Portafolio toxi tercer parcial

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

PORTAFOLIO DE
TOXICOLOGIA
KARINA PATRICIA REYES GARCIA

2013

Dr. Carlos Garcia

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

SYLLABUS ESTANDARIZADO

1.- DATOS GENERALES
Asignatura:
Toxicología
Eje Curricular de la Asignatura:
Profesional
Horas presenciales teoría:
Número de horas de clases teóricas por semana: 1
Número de horas totales: 32
Horas presenciales práctica:
Número de horas de clase en laboratorio por semana :
2
Número de horas totales: 64
Horas atención a estudiantes:
3
Fecha de Inicio:
6 de mayo del 2013
Prerrequisitos:
213431 (Farmacología) 213461 (Bioquímica II)

Código de la Asignatura:
213591
Año:
2013-2014
Ciclo/Nivel:
Quinto Año
Número de créditos:
6

Horas trabajo autónomo:
3
Fecha de Finalización:
18 de Enero del 2014

Correquisitos:
213521 - 213581

2.- JUSTIFICACIÓN DE LA ASIGNATURA
El estudio de esta ciencia, es importante, debido a que desde siempre han existido los
envenenamientos por diferentes causas, derivados de distintas motivaciones y
circunstancias. Ha desplegado en los últimos tiempos tal auge que en la actualidad es
posiblemente la más estudiada y desarrollada de todas las ciencias después de la
medicina.

Su conocimiento, es básico para los alumnos de Farmacia, a quienes interesa conocer
sobre las características toxicológicas de las sustancias químicas que ha de utilizar en

algún proceso y contemporáneamente tomar las medidas profilácticas que el caso
requiere.

También debe aprender a reconocer o identificar al tóxico en cualquier medio
biológico mediante el empleo de técnicas apropiadas relacionadas siempre con las
características organolépticas, físicas y químicas de la muestra, y a la experiencia del
analista.

3.- OPERACIONALIZACIÓN DE LA ASIGNATURA CON RESPECTO A LAS COMPETENCIAS
DEL PERFIL PROFESIONAL
3.1 Objeto de estudio de la asignatura
Reproducir los diferentes conocimientos adjuntos a las demás asignaturas para la
resolución de los problemas que el químico farmacéutico debe afrontar en su vida
profesional en los diferentes campos en que se desenvuelve.

Realizar análisis que permitan determinar cuánto afecta cada toxico determinado.

Conocer cada uno de los tóxicos mas comunes y en especial los que están
rodeando nuestro diario vivir.

3.2 Competencia de la asignatura
Con el avance de los conocimientos de la asignatura el alumno está en capacidad de:
Definir las diferentes actividades como Bioquímico – Farmacéutico
Distinguir las diferentes tóxicos que más daño nos hacen al ser vivo que puede
quebrantar la salud del mismo poniendo en riesgo su vida.
Realizar las diferentes pruebas de Tóxicos con sustancias que pueden resultar
venenos para todos
Identificar las cualidades y efectos que causan los Tóxicos.
3.3 Relación de la asignatura con los resultados de aprendizaje
RESULTADOS DEL APRENDIZAJE

a.
Habilidad para aplicar el
conocimiento de las Ciencias
Básicas de la profesión

b.

Pericia para diseñar y conducir
experimentos, así como para

CONTRIBUCIÓN
(alta, media, baja)

EL ESTUDIANTE DEBE:

alta
Visualiza el compromiso en función del desarrollo
de la sociedad y su vinculación con el hombre.

alta
Realizar Poes y llenar documentaciones que le

servirán de gran ayuda para llevar una guía en
orden.

analizar e interpretar datos.

c.

Destreza para manejar
procesos de la profesión

media
Conocer y manipular cada uno de los Tóxicos de
la mejor manera

d.

Trabajo multidisciplinario.

alta
Contribuir en problemas que afronte actualmente
la sociedad y analizar una posible solución con los
medicamentos que se producen en el laboratorio
con dosis que no lo conviertan en venenos.

e.

Resuelve problemas de la
profesión

media
Identificar los posibles Tóxicos que se producen
en una población
Formular alguna alternativa de solución para
evitarlos

f.

g.

Comprensión de sus
responsabilidades profesionales
y éticas

Comunicación efectiva

alta
Asumir cualquier cargo que se le encomendare.

media
Realizar la documentación establecida.
Exponer temas sobre toxicidad.

h.

Impacto en la profesión y en el
contexto social

media
Aportar al desarrollo de nuevos medicamentos
que no se conviertan en Tóxicos para lograr un
evidente envenenamiento de personas

i.

Aprendizaje para la vida

alta
Aplicar los conocimientos obtenidos en un
ambiente de trabajo.
Contribuir a la mejoría de las enfermedades más
comunes en la actualidad.

j.

Asuntos contemporáneos

alta
Analizar los estudios que sean realizados por
científicos en virtud de mejorar la salud de un
paciente.

k.

baja

Utilización de técnicas e
instrumentos modernos

Utiliza equipos de tecnología a su alcance

l.

alta

Capacidad para liderar,
gestionar o emprender
proyectos

Intervenir en procesos de optimizar y eliminar
productos ambiguos que están causando la muerte.

3.4 Proyecto o producto de la asignatura:
Culminado el curso los estudiantes deberán presentar su portafolio virtual el cual
demuestra que aplica las NTICS en la cual constan en videos enlaces creativos y guias
didácticas que demuestren o aprendido en la signatura, sin olvidar todas las practicas
realizadas durante el año, así mismo tendrán que realizar un trabajo en vinculación con
la comunidad ya sea en escuelas, asilos, guarderías, etc. aplicando lo aprendido y
devengando lo que la UTMACH les ha enseñado

4.- PROGRAMA DE ACTIVIDADES:
4.1 Estructura de la asignatura por unidades:

UNIDAD

II. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO
DE LAS INTOXICACIONES,SINDROMES
TOXICOS,TOXICOS VOLATILES Y
MINERALES

III. ACIDOS Y ALCALIS CAUSTICOS

RESULTADOS DE
APRENDIZAJE

1. Conocer por que se da las
Intoxicaciones, que tipo de
tóxicos ay y como se los cataloga.
2. Realizar concientización de
donde y por qué se dan
intoxicaciones y los enmarca
señalizándolos con pictogramas
bien establecidos.

1. Aprenden a prevenir y advertir de
las próximas intoxicaciones que se
pueden ocasionar

Conocer cuales son los principales
síndromes
tóxicos,
la
sintomatología y el diagnostico
que se da en el paciente

1.
Aprender
a
reconocer
síndromes Tóxicos y en qué
circunstancias se producen cada
uno de estos, como evitarlos

1. Saber a cuales ácidos se les

I. TOXICOLOGÍA GENERAL
GENERALIDADES

COMPETENCIAS

Sabe cuan fuerte es este tipo de
ácidos que queman, lo agresivas
que son al ponerse en contacto
con los tejidos que pueden
provocar la muerte en poco
tiempo o marcado de por vida

denomina
Cáusticos.

Ácidos

y

Álcalis

2. Conocer las consecuencias que
provoca el ingerir este tipo de
Acidos

2. Establece un margen de límites en
los tóxicos más severos con
pictogramas adecuados

IV.TOXICOS ORGANICOS FIJOS

1. Investigar los Toxicos como
ácido pícrico, ácido salicílico, ácido
acetil
salicílico,
antipirina,
acetanilida, fenacetina., veronal,
bromural, sulfonal, uretano.

1. sabe los efectos que causa los
tóxicos del ácido pícrico, ácido
salicílico, ácido acetil salicílico,
antipirina,
acetanilida,
fenacetina., veronal, bromural,
sulfonal, uretano.

V.TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS

1. Determinar cuales son los
alimentos que pueden causarle
una intoxicacion

1. Tiene experiencia y destreza
reconociendo
los
alimentos
Contaminados, y en caso de
estarlo deshacerse de los que van
a causar efectos nocivos

VI.PLAGUICIDAS,SUSTANCIAS
TERATOGÉNICAS, MUTAGÉNICAS Y
CARCINOGÉNICAS

1. Implementar plaguicidas que no
sean tóxicos evitando en especial
los orgánicos
Saber el manejo y prevención de
sustancias y la vestimenta para
poder manipularles sin poner en
riesgo la vida

1. manipula con ropa adecuada los
plaguicidas orgánicos y sustancias
Teratogénicas, Mutagénicas y
carcinogénicas que atentan contra
la vida

4.2 Estructura detallada por temas:

UNIDAD I:
TOXICOLOGÍA
GENERAL:
GENERALIDAD
ES
SEMANAS DE
ESTUDIO

TEMAS

Mayo 2013

06May.-11 May/13
(1)
13 May. -18 May/13
(2)
27 May. - 01 Jun/13 (3)

Junio 2013

CONTENIDOS

TEORÍA

TOXICOLOGÍA
GENERAL
GENERALIDAD
ES

ESTRATEGI
AS DE
APRENDIZAJ
E

HORA
S

Encuadre:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

Definición
Importancia
Historia
Clasificación
Ventajas e inconvenientes
Fundamentos
fisicoquímicos
Deficiones de:
Toxico
Estupefaciente
Psicoactivo
Dependencia física
Droga
Fármaco
Fármaco o principio
activo
Medicamento

Valoración de
los
conocimientos
previos. Análisis
del sílabo.
Metodología de
evaluación.
Compromisos.
Descripción de
conceptos.

