretación y evaluación, que el interrogatorio sea realizado en forma ordenada y precisa para indagar sus atributos.
  • 3. Dolor TorácicoLa profusa gama de posibilidades etiológicas de un dolor torácico representa: En 1er término una dificultad Dx. En 2do. lugar una profunda responsabilidad médica por cuanto tanto significado tiene el interpretar como trivial un dolor que corresponde a un I. miocardio, como calificar de cardiópata isquémico a un paciente que solo presenta una osteocondritis o una neuritis intercostal.
  • 4. Dolor TorácicoDx. Certero Conocer las posibilidades etiológicas del dolor torácico. La metodología de la anamnesis y del examen físico sean correctos. Mediante un proceso de elaboración mental correlacionar con criterio clínico los conocimientos médicos previos y los hallazgos del examen.
  • 5. Dolor Torácico- Dx.  Anatómico.  Funcional.  Etiológico de la afección.
  • 6. Atributos del Dolor Torácico Circunstancias de aparición y/o exacerbación. Calidad o tipo. Localización inicial. Condiciones que lo atenúan o calman. Propagación. Intensidad. Duración.
  • 7. Dolor TorácicoAsociadamente: Modalidades de los síntomas y signos con los que puede asociarse. No circunscribir al examen físico a la zona del dolor, sino comprender la totalidad del organismo.
  • 8. Dolor Torácico  Aterosclerosis-Fisura placa.  Ulceración placa Atca.  Trombosis arterial.  Hemorragia intraplaca.
  • 9. Dolor TorácicoAumento demandas miocárdicas O2Desbalance suplencia- demandas  Cardiopatía coronaria atca Fija- asociada a aumento trabajo miocárdico.  Vasoespasmo coronario con caída flujo coronario.  Obstrucción intermitente Flujo coronario como en el caso A. Inestable.
  • 10. Dolor Torácico  Presencia obstrucción placa.  Actividad física-aumento demandas O2  Período de aumentos demandas miocárdicas de O2 (stress- ingesta alimentos- frío- sexual) Angor Pectoris.
  • 11. Dolor TorácicoEspectro Sx.Coronarios Isquémicos  Isquemia miocárdica silente.  Agina estable-inestable.  I.A.M.  Muerte súbita.
  • 12. Dolor Torácico Estría grasa íntima: Parte activa- viviente del vaso junto con el tejido fibroso y las células del músculo liso. La placa como un tumor puede crecer externamente necrosis-ulceración vaso. También la placa atca puede cambiar- modificarse rápidamente.
  • 13. Dolor Torácico La placa varía desde una simple e inconsecuente protrusión en el lúmen del vaso que ocluye menos del 30% de su luz como se ve por angiografía coronaria hasta una lesión totalmente obstructiva en pocos minutos cuando la superficie intimal se altera.
  • 14. Dolor Torácico La oclusión del vaso por trombosis o por hemorragia interna de la placa manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica aún sin incremento en las demandas miocárdicas de O2. Se producen los Sx. de A. Inestable por tales “placas activas”. Ulceración placa-agregados P.K. (trombo hemostático) liberación serotonina-tromboxano- A.D.P.- vasoconstricción-trombosis (transitoria- permanente).I.A.M.
  • 15. Dolor Torácico Pacientes con placas ateroma y A. inestable reciben A.A.S.- Heparina. Puede ocurrir recanalización placa y el trombo se incorpora a la placa fibrosis y progresión estenosis que podría llegar a un estado estable pero con mayor estenosis y función cardiaca disminuida por los efectos acumulativos de la isquemia recurrente. Repetición corta tales episodios incorporación parte del trombo a la placa mayor oclusión estenótica. Daño miocárdico acumulativo fibrosis- arritmias - Miocardiopatía - I.C.C.
  • 16. Dolor Torácico CAUSAS DESBALANCE SUPLENCIA DEMANDA DE OXIGENOE: Exertion C: Cold ExposureE: Emotional upset S: Sexual intercourseE: Eating
  • 17. Dolor Torácico SemiologíaP- Provocative - palliative factors.Q- Quality of pain (“sharp”).R- Radiation of pain. El patrón doloroso típico referido sigue al patrón clásico de los 5 dermatomas de las estructuras pericárdicas y mediastínicas. El dolor isquémico cardiaco puede aparecer desde el lóbulo oreja hasta epigastrio-ambos brazos-espalda-hombros-ambos lados del tórax-el área retroesternal-mandíbulas-dientes.