Socialización
heurística:

10

16. Excipientes o vehículos
17. Dependencia psíquica
18. Síndrome
de
abstinencia
19. Tolerancia
20. Dosis aguda
21. Dosis crónica
22. Dosis efectiva
23. Dosis
efectiva
50
(DE50):
24. Dosis letal (DL)
25. Dosis letal 50 (DL50)
26. Dosis
letal
mínima
(DLm)
27. Dosis tóxica mínima
(DTm)
28. Máxima
concent.
Admisible
29. Toxicidad local
30. Toxicidad sistémica
31. Antídoto
32. Clasificación
de
los
elementos tóxicos
33. Intoxicación aguda
34. Intoxicación crónica
35. Clases de intoxicaciones

03 Jun. – 08 Jun/13 (4)
10 Jun. – 15 Jun/13 (5)
17 Jun. – 22 Jun/13 (6)
24 Jun. – 29 Jun /13( 7)

Julio 2013

01 Jul. – 06 Jul/13 ( 8)
08 Jul. – 13 Jul/13 (9)
15 Jul. – 20 Jul/13 (10)

PRÁCTICA

Discusión,
Análisis y
comparación.
Síntesis y
Conclusiones.
Elaboración del
portafolio

40

Demostración
práctica:

Elaborar
Pictogramas y
observación y
manipulación de
varios tóxicos en
el Laboratorio

Taller de capacitación
Reconocimiento de Pictogramas

UNIDAD II:
SINTOMATOLOGÍA Y
DIAGNOSTICO DE LAS
INTOXICACIONES,SINDRO
MES TOXICOS,TOXICOS
VOLATILES Y MINERALES
SEMANAS DE ESTUDIO

TEMAS

CONTENID
OS

TEORÍA

Agosto 2013

29 Jul. -03 Ago/13 ( 11 )
05 Ago. -10 Ago/13 (12)
12 Ago. -17 Ago/13 (13)
19 Ago. -24 Ago/13 (14)
26 Ago. -31 Ago/13( 15)

SINTOMATOLOGÍA Y
DIAGNOSTICO DE LAS
INTOXICACIONES,SINDRO
MES TOXICOS,TOXICOS
VOLATILES Y MINERALES

2.1 Definición
2.2
Clasificación
2.3. Ventajas
Desventajas
2.4
Fundamentos
2.5 Dosis letal

Daños
que
provocan este

ESTRATEGI
AS DE
APRENDIZAJ
E

HORA
S

Diálogo
problémico:
Análisis de los
principios
activos y
fundamentos
teóricos
Socialización
9
Discusión,
Análisis y
comparación.
Síntesis y
Conclusiones.
Elaboración del

tipo de Tóxicos
en
el
organismo
Prevención
Como
evitar
este tipo de
Intoxicaciones

Septiembre 2013

02 Sep. - 07 Sep/13 (16)
09 Sep. -14 Sep/13 ( 17)
16 Sep. -21 Sep/13 ( 18)
23 sep. -28 Sep/13 ( 19)

PRÁCTICA

Demostración
a través de un
animal de
Experimentaci
ón

portafolio

Demostración
práctica:
Los tóxicos
serán evaluados
en el
Laboratorio a
bases de
reacciones de
Toxicidad
expuestos

36

UNIDAD III:
ACIDOS Y
ALCALIS
CAUSTICOS
SEMANAS DE
ESTUDIO

TEMAS

CONTENIDOS

ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJE

HORAS

Teoría
Lectura comentada:

Octubre 2013

30 Sep. – 05 Oct/13(20)
07 Oct. – 12 Oct/13(21)
21 Oct. – 26 Oct/13(22)
28 Oct. – 02 Nov/13 (23)

ACIDOS Y
ALCALIS
CAUSTICOS

3.1 Definición
3.2 Clasificación
3.3.
Ventajas
Desventajas
3.4 Fundamentos
3.5 Dosis letal
Daños que provocan
este tipo de Tóxicos en
el organismo
Prevención
Como evitar este tipo de
Intoxicaciones

Práctica
Demostración a través
de un animal de
Experimentación

Acciones ante este tipo de Toxico
Analizar los beneficios y perjuicios.
4
Socialización heurística:
Discusión, Análisis y comparación.
Síntesis y Conclusiones.
Elaboración del portafolio

Demostración práctica: Los tóxicos
serán evaluados en el Laboratorio a
bases de reacciones de Toxicidad
expuestos

22

UNIDAD IV:
TOXICOS
ORGANICOS FIJOS
SEMANAS DE
ESTUDIO

TEMAS

CONTENIDOS

ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJE

HORAS

TEORÍA
Lectura comentada:
Noviembre 2013
04 Nov. – 09 Nov/13 (24)
11 Nov. – 16 Nov/13 (25)
18 Nov. – 23 Nov/13 (26)
25 Nov. – 30 Nov/13 (27)

TOXICOS
ORGANICOS
FIJOS

4.1 Definición
4.2 Clasificación
4.3. Ventajas Desventajas
4.4 Fundamentos
4.5 Dosis letal
Daños que provocan este
tipo de Tóxicos en el
organismo
Prevención
Como evitar este tipo de
Intoxicaciones

PRÁCTICA

4
Acciones ante este tipo de
Toxico
Analizar los beneficios y
perjuicios.

Discusión, Análisis y
comparación.

20

Demostración práctica:

Los tóxicos serán evaluados
en el Laboratorio a bases de

UNIDAD V:
TOXICOLOGIA DE
LOS ALIMENTOS
SEMANAS DE
ESTUDIO

TEMAS

CONTENIDOS
TEORÍA

Diciembre 2013

09 Dic. – 14 Dic/13 (28 )
16 Dic. – 21 Dic/13 (29)
23 Dic. – 28 Dic/13 (30)

TOXICOLOGIA DE
LOS ALIMENTOS

36.
Definición
37.
Importancia
38.
Clasificación
39.
Ventajas
e
inconvenientes
40.
Fundamentos
fisicoquímicos
41.
Deficiones de:
42.
Tipo
de
Alimentos
43.
Malas
Combinaciones
PRÁCTICA

Alimentos
que
se
convierten en venenos

ESTRATEGIAS DE
APRENDIZAJE

HORAS

Diálogo problémico:
Son dispersiones de un
líquido o solido que se
administra por inhalación.
2
Discusión, Análisis y
comparación.

Demostración práctica:
Se demostrara a través de
alimentos como pueden
convertirse en tóxicos

6

UNIDAD VI:
PLAGUICIDAS,SUSTANCIA
S TERATOGÉNICAS,
MUTAGÉNICAS Y
CARCINOGÉNICAS
SEMANAS DE ESTUDIO

PLAGUICIDAS,SUSTANCIA
S TERATOGÉNICAS,
MUTAGÉNICAS Y
CARCINOGÉNICAS

06 Ene.- 11 Ene/14 (31)
13 Ene. –18 Ene/14 (32

CONTENIDO
S

ESTRATEGIA
S DE
APRENDIZAJ
E

TEORÍA

Enero 2014

TEMAS

Diálogo
problémico:
Son dispersiones
de un líquido o
solido que se
administra por
inhalación.

6.1 Definición
6.2 Clasificación
6.3.
Ventajas
Desventajas
6.4
Fundamentos
6.5 Dosis letal

Daños
que
provocan
este
tipo de Tóxicos
en el organismo
Prevención
Como evitar este
tipo
de
Intoxicaciones

Socialización
heurística:
Discusión, Análisis
y comparación.
Síntesis y
Conclusiones.
Elaboración del
portafolio

HORA
S

2

6

Exposiciones: de
los daños severos
que pueden
causar este tipo
de Tóxicos

5.-METODOLOGÍA: (ENFOQUE METODOLÓGICO)
5.1. Métodos de enseñanza
De acuerdo a la temática propuesta, las clases y las actividades serán:

a.

Clases magistrales
Luego de la motivación correspondiente, se expondrán los temas de manera
teórica, analizando ejemplos y determinando la discusión del mismo, para llegar al
aprendizaje significativo.
b. Trabajo en grupo
Para realizar las prácticas correspondientes y formar equipos como recurso
operativo para elaborar el documento científico.

c. Trabajo autónomo
Que permitirá estructurar el portafolio estudiantil, al que se agregará el trabajo
en grupo:
1. Tareas estudiantiles, los trabajos bibliográficos semanales de tipo individual.
2. Investigaciones bibliográficas, individuales o por grupos.

d. Formas

organizativas

de

las

clases

Los alumnos asistirán a clase con el material guía (libro) adelantando la lectura del
tema de clase de acuerdo a la instrucción previa del docente, sobre los puntos
sobresalientes o trascendentales que se van a exponer. De estos análisis saldrán
los trabajos bibliográficos que deberán desarrollar y entregar posteriormente.

e. Aplicando las NTICS Los Alumnos llevaran un seguimiento de la materia y sus
prácticas que será enlazado a toda la red proyectándola a través de una página
web (Blog) donde se podrá observar de cualquier lugar del planeta las habilidades
y destrezas que presenta dicho alumno
f. Medios tecnológicos
Equipos de Laboratorio
Material de laboratorio
Reactivos
Proyector de imagen
Internet
Computadora
CD
Videos
Papelones
Marcadores
Tarjetas
Hojas de apoyo
Guías didácticas
Entrevistas
Síllabus

6.- COMPONENTE INVESTIGATIVO DE LA ASIGNATURA:
En la asignatura de Toxicología, se realizará una investigación formativa, que permita
cumplir con el perfil de salida del bioquímico farmacéutico, su orientación le permitirá,
definir tóxicos aprender a evitarlos y motivar a que las personas a su alrededor lo hagan
también demostrando investigativamente lo negativo de dichos tóxicos demostrando lo
que puede pasar en ratones de laboratorio o cobayo. Además mediante los conocimientos
aprendidos en esta asignatura el estudiante podrá indicar la dosis de administración de
medicamentos más adecuado para cada paciente teniendo en cuenta que Todo es veneno,
nada es veneno Todo depende de la dosis.

7. PORTAFOLIO DE LA ASIGNATURA
Los alumnos en el transcurso del año lectivo, elaborarán el portafolio de la asignatura, en
donde consta el sílabo, lecciones, trabajos investigativos, informes de las practicas,
exámenes.
El mejor portafolio de la asignatura, será seleccionado por para entregarlo al CEPYCA.