  • 18. Dolor Torácico Semiología S- Servity of pain. T- Timing of pain: Frecuencia-duración. Momento del día en que se presenta.
  • 19. Dolor Torácico Semiología Las fibras nerviosas salen de la médula espinal, forman 31 pares de raíces ventrales y dorsales. Las dorsales son sensitivas y las ventrales son motoras. En la vecindad de cada forámen intervertebral se unen una raíz dorsal y una ventral para formar un nervio espinal que suple la inervación de un segmento del cuerpo.
  • 20. Dolor Torácico Semiología Las raíces dorsales sensoriales consisten en fibras aferentes que transportan, vía los nervios espinales, a partir de los receptores sensoriales en el cuerpo hacia la médula espinal. Dermatoma: es el área cutánea de inervación sensorial suplida por fibras a partir de una sola raíz dorsal y su ganglio.
  • 21. Angina PechoCausa Dolor No hay fibras sensibles al dolor células miocárdicas. Dolor pericárdico (fibras viscerales para el dolor).
  • 22. Efectos Isquemia Reducción consumo ácidos grasos libres que pueden ser medidos como aumento en los niveles de lactato en el seno coronario. Reducción producción fosfatos alta energía. Depresión F. sistólica ambos ventrículos- congestión microvasculatura del corazón. Disfunción diastólica (menor compliance) caída volumen llenado aumento P.D.F.V.I. aumento presión llenado A.I. (se mide a través presión “en cuña” pulmonar).
  • 23. Efectos Isquemia Aumento presión venosa pulmonar- P.C.P.- P.S.A.P.- P.D.A.P.- Al final: aumento presiones V.C.-P.V.C. Reducción función sistólica reducción flujo coronario mayor isquemia (reducción cíclica función cardiaca). De un área localizada de miocardio isquémico caída global función cardiaca I.C.C.
  • 24. Isquemia MiocárdicaConsecuencias  Disnea: Congestión pulmonar-activación de receptores atriales- receptores pulmonares de estiramiento.  Palpitaciones: Arritmias-niveles de catecolaminas.  Náuseas: Alta densidad de receptores vagales en la cercanía arteria C.D.- porción distal A. Cx.
  • 25. Isquemia MiocárdicaConsecuencias “Flushing”-palpitaciones-estado hiperdinámico: I.A.M. anteriores-alta densidad receptores simpáticos en áreas cercanas a la arteria D.A. proximal-A.Cx.Px. Mareos-vértigo-lipotimia: Caída G.C.- activación receptores vagales. Diaforesis: Ansiedad-activación S.N.S.- (I.M.-postero-inferiores).
  • 26. Angor PectorisHallazgos Físicos HTA al inicio del dolor. Alteraciones choque de la punta. Pulsación sistólica transitoria V.D. 2do. ruido único-desdoblamiento paradójico. 3er – 4to ruidos - galope. Sople apical insuficiencia mitral.
  • 27. Pericarditis Aguda Dolor localizado en la región retroesternal o abarcando una zona más amplia de la región precordial. Suele quedar limitado al sitio de origen o propagarse al M.S.I.-cuello y maxilar del mismo lado. De intensidad variable llegando incluso a simular un I. Miocardio. Duración: Se prolonga horas o días sin solución de continuidad, con exacerbaciones transitorias.
  • 28. Pericarditis Aguda Carácter: punzante o gravativo. Circunstancias que lo acentúan: Movimientos del tronco-inspiración profunda- tos- deglución. Condiciones que lo alivian: Inclinado el tórax hacia delante en decúbito ventral- deteniendo la respiración.
  • 29. Aneurisma de AortaTorácica El dolor es siempre una manifestación tardía. La localización depende de la ubicación del aneurisma y de la estructura ósea o nerviosa comprometida. Es anterior cuando hay erosión del esternón o costillas.
  • 30. Aneurisma de AortaTorácica La intensidad se relaciona con las estructuras vecinas afectadas siendo mayor si es a nivel de nervios y menor si es a nivel de huesos. En algunos pacientes se mantiene durante meses o años y circunstancialmente se intensifica o alivia en determinadas posiciones o decúbitos.
  • 31. Aneurisma de AortaTorácica Tos irritativa (compresión bronquio izdo.). Voz bitonal o ronquera (recurrente izdo.). Insuficiencia ventilatoria evidenciada por disnea o incluso atelectasia.
  • 32. Aneurisma de AortaTorácica Hipoflujo regional: Diferencias en los pulsos y presión arterial en Ms. Superiores. Retraso en la aparición de los pulsos en el brazo izdo. Latido supraesternal pulsátil-la existencia de matidez del manubrio esternal y un soplo sistólico en áreas de la base.
  • 33. Aneurisma Disecante deAorta Dolor torácico retroesternal o dorsal desgarrante y sostenido. Muy intenso desde el principio-induce a pensar en I. Miocardio. Su intensidad se mantiene sin variación hasta la muerte del paciente. Propagación: Cuello, dorso y luego avanza en forma descendente hacia la región lumbar. Las crisis de exacerbación coinciden con la progresión del hematoma disecante hacia abajo. Palidez-sudoración-polipnea-taquicardia-shock.
  • 34. Aneurisma Disecante deAorta Insuficiencia aórtica. Síndromes isquémicos agudos relacionados a la obliteración de diferentes troncos arteriales.  Diferencia pulsos.  Síndromes neurológicos.  Infarto del miocardio.  Manifestaciones isquémicas intestinales o renales. Taponamiento cardiaco.
  • 35. Dolor Precordial en lasNeurosis Los dolores precordiales son parte de la sintomatología polimorfa con la que los distónicos y ansiosos exteriorizan su neurosis. Localización submamaria, muy localizado, habitualmente circunscrito a una zona tan limitada que el paciente la señala con un dedo.
  • 36. Dolor Precordial en lasNeurosis Superficial-punzante c/s propagación al M.S.I. Intensidad moderada y con aparición y desaparición caprichosa-tardando a veces horas o días. Vinculado a estados emocionales o con la ansiedad permanente del paciente.
  • 37. Dolor Torácico Pleurítico  Agudo intermitente.  Aumenta respiración profunda-tos.  Irradiado hombros-cuello.  No relacionado esfuerzo.  Síntomas respiratorios asociados (rinorrea- coriza-odinofagia-etc.).  Duración de horas o días.
  • 38. Dolor TorácicoEspasmo Esofágico Opresión retroesternal importante. Irradiado a dorso y brazo derecho. Relacionado con el decúbito - ingestas copiosas. No relacionado al esfuerzo. Se asocia a disfagia. Antecedente de dispepsia. Duración de horas. Exploración cardiaca - E.K.G.normales.
  • 39. DOLOR TORÁCICOUN RETO EN LA PRÁCTICA DIARIA DEEMERGENCIAS  Amplio diagnóstico diferencial  desde síndromes ansiosos a síndromes coronarios agudos  No disponibilidad de métodos diagnósticos inmediatos y definitivos.  La pérdida de precisión diagnóstica aumenta morbilidad y mortalidad.  Necesidad actual de efectuar diagnósticos muy tempranos (vital en síndromes coronarios agudos).
  • 40. DOLOR TORÁCICOMAGNITUD DEL PROBLEMA (U.S.A.) 8 millones de  Costo: $ 10 billones consultas al año 5 millones de  2.5 millones (50% de hospitalizaciones hospitalizados) no (63%) eran S.C.A. 3 millones dados de  1.3% tenían un IAM. alta en Emergencias (37%)
  • 41. DOLOR TORÁCICOPRESENTACIÓN CLÍNICA Origen isquémico (S.C.I.A.)  Infarto con /sin supradesnivel del ST y angor inestable. Origen no isquémico (semeja dolor isquémico)  Músculo-esquelético -Ansioso  Embolia pulmonar -Pericarditis  Neumotórax -Neumonía  Disección aórtica -Patología esofágica  Pancreatitis -Enfermedad úlcero péptica  Dolor torácico de origen no determinado
  • 42. UNIDADES DE OBSERVACIÓN DE DOLOR TORÁCICO  Objetivos  Detección y tratamiento temprano de S.C.I.A.  Descartar la presencia de enf. coronaria de riesgo.  Identificar causas no cardiacas de dolor torácico.  Herramientas  Historia clínica  ECG seriados  Marcadores de lesión miocárdica (CPK, CPK-MB, troponinas)  Ecocardiografía  Prueba de esfuerzo  Gammagrafía de perfusión  Angiografía diagnóstica e intervencionista
  • 43. HISTORIA CLÍNICA Dolor torácico típico (alto porcentaje de pacientes con isquemia miocárdica) Angina típica (descrita 1768 por William Heberden)  Opresión, compresión,disconformidad, dolencia, apretazón torácica  Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula  Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis  Duración: 5 a 15 minutos. Angina inestable uno o más de:  Angina de inicio reciente(< de 1 mes)  Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)  Episodios de angina en reposo Alto riesgo  Prolongado > 20 –30 minutos  Intermitente  Historia de enfermedad isquémica previa
  • 44. HISTORIA CLÍNICADolor torácico atípico( 5 a 17 % representan dolor de origen isquémico ) Dolor de corta duración Dolor que resuelve con la actividad física Sensación de “indigestión” Simula origen pleurítico o posicional Reproducible a la palpación (1/3 de los S.I.C.A. lo presentan) Irradia a miembro superior derecho (alta correlación con infarto) Grupos problema Pacientes jóvenes con síntomas atípicos y ECG no diagnósticos Pacientes mayores con síntomas atípicos y ECG no diagnósticos
  • 45. HISTORIA CLÍNICADolor torácico en > 60 años(alto % de pacientes con isquemia miocárdica sumanifestación es atípica) Solo 38% de los IAM fueron dx antes de la necropsia. La presentación atípica es muy frecuente  Dolor 60 % - alteración estado mental 7%  Disnea 40 % - debilidad, desvanecimiento 5 %  Síncope 13 % - evento vascular cerebral 4% Disnea sin dolor es la presentación más típica en mayores de 80 años.