8. EVALUACIÓN
La evaluación será diagnóstica, formativa y sumativa, considerándolas necesarias y
complementarias para una valoración global y objetiva de lo que ocurre en la situación de
enseñanza y aprendizaje. Los alumnos serán evaluados con los siguientes parámetros,
considerando que la calificación de los exámenes finales de cada parcial corresponderán al
30% de la valoración total, el restante 70% se lo debe distribuir de acuerdo a los demás
parámetros, utilizando un mínimo de cinco parámetros.
8.1 Evaluaciones Parciales:
Pruebas parciales dentro del proceso, determinadas con antelación en las clases.
Presentación de informes escritos como producto de investigaciones bibliográficas.
Participación en clases a partir del trabajo autónomo del estudiante; y, participación en
prácticas de laboratorio de acuerdo a la pertinencia en la asignatura.
8.2 Exámenes:
Tres exámenes trimestrales establecidos en el calendario académico del año lectivo.
8.3 Parámetros de Evaluación:

PARAMETROS DE EVALUACION

PORCENTAJES
1er. Trimestre

2do. Trimestre

3er. Trimestre

Pruebas parciales dentro del proceso

1

1

1

Presentación de informes escritos

1

1

1

Investigaciones bibliográficas

1

1

1

Participación en clase

1

1

1

Trabajo autónomo

1

1

1

Prácticas de laboratorio

2

2

2

Prácticas de campo
Exámenes Finales

3

3

3

Total

10

10

10

9. BIBLIOGRAFÍA
BÁSICA
Toxicología. Calabrese-Astolfi. Editorial Kapelusz.
2da. Edición

Toxicología Médica Dr. Phil, Dr. Med. H. Funher. Editorial Científico-Médico.
Madrid. España

Tratado de toxicología. René FABRE. René Trahuat. Editorial Paraninfo. MadridEspaña. Tomo 1

COMPLEMENTARIA
Toxicología Clínica y Analítica J.P. Fréjaville. R.Bourdón. Editorial JIMS.
Barcelona-España. 2da. Edición

Toxicología Buzzo. A y Soria. Editorial López
Buenos Aires. Argentina.

Toxicología Mario Pablo Francone. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires.
Argentina.

WEBGRAFIA:
www.toxicologia5.blogspot.com
www.pharmaportal.com
www. fda.gov/cder

10.

DATOS

DEL

DOCENTE:

2.8 BREVE CURRÍCULUM VITAE DEL PROFESOR:

DATOS PERSONALES:

NOMBRE :
DOMICILIO :
DIRECCIÓN:
TELÉFONO :
Email:
CARGO ACTUAL.
Salud
DEDICACIÓN:

Carlos Alberto García González
Machala – El Oro
Cdla. Santa Inés Mz A Villa 11AB
0984789510
cgarcia@utmachala.edu.ec
Docente de la Facultad de Ciencias Químicas y de la
Tiempo Completo (40 horas)

TÍTULOS:
Bioquímico y Farmacéutico
Programador de Sistemas
Profesionalización
Maestría en Química Farmacéutica.
Cursos varios

11. FIRMA DEL DOCENTE RESPONSABLE DE LA ELABORACIÓN DEL SYLLABUS

Bioq. Carlos Alberto García González MsC.
Profesor FCQ y S-UTMch

12. FECHA DE PRESENTACIÓN

MATERIA

SÍNDROME RESPIRATORIO
Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los
venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas.
Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no

existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los
que se les llama tóxicos generales como es el caso del ácido cianhídrico, la arsenamina,
sulfuro de hidrógeno.
El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias
químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación
de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico
responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso,
riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración
del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,
sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo
general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este
síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que
siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en intoxicaciones por vías
distintas como puede suceder en las intoxicaciones por oxido de carbono, hipnóticos,
como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.
La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos
pulmonares).

TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular importante en el
tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesión y al extensión
de si misma depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la
solubilidad de agente químico y la intensidad de la exposición
Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a causar
una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas

Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de nitrógeno
causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia causando daño
bronquial y alveolar
El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio en
toda su extensión.

CARCENOGENESIS
•

El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el
mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.

•

Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de
casos para el año 2010.

Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el
consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a
carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y
ambientales.
•

Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los
carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración
genética celular en forma permanente.

•

Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión,
progresión y cáncer.

•

Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.

•

Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia,
displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no
manifiesta morfología reconocible.

CARCINÓGENO
•

Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando
es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante
cualquier tiempo a cualquier especie animal.

Carcinógenos

Biológicos

Físicos

Químicos

Carcinógenos

Genotóxicos

Daños sobre el DNA y/o
cromosomas
(SON MUTAGENICOS)
Mutaciones
Formación de aductos
Aberraciones cromosómicas
Oxidación del DNA

Metahemoglobinemia

No genotóxicos
(epigenéticos)

Modulación del crecimiento y
la muerte celular
(NO SON MUTAGÉNICOS)
Sobreestimulación persistente
Replicación celular intensificada
Especificidad
Efectos umbral
Reversibilidad
Citotoxicidad

•

Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se
acumula en la sangre.

•

Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la
hemoglobina después de que ésta se daña.

•

En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de
transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales.

•

Carcinógenos químicos orgánicos

•

Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación,
Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres

•

Tales como:

•

Hidrocarburos Aromáticos policíclicos,
dimetilbenzantraceno y metilcriseno.

benzopireno,

metilcolantreno,

Carcinógenos inorgánicos
•

Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia
son los minerales.

•

El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250
productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o
carcinógenos.

•

El humo indirecto se compone del humo del sidestream

•

Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en
humo inhalado del cigarrillo.

Carcinógenos Hormonal
•

La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas
píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos
cancerígenos para el humano.

•

Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva
lista estadounidense de carcinógenos.

•

un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".

Carcinógenos por Fibras
•

La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un
bienestar óptimo.

•

Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad
cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples
ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también
complicaciones de salud.

Mecanismo de Carcinogénesis Q.

•

Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un
proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos
químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula
diana.

•

Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el
tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de
carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la
primera célula tumoral autónoma.

•

3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula,
que alcanza su máximo grado de malignidad.

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS
•

La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy
amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada
individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a
diferentes enfermedades.

MUTACIONES
•

Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:
- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA
celular.

•

Tipos de daño que ocurren en el ADN

•

INDUCIDOS:

•

Químicos
- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del
ADN

•

Físicos
- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina
TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO
CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS
Real Decreto 363/1995

No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como cancerígenas
de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la normativa de la UE. En la
práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la constituida por las sustancias que figuran en
el Anexo I de la Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el Anexo I del Real

Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se presenta en la siguiente
Tabla.

A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto 665/1997
sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes
cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo modifican.

Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las sustancias, para
conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados es necesario que estén
correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación de
productos cancerígenos y/o mutágenos).
Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados como
cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los
trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el
trabajo.

SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON
CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA
No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben esta clasificación
cuando contienen más de una cierta proporción de determinados componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)
nº CAS
Ácido arsénico y sus sales
---Amianto:
---132207-33-1
132207-32-0
12172-73-5
77536-66-4
77536-68-6
77536-67-5
Alquitrán, hulla
8007-45-2
Alquitrán, hulla, baja temperatura
65996-90-9
Alquitrán, hulla, elevada temperatura
65996-89-6
Alquitrán, lignito
101316-83-0
Alquitrán, lignito, baja temperatura
101316-84-1
4-Aminobifenilo
92-67-1
Benceno
71-43-2
Bencidina
92-87-5
Cloruro de vinilo
75-01-4
Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio
---4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente
refinado
64741-52-2
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base
sin refinar o ligeramente refinado
64742-35-4
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar
o ligeramente refinado
64742-19-4
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente
refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin
refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente
refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente
refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente; Aceite de

64741-53-3
64742-34-3
64741-18-3
64741-50-0
64742-28-5
64742-21-8
64741-51-1
64742-27-4

base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin
Dióxido de níquel (b)
Disulfuro de triníquel (b)
Erionita
Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílico
Éter diclorometílico
Éter clorometil-metilo
Hidrogenoarsenato de plomo
Monóxido de níquel (b)
2-Naftilamina (c)
Pentaóxido de diarsénico
Sales de 4-aminobifenilo
Sales de bencidina

Sales de 2-naftilamina
Sulfuro de níquel (b)
Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico
Trióxido de cromo (b)
Trióxido de diarsénico
Trióxido de diníquel (b)

64742-20-7
12035-36-8
12035-72-2
12510-42-8
542-88-1
107-30-2
7784-40-9
1313-99-1
91-59-8
1303-28-2
---531-85-1
531-86-2
21136-70-9
36341-27-2
533-00-4
612-52-2
16812-54-7
1333-82-0
1327-53-3
1314-06-3

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)
nº CAS
AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina
Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado
Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente hidrodesulfurados;
Fuelóleo pesado
Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado
Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Acrilamida
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilonitrilo
5-Alil-1,3-benzodioxol
4-Aminoazobenceno
4-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio

64741-62-4
68333-26-6

93821-66-0
592-62-1
79-06-1
77402-05-2
77402-03-0
107-13-1
94-59-7
60-09-3

1937-37-7

4-Amino-3-fluorofenol
399-95-1
o-Anisidina -> 2-Meoxianilina
Aziridina -> Etilenimina
Azobenceno
Benzo[e]acefenantrileno -> Benzo[b]fluoranteno
Benzo[a]antraceno
Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno
Benzo[b]fluoranteno
Benzo[j]fluoranteno
Benzo[k]fluoranteno
Benzo[a]pireno
Benzo[e]pireno
Berilio (b)
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato] de
tetrasodio
3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio
2,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
4,4’-Bi-o-toluidina
Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina
Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea
Bromato de potasio
Bromoetileno
1,3-Butadieno
Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno)
Captafol
Carbadox
Carbamato de etilo -> Uretano
Clorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina
4-Cloroanilina
1-Cloro-2,3-epoxipropano (d)
Cloruro de cadmio (d)
Cloruro de dimetilcarbamoílo
Cloruro de dimetilsulfamoílo
Cloruro de etileno -> 1,2-Dicloroetano
Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina

103-33-3

56-55-3

205-99-2
205-82-3
207-08-9
50-32-8
192-97-2
7440-41-7
2602-46-2
573-58-0
119-93-7
----65996-93-2
7758-01-2
593-60-2
106-99-0
106-97-8
2425-06-1
6804-07-5

569-61-9
106-47-8
106-89-8
10108-64-2
79-44-7
13360-57-1

-------

Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta
lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente
expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos especificamente
expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina
Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b)
Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente citados en
esta lista (b)
Criseno

---------218-01-9

Cromato crómico -> Cromato de cromo III
Cromato de calcio
Cromato de cromo III
Cromato de estroncio
Cromato de potasio (b)
4,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina -> 3,3´Dimetoxibencidina
Destilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno fracción pesada
Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero
Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a vapor; Gasóleo
craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada; Gasóleo
craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente; Gasóleo
craqueado
Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa hidrodesulfurada; Fuelóleo
pesado
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada térmicamente;
Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada catalíticamente; Gasóleo
craqueado
Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente hidrodesulfurada;
Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo craqueado
Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado
Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado
Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado
Diaminotolueno
Diazometano
Dibenzo[a,h]antraceno

13765-19-0
24613-89-6
7789-06-2
7789-00-6

90640-86-1
84650-02-2
68477-38-3
101316-59-0
85116-53-6
101316-57-8
92201-60-0
64741-82-8
6833-25-5
70592-77-7
64741-61-3
68333-28-8
64741-81-7
101631-14-5
68475-80-9
70592-78-8
68955-27-1
25376-45-8
334-88-3
53-70-3

1,2-Dibromo-3-cloropropano
1,2-Dibromoetano
Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano

96-12-8
106-93-4

3,3’-Diclorobencidina
1,4-Diclorobut-2-eno
1,2-Dicloroetano
2,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter -> Nitrofene

91-94-1
764-41-0
107-06-2

2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina
1,3-Dicloro-2-propanol
Dicloruro de cobalto (b)
Dicloruro de cromilo (b)
Dicromato de amonio (b)
Dicromato de potasio (b)
Dicromato de sodio (b)
Dicromato de sodio, dihidrato (b)
1,2,3,4-Diepoxibutano
Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo -> Sulfalato
{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio
3,3’-dimetilbencidina
N,N-Dimetilhidrazina
1,2-Dimetilhidrazina
Dimetilnitrosamina
3,3’-Dimetoxibencidina
2,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico

101-14-4
96-23-1
7646-79-9
14977-61-8
7789-09-5
7778-50-9
10588-01-9
7789-12-0
1464-53-5

16071-86-6
119-93-7
57-14-7
540-73-8
62-75-9
119-90-4
121-14-2
25321-14-6

1,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina -> Carbadox
1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo -> Carbadox
(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno
1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno
2,3-Epoxipropan-1-ol
Etilenimina
Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío
Fast Garnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
Feniloxirano -> Óxido de estireno

556-52-5
151-56-4
64742-03-6
64742-11-6
64742-05-8
64742-04-7
91995-78-7

Fibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas expresamente
citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una orientación aleatoria y
cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO
+BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b)
Fluoruro de cadmio (c)
Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada
térmicamente; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del coquizador;
Fuelóleo pesado
Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-ol
Hexaclorobenceno
Hexametiltriamida fosfórica
Hidrazina
Hidrazobenceno
Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos
Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno)
2-Metilaziridina
4,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina

----7790-79-6
68527-18-4
97926-59-5
64742-59-2
68783-08-4
64741-57-7
64742-86-5
85117-03-9
118-74-1
680-31-9
302-01-2
122-66-7
97722-04-8
75-28-5
75-55-8

4,4’-Metilendianilina
4,4’-Metilendi-o-toluidina
4-Metil-m-fenilendiamina
1-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina
Metiloxirano -> Óxido de propileno

101-77-9
838-88-0
95-80-7
70-25-7

2-Metoxianilina
5-Nitroacenafteno

90-04-0
602-87-9

2-Nitroanisol
4-Nitrobifenilo
Nitrofene
2-Nitronaftaleno
2-Nitropropano
N-Nitrosodimetilamina -> Dimetilnitrosamina
Nitrosodipropilamina
2,2’-(Nitrosoimino) bisetanol
Oxido de cadmio (b)
Oxido de estireno
Oxido de etileno
Oxido de propileno

91-23-6
92-93-3
1836-75-5
581-89-5
79-46-9
621-64-7
1116-54-7
1306-19-0
96-09-3
75-21-8
75-56-9

Oxirano -> Óxido de etileno
1,3-Propiolactona -> 2-Propanolido
Petróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de azufre;
Fuelóleo pesado
Petróleo; Crudo
1,3-Propanosultona
Propilenimina -> 2-Metilaziridina
3-Propanolido
Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidina

68553-00-4
92045-14-2
68476-33-5
68476-32-4
8002-05-9
1120-71-4

575-78-

Residuos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras obtenidas a
vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío; Fuelóleo
pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con anillos
condensados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado
Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador catalítico;
Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado
Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo craqueado
Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado

90669-76-4
68333-22-2

Sales de 3,3’-diclorobencidina

612-83-9
64969-34-2
74332-73-3
----612-82-8

Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina
Sales de 3,3’-dimetilbencidina

68512-61-8
68478-17-1
64742-90-1
90669-75-3
68955-36-2
98219-64-8
64741-80-6
92061-97-7
68783-13-1
64742-78-5
92062-04-9
68478-13-7
64741-67-9
68513-69-9
68512-62-9
64741-75-9
92062-00-5
93763-85-0
64741-45-3

Sales de 3,3’-dimetoxibencidina
Sales de hidrazina
Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´metilendianilina
Sales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidina

64969-36-4
74753-18-7
---------

Sulfalato
Sulfato de cadmio (b)
Sulfato de cobalto (b)
Sulfato de dietilo
Sulfato de dimetilo
1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida -> Captafol

95-06-7
10124-36-4
10124-43-3
64-67-5
77-78-1

Sulfato de tolueno-2,4-diamonio
1,4,5,8-Tetraaminoantraquinona
Tioacetamida
o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina

65321-67-7
2475-45-8
62-55-5

4-o-Tolilazo-o-toluidina
o-Toluidina
Triclorometilbenceno ->a,a,a-Triclorotolueno

97-56-3
95-53-4

Tricloroetileno

79-01-6

aaa-Triclorotolueno
Tris(cromato) de dicromo
Uretano

98-07-7
24613-89-6
51-79-6

a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar cáncer”.
b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.
c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en
preparados: 0,01 % C.
d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en
preparados: 1 % C.

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1
Sustancias (a)
nº CAS
Ninguna sustancia
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)
nº CAS

Acrilamida
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Aziridina -> Etilenimina Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno

79-06-1
77402-05-2
77402-03-0

Benzo[a]pireno
50328
2,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
Cloruro de cadmio
Cromato de potasio
1,2-Dibromo-3-cloropropano
Dicloruro de cromilo
Dicromato de amonio
Dicromato de potasio
Dicromato de sodio
Dicromato de sodio, dihidrato
1,2,3,4-Diepoxibutano
Etilenimina
Fluoruro de cadmio
Hexametiltriamida fosfórica
Oxido de etileno
Sulfato de dietilo
TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona
1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona

10108-64-2
7789-00-6
96-12-8
14977-61-8
7789-09-5
7778-50-9
10588-01-9
7789-12-0
1464-53-5
151-56-4
7790-79-6
680-31-9
75-21-8
64-67-5

2451-62-9

a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones genéticas hereditarias”.

LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS
(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)
1. Fabricación de auramina.
2. Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el hollín, el
alquitrán o la brea de hulla.
3. Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas durante la calcinación y
el afinado eléctrico de las matas de níquel.
4. Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.
5. Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.

TERATOGÉNESIS

PRINCIPIOS DE
TERATOGENIA

Al evaluar la probable
teratógenia de un
medicamento o
compuesto químico, hay
que tener en cuenta 3
principios:

Periodos críticos del
desarrollo

Genotipo ( constitución
genética) del embrión

Dosis del fármaco o
sustancia química

TERATOGENOS HUMANOS
•

La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal ofrece la
oprtunidad de prevenir algunas anomalias congenitas.

TERATOGÉNESIS
•

Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos
actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo
más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones de la
conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.

•

Agentes específicos

•

Antipsicóticos / tranquilizantes

•

Litio
Asociación con la anomalía de Ebstein.

•

Diazepam
No hay confirmación de asociación con fisuras orales.

•

Fenotiazinas
Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.

•

Tricíclicos
No hay evidencia de teratogenicidad.

•

Hormonas

•

DES

•

Defectos estructurales del tracto genital.

•

Contraindicación absoluta.

•

Esteroides (OC)

•

Teratogenicidad no demostrada.

•

Antihipertensivos

•

Inhibidores de la ECA:

•

Displasia renal, oligohidramnios, muerte.

•

Contraindicación absoluta.

•

30% de la morbilidad fetal.

•

Metildopa: (Aldomet) seguro durante el embarazo.

•

Los bloqueadores β no selectivos

•

Asociados con alteraciones en el crecimiento.

•

Combinado α / β bloqueadores (Labetalol)

•

Teratogenia pruebas.

Radiación
•

Maxima dosis : 10 rads
•
•

Principal
10-20% de

Tele de torax: 8 mrads

407 rads

Alcohol

•

IVP:

•
•

Serie gastrointestinal superior: 558 mrads

causa

prevenible
la

de retardo
mental en
deficiencia mental

los
niños
(CI 50-80)

Relación dosis-dependiente
Alcohol pasa
libremente
a través
de
Concentraciones fetales son tan altos como los de la madre
•

Cocaína

•

Hiperactividad Simpatica
•

Convulsiones

•
•

Infarto

•

Mal nutrición

Vasoconstricción:
•

•

FC

Flujo sanguineo del utero y la placenta

Cocaina se encuentra en la leche materna

la

placenta

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: Karina Reyes
SINDROMES TOXICOS CUTANEOS
Los esfuerzos para reducir o prevenir los problemas de la piel en muchos entornos
laborales parecen ser insuficiente, ya que es muy frecuente que trabajadores, empleadores
e incluso profesionales en salud ocupacional acepten estos problemas como parte del
trabajo. Se debe reducir la tolerancia a los problemas ocupacionales de la piel y mejorar
los métodos para evaluar y reducir las exposiciones a sustancias químicas. Como
profesionales en salud ocupacional o empleadores, es importante saber identificar y
manejar los riesgos de exposición a sustancias químicas en la piel y prevenir lesiones y
afecciones asociadas estos riesgos de exposición cutánea.
Este folleto ofrece a profesionales en salud ocupacional y empleadores:
información sobre los efectos más adversos para la salud como consecuencia de la
exposición de la piel a sustancias químicas;
información sobre cómo reconocer los peligros químicos;
información sobre estrategias de intervención o prevención y
fuentes de información relacionadas con los trastornos de la piel y su prevención.
Alcance de las exposiciones químicas
Las exposiciones químicas son la causa principal de los trastornos de la piel relacionados
con el trabajo. Estas exposiciones son un hecho que ocurre a diario en muchos
trabajadores de una variedad de oficios, de los sectores de:
Agricultura
Manufactura
Servicios
Transporte/servicios públicos
Construcción