  • 46. HISTORIA CLINICA Dolor torácico - Otras situaciones Menores de 40 años  4 a 10 % de los infartos ocurren en < 40 años  80 % son hombres  Fumado e historia familiar de cardiopatía  Presentación atípica en 7 a 10 % casos Cocaína  Dolor torácico es una de las complicaciones más frecuentes  5 a 7 % de IMA  No tiene otros factores de riesgo por lo que podrían ser catalogados como de bajo riesgo Isquemia miocárdica silente ( Framingham study)  25 % de los infartos son detectados en ECG de chequeo anual  12.5 % fueron verdaderamente silentes  Mujeres > hombres
  • 47. HISTORIA CLINICAFactores de riesgo y Dolor torácico Edad, género e historia familiar son importantes  Edad es predictora de pronóstico Otros factores de riesgo (HTA, fumado, hipercolesterolemia,etc)  Cuestionable su utilidad en emergencias  Aisladamente no sirven para estratificar el riesgo de un SCA Ausencia de factores de riesgo no descarta un SCA Test previos negativos  Valor incierto para estratificar el riesgo
  • 48. Probabilidad de EAC significativa basada en la historia clínica de pacientes con síntomas que sugieren angina inestable. (Unstable Angina:Agency for Health Care Policy and research,U.S. AHCPR)Alta probabilidad Probabilidad Baja probabilidad (85-99%) intermedia (1- 14 %) (15- 84%)Cualquiera de las siguientes Ausencia de datos de alta Ausencia de datos de alta emanifestaciones: probabilidad y cualquiera intermedia probabilidad pero de: puede tener:Historia de IM o muertesúbita u otra historia Angina definida en varones Dolor clasificado comoconocida de EAC <60 y mujeres < 70 probablemente no Angina probable en varones anginosoAngina definida envarones >60 o en mujeres >60 y mujeres > 70 años>70 años Dolor probablemente no Un factor de riesgo de anginoso en pacientes con EAC diferente a la DMAlteraciones DMhemodinámicastransitorias durante el Dolor probablemente no anginoso y 2 o 3 factores dedolor riesgo diferentes a la DM Enfer. Vascular no cardiaca
  • 49. Electrocardiograma 12 derivaciones(rápido, disponible, portátil, repetible yde fácil valoración) Sensibilidad y especificidad  Moderada para infarto  Baja para angina inestable Criterio: nueva Q o ST elevación en dos o más derivaciones  Sensibilidad 41-77 %  Especificidad 95- 98 % Criterio: vieja o nueva anormalidad del ST y onda T  Sensibilidad 72-99 %  Especificidad 23- 85 %
  • 50. Electrocardiograma 12 derivaciones(como predictor de riesgo)  50 % de los pacientes con IAM se presentan a Emergencias con ECG no diagnósticos  Criterios definitivos de alto riesgo  Elevación del ST en dos o más derivaciones  Depresión del ST ³1mm  Inversión simétrica y profunda de la onda Q en múltiples precordiales  Cambios dinámicos del ST y onda T durante el dolor  ECG seriados son la mejor forma de Dx y predecir complicaciones en un paciente con sospecha de un IM  Un ECG normal no excluye un síndrome coronario agudo
  • 51. Probabilidad de EAC significativa basada en hallazgos ECG e n pacientes con síntomas que sugieren angina inestable.(Unstable Angina:Agency for Health Care Policy and research,U.S. AHCPR)Alta probabilidad Probabilidad intermedia Baja probabilidad (85-99%) (15- 84%) (1- 14 %)Cualquiera de los siguientes Ausencia de datos de alta Ausencia de datos de alta ehallazgos: probabilidad y presencia de: intermedia probabilidad peroCambios ECG durante el puede tener:dolor Depresión del ST de 0.05Angina variante (dolor con – 1 mm Aplanamiento o inversiónelevación del ST Inversión de onda T de onda T < 1mm enreversible) >1mm en derivaciones derivaciones con ondas R con R dominantes dominantesElevación o depresión delST ³1 mm en 2 o más ECG normalderivaciones contínuasInversión profunda ysimétrica de la onda T enmúltiples derivacionesprecordiales