Ventas

La piel
La piel es la capa protectora del cuerpo y el sitio principal de interacción con el mundo que
lo rodea. La piel controla la pérdida de agua y de otros elementos esenciales para el
cuerpo. Al mismo tiempo, limita el ingreso al cuerpo de sustancias nocivas, como las
sustancias químicas.
La piel es el órgano más frecuentemente afectado por las reacciones adversas a los
medicamentos. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de las reacciones cutáneas
supone un riesgo vital o conduce a secuelas importantes. La baja frecuencia de estas
reacciones hace poco probable que se detecten en los ensayos clínicos previos a la
comercialización de los medicamentos. Por tanto, los medicamentos asociados con un alto
riesgo de este tipo de reacciones sólo pueden ser identificados si los clínicos las
reconocemos y las informamos a la autoridad reguladora. En nuestro país, el Centro de
Tóxico y Farmacovigilancia de la Facultad de Medicina es el encargado de recibir estos
informes y brindar asesoramiento acerca de las reacciones adversas al personal de la
salud y al público en general.
Para la mayor parte de las reacciones cutáneas graves, el tratamiento se limita al
reconocimiento precoz de los síntomas, el retiro del medicamento implicado y las medidas
de sostén vital. Los clínicos debemos evaluar cuidadosamente todas las reacciones
adversas

cutáneas

y

suspender

rápidamente

los

medicamentos

prescindibles,

especialmente cuando existen signos o síntomas que puedan indicar el inicio de una
reacción cutánea grave. Una vez recuperado, debe proscribirse al paciente el medicamento
responsable y sus compuestos relacionados.
Finalmente debemos concluir en que la prevención sigue siendo la medida más eficaz
contra las reacciones cutáneas graves. En ese sentido, los médicos deberíamos preguntar a

nuestros pacientes sus antecedentes sobre alergias a medicamentos antes de prescribir
cualquier compuesto. También deberíamos conocer los medicamentos asociados con un
mayor riesgo y las poblaciones más susceptibles al desarrollo de estas reacciones.
Actualmente la inmensa oferta de medicamentos hace prácticamente imposible que
conozcamos todo acerca de todos los compuestos que prescribimos. Un buen comienzo
sería seleccionar unos pocos medicamentos para nuestra práctica clínica habitual en
función de su eficacia, seguridad y costo, profundizando así nuestro conocimiento y
nuestra experiencia de uso.

Efectos adversos en la salud por la exposición de la piel a sustancias químicas
Las exposiciones químicas en la piel pueden ocasionar daños en la salud temporal o
permanente. Estos efectos en la salud pueden ocurrir en el punto de contacto con la
sustancia química, o dicha sustancia puede ingresar al cuerpo a través de la piel abierta
(como por una herida) o traspasándola. Luego la sustancia química puede viajar por el
torrente sanguíneo y causar o contribuir a un problema de salud en alguna otra parte del
cuerpo.

Principales tipos de efectos adversos:
1. Directos: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos en el punto de
contacto. Estos se denominan efectos directos e incluyen resequedad o pérdida de los
aceites naturales de la piel, irritación, corrosión, cambios en la pigmentación, cloracné
y cáncer de piel.

2. Sistémicos: Las sustancias químicas pueden ingresar al cuerpo y causar o contribuir a
problemas de salud en alguna otra parte del cuerpo. Estos se denominan efectos
sistémicos o generalizados y pueden afectar un órgano específico o todo un aparato o
sistema.
3. Sensibilización: Las sustancias químicas pueden causar un efecto de sensibilización,
cuando una persona se vuelve inusualmente sensible a cualquier sustancia o grupo de
sustancias químicas. A partir de entonces, la exposición a la sustancia, aunque sea
mínima, podrá causar una reacción alérgica. La única manera de enfrentar este
problema es prevenir nuevas exposiciones o contactos con la sustancia. Los efectos de
sensibilización pueden ser dermatitis de contacto alérgico y sensibilización de las vías
respiratorias.
4. Combinados: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos múltiples en
la salud de la persona que ha estado expuesta.

BILBIOGRAFIA
Consultado el 04/11/13 disponible en:
http://www.cdc.gov/spanish/niosh/docs/2011-200_sp/
https://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=26&ca=
rja&ved=0CEkQFjAFOBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.aibarra.org%2FApuntes%2
FMedicoQuirurgica%2FApuntes_INTOXICACIONES_LauraMartin.doc&ei=Fid4Urz8
A86gsATu54HABQ&usg=AFQjCNH5B5kmI2O2b0vnktnukz4kKR-TQA
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S030332952004000300002&script=sci
_arttext

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIQOUIMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: KARINA REYES
Curso: 5to “A”
Docente: Bioq. Carlos García Mg.Cs

Intoxicación alimentaria

Intoxicación
alimentaria

Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación)
consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por losalimentos tanto
sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están
contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo,
tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc.
La mayoría de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxiinfecciones
alimentarias,

provocadas

por bacterias patógenas, virus, priones oparásitos,1 y/o

sus

productos metabólicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones,
preparación

o conservación inadecuadas

de

los

alimentos.

Unas

buenas

prácticas higiénicas antes, durante y tras la preparación de los alimentos pueden reducir
las posibilidades de sufrir una intoxicación.

La vigilancia y control de los alimentos para asegurar que no producirán intoxicaciones
alimentarias se denomina bromatología.
Para la intoxicación alimentaria provocada por agentes químicos, véase contaminación
alimentaria.

Vías de contaminación
Las personas enfermas o portadoras de alguna enfermedad infectocontagiosa que
manipulan alimentos son una de las causas más comunes de intoxicaciones alimentarias
por contaminación con agentes patógenos. Algunas enfermedades comunes son
ocasionalmente transmitidas a la comida mediante el vector agua. Entre ellas se
incluyen infecciones provocadas

por Shigella, hepatitis

Ay

los

parásitosGiardia

lamblia y Cryptosporidium parvum.
Otra causa importante para la contaminación de alimentos es la interacción de
los alimentos con plagas, especialmente moscas, roedores y cucarachas, que funcionan
como vectores contaminantes.
Las intoxicaciones alimentarias también pueden estar provocadas por la presencia de
cualquier sustancia tóxica: pesticidas, medicamentos, solventes, metales pesados, etc., en
la comida o bebida. También ocurren por el consumo inintencionado de productos
naturales no alimenticios (no comestibles) que tienen sustancias tóxicas naturales
como setas venenosas o peces de arrecife.

Síntomas y mortalidad
Los síntomas y signos que se manifiestan en una intoxicación por alimentos contaminados
dependen de la cantidad y calidad de los tóxicos ingeridos. Generalmente,
los síntomas empiezan típicamente de varias horas a varios días después de la ingestión y,
dependiendo

del

agente

involucrado,

pueden

incluir

uno

o

más

de

los

siguientes: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza yfatiga.
En la mayoría de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse totalmente tras un corto
periodo de malestar y enfermedad agudos. Sin embargo, las intoxicaciones alimentarias
pueden provocar problemas de salud permanentes e incluso la muerte, especialmente
en bebés, mujeres embarazadas (y sus fetos), ancianos, enfermos y otras personas
con sistemas inmunológicos débiles.

De la misma forma, las personas con enfermedades hepáticas son especialmente
vulnerables a infecciones por Vibrio vulnificus, que puede hallarse en ostras y cangrejos.

Periodo de incubación
La demora entre el consumo de un alimento contaminado y la aparición de los
primeros síntomas de enfermedad se denomina periodo de incubación. Éste es muy
variable, y puede ir desde unas pocas horas a varios días (y raras veces meses e incluso
años, como en el caso de la listeriosis o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), dependiendo
del agente y la dosis consumida. Si los síntomas aparecen de 1 a 6 horas tras la ingesta,
sugiere que la intoxicación es debida a una toxina bacteriana o sustancia química, más que
a bacterias vivas.
En una toxoinfección alimentaria, durante el periodo de incubación, los microbios pasan
del estómago al intestino, se sujetan a las células de las paredes intestinales y empiezan a
multiplicarse allí. Algunos tipos de microbio permanecen en el intestino, otros
producen toxinas que son absorbidas por la corriente sanguínea y otros pueden invadir
directamente tejidos corporales más profundos. Los síntomas que provocan dependen del
tipo de microbio.

Dosis infecciosa
La dosis infecciosa es la cantidad de agente que debe ser consumida para dar lugar a las
manifestaciones clínicas de intoxicación alimentaria. La dosis infecciosa depende del
agente y de otras variables de la persona que lo ingiere, como la edad y estado de salud.
En el caso de la Salmonella, en voluntarios humanos saludables, es necesaria una
inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos para provocar
los síntomas,2 al ser estas bacterias muy sensible al ácido. Sin embargo, un pH estomacal
artificialmente elevado reduce enormemente el número de organismos necesario para
provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).

Agentes patógenos
Una antigua teoría sobre las causas de la intoxicación alimentarios involucraba a
las tomaínas, alcaloides presentes en la materia animal y vegetal en descomposición.
Aunque algunos alcaloides venenosos provocan envenenamientos, el descubrimiento de
las bacterias dejó obsoleta la teoría de las tomaínas.

BIBLIOGRAFIA
http://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n_alimentaria
Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger &
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;
2010:chap 15.
http://www.cundinamarca.gov.co/Cundinamarca/Archivos/fileo_otrssecciones/fileo_otrs
secciones3396209.pdf
http://circulorafaela.com.ar/manual_toxi.pdf.pdf
ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/011/i0480s/i0480s01.pdf

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICA Y DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGIA
Nombre: KARINA REYES
DOCENTE: Bioq. Carlos García

SINDROME RESPIRATORIO

Introducción
Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial
tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos
constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.
Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion,
Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).
Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La
intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en
actividades de fumigación.
Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote con
48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %.En abril
de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por
contaminación

del

alimento

servido

en

el

comedor

escolar.

Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.
Fisiopatogenia:

Los

plaguicidas

Organofosforados

actúan

fosforilando

la

acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotransmisor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema
parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la
unión neuromuscular.
Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática,
aliesterasa y esterasas centrales.

Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo
distinguirse tres formas de presentación.
Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne
tres

síndromes:

Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis,
incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones
(sialorrea,

lagrimeo,

sudoración,

broncorrea)

y

bradicardia.

Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis
respiratoria.
Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes),
depresión respiratoria y coma.
Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion,
Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la
unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas
después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta
progresivamente los músculos de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los
nervios motores craneales y en los casos graves los músculos respiratorios (máxima
expresión). Evoluciona en 5 a 32 días con recupera-ción de los grupos musculares en
secuencia inversa al orden de afectación.
Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con
débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la
esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa
con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente.
Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías
periféricas).
Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se
manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción
de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.

Características clínicas de los principales gases y vapores tóxicos
Clase de
substancia
tóxica

Hallazgos
Tóxico

Fuente

clínicos

Tratamiento

Propano
Asficiantes
simples

Gas casero

Metano

Gas casero

Bióxido de
carbono

Todos los fuegos

Gases inertes
(nitrógeno,
argón)

Todos desplazan al aire
normal y disminuyen la FIO2.
Síntomas de hipoxemia sin
irritación de vías
respiratorias

Retire al paciente de la
fuente; administre
oxígeno

Industria
(especialmente
soldadura)

Fuegos

Forma carboxihemo-globina;
inhibe trans-porte de
oxígeno. Cefalea es el primer
síntoma

Oxígeno a 100%

Industria; plásticos
quemados,
mobiliario, tejidos

Asfixiante celular muy tóxico

Use antídoto contra
cianuro

Gas de cloro
Irritantes

Monóxido de
carbono

Acido hidrociánico

Asficiantes
químicos

Industria;
substancias para
piscinas,
blanqueador
mezclado con ácido
en el hogar

Inicio temprano de lagrimeo,
ardor faríngeo, estridor,
traqueobronquitis en la
exposición intensa puede
progresar a edema pulmonar
en 2 a 6 horas

Oxígeno humidificado,
broncodilatadores,
tratamiento de vías
respiratorias

Acido
clorhídrico
Amoniaco

Muy
hidrosolubles

Industria; tejidos
quemados

Poco
hidrosolubles

Bióxido de
nitrógeno

Celulosa quemada;
tejidos. Silos granos
(gas rojo ácido)

Tiene olor dulce. Inicio tardío
(12-24 horas) de
traqueobronquitis,
neomonitis y edema
pulmonar. Bronquitis crónica
tardía

Oxígeno; observación
por 24-48 horas;
esteroides (discutible)

Alergénicos

Diisocianato
de

Fabricación de
poliuretanos

Constricción bronquial
reactiva; puede haber efectos
a largo plazo (enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica) en personas
propensas

Dilatadores
bronquiales

Soldadura
(especialmente
soldadura de
metales
galvanizados)

Escalofríos, fiebre, mialgias,
cefalea, tos seca

Se limita por sí solo (12
a 24 horas)

tolueno

Vapores de
metales

Cinc
Cobre
Estaño
Teflón

Los síntomas de la intoxicación no siempre tienen porque mostrar siempre la acción
primaria de la sustancia. Ejemplo de ello es la reacción paradójica que puede producirse
en algunos individuos.
• Los efectos de la intoxicación de algunas sustancias, como el cannabis y los alucinógenos,
pueden ser impredecibles.
• Sustancias como los opiáceos y el alcohol, considerados depresores del Sistema
Nerviosos Central (SNC), y la cocaína, estimulante del SNC, causan estados de intoxicación
que pueden poner en peligro la vida de la persona.
• La marihuana y las benzodiacepinas tienen amplios límites de toxicidad, y la
intoxicación, a las dosis en las que frecuentemente se abusan, raramente pondrán en
peligro la vida del individuo. (Se necesitan dosis muy altas)
• El síndrome de intoxicación de los psicotrópicos puede ser tratado en el ámbito
ambulatorio o de hospitalización, dependiendo de la severidad del mismo, o bien, de la
presencia de otra patología concomitante, de tipo físico o psicológico.
• Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben, invariablemente, tratarse en un
ambiente hospitalario, o en centros especializados que cuenten con los suficientes
recursos humanos y materiales.

Intoxicación con repelentes de insectos
en aerosol
La mayoría de los repelentes de insectos contienen DEET (N,N, dietil-m-toluamida) como
su ingrediente activo. El DEET es uno de los pocos repelentes de insectos que funciona y se
recomienda para prevenir las enfermedades transmitidas por mosquitos como la malaria,
la fiebre del dengue y el virus del Nilo occidental.
Otras formas menos efectivas de aerosoles repelentes de insectos contienen piretrinas, un
pesticida creado a partir de las flores del crisantemo. Este pesticida generalmente se
considera atóxico, pero puede causar problemas respiratorios si se inhala en grandes
cantidades.
Las personas que se aplican DEET en la piel pueden presentar ronchas o una irritación o
enrojecimiento leves. Estos síntomas generalmente son leves y desaparecen cuando el
producto es eliminado de la piel.

Las personas que utilizan concentraciones muy altas de DEET en la piel durante un
período de tiempo prolongado (como los militares o los guardabosques) pueden presentar
reacciones cutáneas más graves, como ampollas, quemaduras y cicatrices permanentes en
la piel. Otros síntomas asociados con el uso prolongado de altas cantidades de DEET (con
concentración de más del 50%) comprenden insomnio y cambios en el estado de ánimo.
En caso de rociar DEET involuntariamente en los ojos, la nariz o la boca, se puede
experimentar una sensación de ardor temporal y presentar enrojecimiento. El hecho de
lavar el área generalmente hace que los síntomas desaparezcan y las quemaduras en los
ojos pueden requerir medicamentos.
De lejos, la complicación más grave y devastadora de la intoxicación con grandes
cantidades de DEET es el daño neurológico. Los pacientes pueden presentar
desorientación, tropezar al caminar, convulsiones o coma, y la muerte es posible en estos
casos.
DEET es especialmente peligroso para los niños pequeños, quienes pueden presentar
convulsiones cuando son expuestos de manera permanente a este químico en la piel
durante períodos prolongados. Por esta razón, se debe tener cuidado de aplicar
únicamente concentraciones de DEET bajas a los niños durante períodos cortos y
probablemente no usar productos que contengan este químico con los bebés.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de
muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy
frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de intoxicación
habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir con el uso de otras
energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en CO del 9% por el gas
natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha desaparecido el uso de
braseros por combustión como forma generalizada de calefacción.
El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la
inhalación de humo en el transcurso de un incendio.
INTOXICACIONES POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha
utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por

ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas
ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el
monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de
los tejidos.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un
peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea
liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos que solo es posible
detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce
una afectación del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

BIBLIOGRAFIA:
SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos.
www.panalimentos.org/sirveta
consulta
24/06/04.
Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology. Klassen,
Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.
http://docencianacional.tripod.com/primeros_auxilios/cap8.htm

LAS RADIACIONES, COMO LA RADIACTIVIDAD GENERADA EN LAS PLANTAS
NUCLEARES DE ENERGIA.
Agentes Alquilantes y Anti metabolitos
El cloranfenicol es un antibiótico que ocasiona vascularización (aumento considerable de las
células citoplasmáticas de los proeritroblastos), es decir que son células primitivas precursoras
de los eritrocitos, dando lugar así a la supresión de la eritropoyesis.
Existen también una disminución de los reticulocitos y

un aumento del nivel de hierro

plasmático. Puede causar pancitopenia (aumento del nivel de hierro plasmático), y reducción en
el núcleo de hepatocitos.
Las reacciones toxicas no se relacionan con la dosis,

y en quienes se recuperan se han

encontrado un aumento de la incidencia de leucemia aguda. El intervalo entre la última dosis y
la aparición de los primeros síntomas es un parámetro directamente proporcional a la gravedad
de los casos quienes presentaron síntomas después de dos meses de la última dosis, murieron.
El cloranfenicol puede producir anemia hepática por cualquiera de las vías de administración.
Hiduntoinas: son las más utilizadas: la fenitoina y la di-fenildantoina, pueden producir
granulocitopenia, anemia megaloblastica, trombocitopenia, y ocasionalmente anemia aplustica,
con un cuadro que se conoce ocasionalmente “pseudolinfoma” por sus manifestaciones clínicas.
Además de trastornos hematológicos, la fenitoina produce con frecuencia trastornos del sistema
nervioso central consiste en mareos, excitación, etc.

Universidad Técnica de Machala
Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud
Escuela de Bioquímica y Farmacia
TOXICOLOGIA
Nombre: Karina Reyes
Curso: 5to “A”
Docente: Bioq. Carlos Garcia

SINTOMATOLOGIA DE EL DIAGNOSTICO DE
LAS INTOXICACIONES
Una de las estrategias fundamentales de Plagbol, tomando en cuenta la falta de
capacidades y destrezas del personal de salud en lo que respecta a las
enfermedades ocupacionales y ambientales especialmente en enfermedades
causadas por plaguicidas, ha estado enfocada a la formación y capacitación de
médicos enfermeras y auxiliares, en el diagnóstico, tratamiento y prevención de
intoxicaciones agudas por plaguicidas.
DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONES
Se basa en parámetros muy importantes:
Historia (circunstancias del caso) à adivinar. El propietario ha visto el principio de
la sintomatología. Es importante. Mejor más que menos.
Signos y síntomas clínicos. No siempre un animal responde igual que el patrón.
Análisis postmortem (anatomopatología) à debe hacerla alguien que sepa. La
ausencia de ningún tipo de lesión es indicativa de algunos tóxicos.
Análisis químicas à importante la forma de recoger y conservar muestras.
Pruebas experimentales con animales de laboratorio à no siempre se hace. Si se
hace, sobre todo es en personas, no en animales.
El diagnóstico tentativo à pistas que indican sospechas pero no están seguras..
El diagnóstico presuntivo à se tiene más base y la sintomatología cuadra y hay
cosas muy indicativas.

El diagnóstico confirmado à sólo se llega cuando se han hecho los análisis
químicos. Sin él, no se puede hacer nada.
Los datos epidemiológicos son importantes. Se prueba lo más frecuente y si no
sale, se prueban otros menos frecuentes.
Puedes tener datos propios o basarse mejor en datos epidemiológicos más
cercanos a la zona.
El 20% no analizado la mala muestra, coste, sin información.
El 54% de los análisis negativos à se busca lo más probable y ha salido negativo.
26% de los análisis positivos:
5% Metales.
35% Anticolinesterásicos à accidental o voluntario.
12% Insecticidas organoclorados (lindano).
3% Fungicidas.
38% Rodenticidas.
En el Institut Nacional de Toxicología se tiene una consulta de toxicología. En
USA hay centros antipoisons en diferentes ciudades y uno central. Tienen
consulta y análisis.

Diagnóstico

premortal

El diagnóstico de una intoxicación basado exclusivamente en la sintomatología del
caso puede ser extremadamente dificil o aun imposible. En efecto, cada órgano o
sistema puede reaccionar con un número limitado de respuestas, originando
fenómenos clínicamente detectables, en tanto que suman miles los tóxicos que
pueden desencadenarlos. Por otra parte, cuando el clínico observa a un paciente
con manifestaciones de enfermedad supuestamente causada por un veneno, sólo
aprecia una parte del cuadro total, obteniendo una imagen de un momento del
problema. Además, la intoxicación puede ser aguda o crónica, pudiendo variar la
presentación clínica según la ruta, magnitud y frecuencia de la exposición, la
especie involucrada y el tiempo transcurrido desde la más reciente exposición,
entre otros factores.

Idealmente, la confirmación de un cuadro de intoxicación debe realizarse
considerando cinco premisas: A) Historia de exposición al tóxico, B) Cuadro clínico,
C) Tiempo desde su inicio, D) Duración de efectos compatibles con el potencial
tóxico del agente supuestamente involucrado, E) Detección del tóxico en el
paciente (por ejemplo, cantidad de plomo en la sangre). En algunas ocasiones,
puede agregarse una sexta premisa: F) Evidencia específica de un trastorno
bioquímico de relevancia diagnóstico (como sería el caso de la inhibición de la
actividad de acetilcolinesterasa en plasma o eritrocitos en caso de intoxicación por
insecticidas organofosforados). No obstante, en situaciones prácticas raramente
puede contarse con la totalidad de los recursos diagnósticos.

Diagnóstico

postmortal

Dado que numerosos diagnósticos toxicológicos se basan en la identificación de
residuos de tóxicos en el organismo, sino que también en el hallazgo de lesiones
compatibles con la intoxicación y/o la ausencia de evidencia de otras
enfermedades, es necesario realizar una necropsia completa toda vez que ello
resulte posible. Durante la necropsia deben obtenerse muestras para análisis
químicos y para estudios histopatológicos u otros que resultaren necesarios.
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR VÍA DIGESTIVA
§

Eliminación de la fuente del tóxico à en un problema toxicológico, al principio
no se conoce la fuente. Se debe sugerir cambiar la alimentación, agua, traslado...
el máximo de cambios posibles.

§

Prevención de una posterior absorción.
o

Eméticos à 15-30 ml jarabe ipecacuana (seguidos de 200 ml de agua).
En especies que puedan vomitar. Debe estar consciente. Es bueno
guardar el vómito. Con una cucharada de sal y agua también vomitan.
También con agua oxigenada normal, al cabo de un tiempo vomitan. Se
debe quitar después.

o

Lavado gástrico à sondra gástrica. 100-300 ml de agua (mineral o
isotónica) a 37 ºC, hasta 3-5 litros. Es la alternativa a los eméticos. Se
hace en animales anestesiado o inconsciente.

o

Lavado intestinal à enemas.

o

Catárticos à 30 g de sulfato de sodio en 250 ml de agua o 15-60 ml de
fosfato de sodio (flete phospho-sode) en 60-240 ml de agua. El aceite
mineral o parafina provocan diarreas y pasa más rápido y se absorbe
menos. Cada vez se usa menos.

o

Cirugía à no suele hacerse.

o

Adsorbentes à 50 g de carbón activado en 400 ml de agua destilada. Se
debe retirar por emesis o lavado. Se debe dar después de vaciar el
estómago.

§

Terapia de mantenimiento de funciones vitales.
o

§

Control de respiración y cardiaco, sueroterapia...

Incrementa la eliminación del tóxico.
o

Diuresis forzada à vía normal de excreción.

o

Exanguinotransfusión à se saca sangre y se pone nueva.

o

Hemodiálisis à no se usa.

o

Hemoperfusión à carbón activo y resinas de intercambio iónico.

BIBLIOGRAFIA
http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Toxico/DIAGNOSTICO.htm
http://www.ropana.cl/toxivet/Diagnostico%20y%20tratamiento.htm

UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALA
ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
DOCENTE:Bioq. Carlos García
ALUMNAS:

 Ajila Lorena.
 Espinoza Valeria.
 Reyes Karina.
GRUPO N°:1
PRÁCTICA N° 16

TEMA: INTOXICACIÓN

POR COBALTO

(NITRATO DE COBALTO)

ANIMAL DE EXPERIMENTACIÓN:Cobayo
VÍA DE ADMINISTRACÍON:Peritoneal
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA:
Aprender y observar signos y síntomas que presenta el animal de experimentación
durante y luego de la administración del tóxico.
Aprender a determinar por medio de reacciones cualitativas de caracterización la
presencia del cobalto en el organismo del animal.
MATERIALES:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Jeringuillas de 10 cc.
Tubos de ensayo.
Mascarilla.
Bisturí.
Equipo de disección.
Cinta adhesiva.
Vasos de precipitación.
Erlenmeyer.
Equipo de destilación Guantes.
Mandil.
Perlas de vidrio.
Pipetas graduadas.
Pera de absorción.

REACTIVOS:
o
o
o
o
o
o

NaOH
Co(OH)2
Fe(CH)6K4
HCl
CH3-COOH
NO2K

o

Co(NO2)6K3

PROCEDIMIENTO:
1. Con un guante especial sujetamos por la parte posterior de la cabeza del animal
para proceder a inyectarle vía intraperitonial 10ml de nitrato de cobalto.
2. Luego lo dejamos en la campana mientras observamos los signos que presenta
posterior a la administración del tóxico y se toma el tiempo de cada conducta hasta
cuando el animal muere (12:05 se le inyecto, 12:08 le dio convulsiones, 12:15
muere).
3. Una vez comprobado el deceso del animal, lo sujetamos bien en la tabla de
disección y procedemos con la ayuda del bisturí a hacer un corte longitudinal
sobre el dorso evitando perforar sus órganos.
o En un vaso de precipitación limpio y seco colocamos las perlas y le adicionamos las
vísceras previamente cortadas con la ayuda de la pinza, y se le adiciona el ácido
clorhídrico y ácido tartárico.
4. Se lleva a la cocineta y se calienta a baño maría. Luego del calentamiento se
procede a filtrar.
5. Se recogen la mayor cantidad de destilado en un vaso nuevo.
6. Esperamos que el destilado enfríe un poco y procedemos a realizar las reacciones
de caracterización.
REACCIÓN POST-ADMINISTRACIÓN:
12:05 Se le inyecto
12:08 Le dio convulsiones
12:15 Muere
12:20 Disección.
REAACIONES DE RE4CONOCIMIENTO:
Reacción con los álcalis cáusticos
→
Reacción con el Fe(CH)6K4
→
Reacción con el NO2K
→
Negativo.

Positivo (no característico).
Positivo caracteristicos.

GRÁFICOS:
REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN
1)

OBSERVACIONES:

2)

3)

El animal de experimentación al administrarle el nitrato de cobalto, presentó
primeros síntomas como: desmayo, pérdida de movimientos, luego un cuadro de
convulsiones y posteriormente su deceso transcurrido alrededor de 15 minutos.

CONCLUSIÓN:
Con esta práctica aprendimos a reconocer los síntomas provocados luego de
administración de un tóxico (nitrato de cobalto) al organismo de un animal de
experimentación (cobayo) e identificamos presencia o ausenciadel tóxico mediante
reacciones químicas de caracterización.
RECOMENDACIONES:







Iniciar el proceso de administración con anterioridad.
Utilizar mascarilla.
Utilizar guantes
Calibrar la balanza
Encender la campana cuando se esté realizando el calentamiento a baño maría.
Tener en cuenta siempre las normas de bioseguridad en el laboratorio, ya que
se trabaja con sustancias toxicas.

CONSULTA:
COBALTO

El cobalto es un elemento que se presenta en forma natural en la corteza terrestre. Es una
parte muy pequeña de nuestro medioambiente y muchos animales y los humanos lo
necesitan en cantidades muy pequeñas para estar saludables.
La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes
cantidades de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede
causar intoxicación. Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los
pulmones o por constante contacto con la piel.
Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de
algunos implantes para cadera de metal sobre metal cobalto/cromo. Este tipo de implante
es un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa
metálica. A veces, las partículas metálicas (cobalto) se sueltan a medida que la bola de
metal roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones)
se pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo
que causa toxicidad por cobalto.
Dependiendo de la vía y el tiempo de exposición al cobalto la intoxicación puede dar
diversos síntomas:
Vía Inhalatoria: fibrosis pulmonar
Exposición cutánea: eritema e irritación
Vía oral: náuseas y vómitos
Independiente de la vía de exposición, niveles altos y prolongados de cobalto en la sangre
pueden producir:
Miocardiopatía
Hiperviscosidad
Patología tiroidea

Neuropatías

BIBLIOGRAFÍA:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002495.htm
http://www.estrucplan.com.ar/Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1115

FIRMAS DE RESPONSABILIDAD:
Machala, 29 de octubre del 2013.

REVISADO
Día

_____________________________
___________________________
__________________________

AJILA LORENA

ESPINOZA VALERIA

Mes

Año

_____________________________
_____
Dr. Carlos Garcia
PROFESOR
REYES KARINA


Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Ajila Farías Lorena
Reyes García Karina
Espinoza Vega Valeria
Fecha: 05-11-2013
Curso: Quinto
Paralelo: A

Grupo #1

PRÁCTICA N° 17
Tema: Intoxicación por Estaño
Animal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral

10

Método: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
 Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de estaño en el cobayo.
 Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por estaño.

MATERIALES
Cronómetro
Embudo
Guantes de látex
Mascarilla
Papel Filtro
Mandil
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de Baño María
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Equipo de disección
Bisturí
Cinta

SUSTANCIAS
Cloruro de estaño
HCl concentrado
Cloruro de zinc
Con las sales de bismuto
Hidroxido de Sodio
Azul de metileno
Clorato de potasio

Equipo
Cocineta

PROCEDIMIENTO
Administrar cloruro de estaño por vía peritoneal al cobayo
Colocando el cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (balón
volumétrico).
Llevar el vaso a baño maría y colocar los dos primero gramos de clorato de potasio y
25ml de ácido clorhídrico.
Luego pasado unos 20 minutos colocar los otros dos gramos de clorato de potasio.
El cual en el resultado se va a producir un líquido que es el obtenido.
Obtenido el destilado se realizan las reacciones de reconocimiento.