  • 52. DOLOR TORÁCICOMarcadores de lesión miocárdica Tienen un rol confirmatorio de lesión miocárdica. Pueden tener algún rol en las decisiones tempranas de un paciente con sospecha de SCA. Un valor negativo temprano no excluye IM. Tropinina puede elevarse en angina inestable sin evidencia de infarto. Los más usados:  CPK total -CPK-MB  Troponina I y T -Mioglobina
  • 53. DOLOR TORÁCICOMarcadores de lesión miocárdica CPK total  Distribución amplia en músculo esquelético y cardiaco.  PM alto por lo que se eleva en forma lenta.  Sensibilidad de 80% - especificidad 40%.  Puede utilizarse como screning inicial para emplear otros más específicos.
  • 54. DOLOR TORÁCICOMarcadores de lesión miocárdica CPK-MB  Cinética similar a CPK total  Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA  Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 % de la total)  Sensibilidad  < 4 hs 25 %  a las 4 hs 40-70%  > 4 -12hs 60-100%  Especificidad 85- 100%
  • 55. DOLOR TORÁCICOMarcadores de lesión miocárdica Troponinas T y I  Específicas de músculo cardiaco.  Se elevan a las 4 hrs y permanecen altas por 6-14 días.  Sensibilidad  4 hs 50%  6 hs 75 %  12 hs 100%  Especificidad (marcador de SCIA).  75 % IM  Falsos positivos - angor inestable.  Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses.
  • 56. DOLOR TORÁCICOMarcadores de lesión miocárdica Mioglobina  Molécula pequeña citoplasmática  Se eleva a 1- 4 hrs post IM  Inespecífico por su amplia distribución  No es de valor después de las 6 hrs  Test negativo no descarta IM
  • 57. DOLOR TORÁCICOEcocardiografía  Análisis de la movilidad regional  Sensibilidad 85- 92 %  Especificidad 74- 96 %  Un estudio negativo no descarta un SCA  Limitaciones  Costo - Disponibilidad  Entrenamiento – Restricciones en la ventana acústica
  • 58. DOLOR TORÁCICOPruebas de esfuerzo Contraindicadas inicialmente al sospechar un SCA Indicadas a las 12 hrs como medidas de seguridad En pacientes de bajo riesgo Con otros estudios negativos
  • 59. Síndromes coronarios agudosDecisiones clínicasAlto riesgo Alto riesgo Riesgo Riesgo bajo Muy bajo intermedio riesgoElevación del No elevación ECG no ECG normal Dolor ST del ST diagnóstico Enzimas explicable Enzimas nls. normales por dx no cardiacoTrombolisis HBPM AAS AAS AnalgésicosAngioplastía NTG IV HBPM Antiácidos MONA Inhib.IIBIIIA Betabloq Mona + B Ingreso Ingreso Unidad dolor Unidad dolor Alta ECG ECG ECG,Enzimas Prueba de Enzimas Enzimas ECO, Gama estrés
  • 60. DOLOR TORÁCICO La herramienta diagnóstica más valiosa para el análisis del dolo torácico es una cuidadosa historia clínica. El gasto de unos pocos minutos en escuchar al paciente es una inversión muy valiosa.
  • 61. DOLOR TORÁCICO Cuando un paciente tiene angina generalmente significa enfermedad obstructiva de las arterias coronarias. Cuando los síntomas no son de origen cardiovascular, existe poca probabilidad de obstrucción coronaria significativa.
  • 62. DOLOR TORÁCICO La arteriografía coronaria permanece como “El tribunal del último recurso” o “Gold Standard” para la evaluación de pacientes con dolor torácico.
  • 63. “Sihan de ser médicos, que no pierdan nunca su carácter esencial de clínicos. Clínica fue la medicina al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea su transformación científica. De otro modo, no sería medicina”