GRÁFICOS

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reacción 1
Reacción con el Hidróxido de Sodio

Negativo

Reacción 2

Reacción con las sales de bismuto

Positivo no característico

Reacción 4
Positivo

Reacción con el zinc metalico

Reaccion 5

Reaccion con el azul de metileno
Negativo

OBSERVACIONES
Se observó que al administrar por vial peritoneal cuya acción fue de manera inmediata
ocasionando la muerte tuvo una duración de 45 minutos de la solución saturada de cloruro de
potasio.

CONCLUSIONES
Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que
provoco epilepsia, daños al corazón, templadera, daño en los órganos.

RECOMENDACIONES
 Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
 Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa.
 Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

CUESTIONARIO
¿Efectos del Cobre en la Salud?
El cobre puede ser encontrado en muchas clases de comida, en el agua potable y en el aire.
Debido a que absorbemos una cantidad eminente de Cobre cada día por la comida, bebiendo y
respirando. Las absorciones del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza que es
esencial para la salud de los humanos.

¿Cuáles son los efectos ambientales del cobre?
La producción mundial de Cobre está todavía creciendo. Esto básicamente significa que más y
más Cobre termina en el medio ambiente. Los ríos están depositando barro en sus orillas que
están contaminadas con Cobre, debido al vertido de aguas residuales contaminadas con Cobre.
El cobre entra en el aire, mayoritariamente a través de la liberación durante la combustión de
fuel. El Cobre en el aire permanecerá por un periodo de tiempo eminente, antes de depositarse

cuando empiece a llover. Este terminará mayormente en los suelos, como resultado los suelos
pueden también contener grandes cantidades de Cobre después de que este sea depositado
desde el aire.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
www.ecured.cu/index.php/cobre
http://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-COBRE.pdf
FIRMAS
Ajila Farías Lorena __________________________________________
Reyes García Karina _________________________________________
Espinoza Vega Valeria ________________________________________

Escuela DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Profesor:Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:

Fecha de elaboración:12 de noviembre del 2013
Fecha de entrega:19 de noviembre del 2013
Curso:QuintoParalelo: Atrimestre: II
Grupo #1
PRÁCTICA N° 18

Tema:Intoxicación por ACIDO SULFURICO al 25%
Animal de Experimentación: Cobayo
Vía de Administración: Vía Parenteral

10

Metodo: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.
 Identificación de ácido sulfúrico en el cobayo.
 Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido sulfúrico al
25%.
 Identificar àcido sulfúrico en las vísceras del cobayo aplicando reacciones de
reconocimiento.

MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Tubos de ensayo
Cronómetro
Guantes de látex
Mascarilla
Papel Filtro
Mandil
Erlenmeyer
Equipo de Baño María
Bisturí
Cinta

SUSTANCIAS








Rojo Congo
Solución alcohólica de violeta de metilo 1:10
Reactivo de gunzburg
Cloruro de bario
Permanganato de potasio
Rodizonato de bario
Azúcar
 Ácido clorhídrico

PROCEDIMIENTO
Administrar 20 ml de ácido sulfúrico al cobayo (Vía Parenteral) y se espera su deceso.
abrir el cobayo para sacar sus vísceras
Triturar las vísceras en un vaso de precipitación
Agregar agua y dejar en reposo por unos minutos.
Filtrar
Realizar las reacciones para ver la presencia de ácidos libres.
Luego de esto se calienta la muestra acuosa a baño María.
Se agrega carbonato de bario y se calienta hasta vapores de CO2.
luego diluir con agua destilada
filtrar y se lava con agua destilada caliente
el residuo se lo trata con ácido clorhídrico para descomponerlo
Realizar las reacciones de reconocimiento para ácido sulfúrico.

GRÁFICOS

Rojo Congo
(Positivo)

violeta de metilo
(negativo)

BaCl
PAPEL FILTRO
(positivo)

(negativo)

KMnO4
(negativo)(negativo)

AZUCAR

CONCLUSIONES
Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico
presente en el animal lo que provoco una estabilidad, templadera,
en los órganos.

daño

RECOMENDACIONES
 Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa.
 Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
 Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

CUESTIONARIO
RIESGOS PARA LA SALUD
La Interstate Commerce Commission, de los Estados Unidos de Norteamérica clasifica al ácido
sulfúrico como un líquido corrosivo. Debido a sus propiedades corrosivas, oxidantes y de
sulfonación, las soluciones de ácido sulfúrico, particularmente las más concentradas, destruyen
rápidamente los tejidos del cuerpo, produciendo severas quemaduras. La constante exposición a
bajas concentraciones puede producir dermatitis. En contacto con los ojos es particularmente
peligroso; causa daños serios y, en algunos casos, la perdida de la vista.
La inhalación del vapor concentrado del ácido sulfúrico caliente o de óleum puede ser muy
peligrosa. La inhalación de pequeñas concentraciones de vapor por un periodo de tiempo
prolongado puede ocasionar inflamación crónica del tracto respiratorio superior. La sensibilidad al
vapor es variable: de 0.125 a 0.50 ppm. puede ser medianamente molesto; de 1.5 a 2.5 ppm.,
definitivamente desagradable y de 10 a 20ppm. intolerable. La máxima concentraci6n permitida en
el ambiente para trabajar 8 horas diarias sin perjuicio para la salud es de 1 mg/m3 de aire.
El ácido en sí mismo no es inflamable, pero se le debe aislar de materiales orgánicos, nitratos,
carburos, cloratos y polvos metálicos. El contacto del ácido concentrado con estos materiales puede
causar ignición. El ácido sulfúrico en tambores, carros-tanque y tanques de almacenamiento
metálicos causa desprendimiento de hidrogeno, el gas hidrógeno es explosivo en el rango de 4 a
75% volumen de hidrógeno en el aire.
Cuando se llega a ingerir ácido sulfúrico es muy peligroso y puede causar la muerte.
No se han descubierto otros efectos que no sean los mencionados y recurrentes.
PRIMEROS AUXILIOS
En caso de que el ácido haya caído sobre la piel o los ojos se deberán lavar las partes afectadas
haciendo uso de las regaderas de seguridad, fuentes lavaojos o garrafones que contienen solución
de bicarbonato de sodio, y retirar al paciente del área contaminada. Se deberá llamar
inmediatamente al médico, explicándole con exactitud lo sucedido.
Contacto con la piel y membranas mucosas:
Las personas que hayan tenido contacto con el ácido sulfúrico deberán meterse a las regaderas de
seguridad para lavar las partes afectadas con agua en abundancia, retirándoles la ropa lo más rápido
posible. Como complemento de este primer auxilio puede utilizarse jabón para lavar las partes
afectadas. Las partes quemadas recibirán posteriormente un tratamiento médico similar al
empleado en el tratamiento de quemaduras térmicas.

Contacto con los ojos:
Si el ácido sulfúrico entra en contacto con los ojos, se les deberá irrigar de inmediato con agua en
abundancia, por lo menos durante 15 minutos. Los párpados deberán mantenerse abiertos durante
la irrigación, para asegurar el contacto del agua con los tejidos de la región. Acuda o llame
inmediatamente al medico, de preferencia al especialista. Si después de la irrigación continúan las
molestias, se necesitara una segunda irrigación de 15 minutos más. También se podrán aplicar 2 o 3
gotas de un anestésico liquido protegiéndolos después con un parche. No aplicar aceites ni
ungüentos oleosos.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.invertirenplata.es/caracteristicas/efectos-de-la-plata-sobre-lasalud.html
htm#ixzz2b8yeSWowww.ecured.cu/index.php/plomo
http://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-PLOMO.pdf
FIRMAS
Ajila Farías Lorena __________________________________________
Reyes García Karina _________________________________________
Espinoza Vega Valeria ________________________________________



Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Fecha: 17-11-2013
Curso: Quinto
Paralelo: A

Grupo #1

PRÁCTICA N° 19

Título de la Práctica:

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO NÍTRICO

Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.

10

1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido nítrico.
2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
ácido nítrico en el cobayo.
3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido nítrico en el
cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Bisturí
Tubos de ensayo
Pipetas
Varilla de vidrio.
Guantes de látex
Mascarilla

SUSTANCIAS
HCl concentrado
Clorato de potasio
Rojo congo
Violeta de metilo
Reactivo de gunzburg
Fenol
H2SO4
HNO3
PROCEDIMIENTO

1.
2.
3.

4.
5.
6.
7.

Administrar 5 ml de ácido nítrico por vía peritoneal al cobayo
Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo.
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Agregar agua y dejar en reposo por 30 minutos
Filtrar
Realizar las reacciones de reconocimiento
Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo Congo, este se colorea de azul en caso
positivo.
Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100,
produciéndose una coloración azul- gris verde ante la presencia de ácidos minerales
La reacción con el reactivo Gunzburg (1g de vainillina, 1gr de fluoroglucina en 30ml
de alcohol), es posible la reacción más específica para identificar los ácidos
minerales, para lo cual se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y
se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un
color rojo-amarillo o rojo.
Con la brusina disuelta en ácido sulfúrico, se produce un color rojo en caso positivo.
Con la anilina en ácido sulfúrico toma un color azul en presencia de ácido nítrico
Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y luego ácido
sulfúrico puro, debe dar un color rosado
Con el fenol al agregar fenol en ácido sulfúrico a la muestra acidificada en ácido
acético debe formarse un precipitado color amarillo en caso de encontrarse el ácido
nítrico, si al precipitado se le agregan gotas de amoniaco, el color amarillo original, se
vuelve más intenso.
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con Rojo Congo

Reacción

Positivo característicoPrecipitado blanco

Reacción consolución alcohólica de violeta de metilo
Reacción

Positivo característico

Coloración azul-gris

Reacción con reactivo de Gunzburg
Reacción

Negativo

Reacción con brusina en H2SO4
Reacción

Positivo característico

Reacción con anilina en H2SO4
Reacción

Negativo

Reacción con Sulfato Ferroso
Reacción

Positivo no característico

Coloración roja

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