Oedème aigu du poumon

4/23/2014
COURS DE PNEUMOLOGIE : OEDEME AIGU DU POUMON
DR KASHONGWE MURHULA/ MEDECINE INTERNE Sce de Pneumologie/ Fac Med UNIKIN RDCONGO
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PLAN
I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
1.2. INTERET
II. RAPPEL
2.1. LA MEMBRANE ALVEOLOCAPILLAIRE
2.2. LES ECHANGES AU NIVEAU DE LA MEMBRANE
ALVEOLOCAPILLAIRE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. OAP LESIONNEL
3.2. OAP CARDIOGENIQUE
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1. TDD : OAP LESIONNEL SANS PREJUGER DE L’ETIOLOGIE
4.2. FORMES CLINIQUES
4.3. AUTRES TYPES D’OAP
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VI. TRAITEMENT
6.1. CURATIF
6.2. PREVENTIF
VII. CONCLUSION
I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
C’est une accumulation des fluides et de solutés dans les espaces
extravasculaires pulmonaires avec comme conséquence principale
l’inondation des alvéoles pulmonaires susceptibles d’entraîner très
rapidement une insuffisance respiratoire aigüe.
1.2. INTERET
- L’oap entraine une détresse respiratoire qui constitue une urgence
diagnostique et thérapeutique vu le risque de décès encouru par le
patient
- Pathologie fréquente, les causes sont multiples et de mécanismes
physiopathologiques différents à maitriser car la prise en charge en
dépend

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- Certaines formes graves = entité particulière »SDRA » qui survient surtout
suite à une infection respiratoire virale, la grippe maligne notamment
- La détection des formes graves qui nécessitent une pec en réanimation
- Prévention par le dépistage précoce des épidémies de grippe, la prise en
charge correcte des pathologies cardiovasculaires
II. RAPPEL
2.1. La membrane alvéolocapillaire (MAC)
Elle est constituée de 3 éléments principaux :
- L’endothélium capillaire : il est fait de cellules unies de jonctions lâches
qui peuvent s’élargir sous l’effet d’une élévation de la pression capillaire (
HTA, cardiomyopathie etc…)
- L’espace interstitiel alvéolocapillaire : on y retrouve les voies
lymphatiques de drainage dans le tissu conjonctif et des macrophages.
- Les cellules épithéliales alvéolaires : elles sont composées des cellules
squameuses, des pneumocytes de type 1 et des pneumocytes de type 2
toutes unies par des jonctions serrées très peu perméables. La production
de surfactant (film lipidique aux propriétés tensioactives) par les
pneumocytes de type 2 maintient les alvéoles sèches et ouvertes même
durant l’expiration.
2.2. Les échanges au niveau de la membrane alvéolocapillaire
2.2.1. Les échanges liquidiens :
Des échanges liquidiens s’effectuent entre les capillaires pulmonaires et le
secteur interstitiel drainé par un réseau lymphatique pulmonaire.
Le flux net de liquide sortant du capillaire obéit à l’équation de starling :
Qf= Kf.S [(Ph c – Ph i) – ϭ (π c – π i)] – Q lymph
Qf= débit de filtration à travers la MAC
Ϭ= coefficient de reflection des proteins à travers la paroi capillaire
Kf= coefficient de filtration
S= surface d’échange
Ph c= pression hydrostatique capillaire
Ph i= pression hydrostatique interstitile
π c= pression oncotique capillaire
π i= pression oncotique interstitielle
Q lymph= debit lymphatique
Le flux net de liquide n’entraîne pas d’œdème pulmonaire car le drainage
interstitiel est assuré par la circulation lymphatique

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2.2.2. Les échanges gazeux :
La MAC est l’organe essentiel de l’hématose, processus durant lequel l’O2
contenu dans l’air inspiré arrive aux hématies capillaires en provenance
des alvéoles et le CO2 rejeté dans l’air expiré en provenance des
hématies.
Ces échanges répondent à la loi de Fick
Vol gaz= K x S x (P1-P2) / E
K= constante de diffusion
P1-P2= différence de pression partielle des gaz de part et d’autre de la
MAC
S= surface d’échange
E= épaisseur
III. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. OAP LESIONNEL
Ce sont des œdèmes pulmonaires de perméabilité. Le mécanisme causal est
une altération de la MAC.
Selon l’équation de Starling, le coefficient de perméabilité est très augmenté
tandis que celui de réflexion des protéines est nulle. La conséquence est une
forte perméabilité de la MAC laissant passer les liquides, des cellules
inflammatoires et plusieurs protéines source d’une inflammation généralisée
de la MAC.
Cette inflammation locale met en jeu :
- Une activation leucocytaire (PNN) très toxique
- Une activation macrophagique pérennisant l’inflammation par la
libération des médiateurs pro-inflammatoire (TNF alpha,IL-1,Facteur de
croissance fibroblastique, facteur pro-coagulant)
- Une activation endothéliale par la synthèse des substances vasoactives et
procoagulantes responsable d’une atteinte des gap jonction réduisant
l’étanchéité de la paroi vasculaire augmentant ainsi l’extravasation des
éléments du sang dans l’interstitium pulmonaire
- Des lésions épithéliales avec une nécrose des pneumocytes de type 1 et
une altération des pneumocytes de type 2 ; la conséquence est une
destruction des jonctions serrées entre les cellules épithéliales, une
altération du surfactant et l’augmentation de la perméabilité alvéolaire.
CONSEQUENCES ANATOMPATHOLOGIQUES:
3 phases évolutives de la destruction de la MAC sont décrites :
- La phase initiale exsudative : elle survient entre les 24 et 48 premières
heures ; elle est caractérisée par la constitution d’un œdème riche en
protéine

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- La phase intermédiaire dite proliférative : elle survient entre le 2ème jour et
le 6 ème jour et est caractérisée
Premièrement par la perte des propriétés tensioactives alvéolaires
responsables d’une atéléctasie dans les zones concernées
Deuxièmement par un remaniement inflammatoire de l’interstitium avec
une prolifération des pneumocytes de type 2, une prolifération des
fibroblastes et un dépôt des membranes hyalines
- La phase terminale ou de fibrose : elle s’installe après le 7ème jour ; on
observe une fibrose interstitielle et alvéolaire.
NB : ces stades peuvent survenir brutalement lors de certaines expositions
des concentrations élevées des gaz toxiques
CONSEQUENCES FONCTIONNELLES
On observe :
- Une perturbation des échanges gazeux avec une hypoxémie.
- Une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle suite à la
constitution de la fibrose pulmonaire
- Insuffisance respiratoire chronique
L’hypoxémie de l’oap lésionnel est secondaire à plusieurs modifications :
→ au comblement alvéolaire aggravée par des shunts pulmonaires
→ à la perte des propriétés tensioactives responsable d’une
augmentation de l’espace mort alvéolaire nécessitant notamment un ttt
par pression expiratoire positive
→ à la fibrose interstielle qui augmente la surface de diffusion et réduit
les échanges
→ aux anomalies et au remaniement capillaire qui entraîne à la longue
une HTAP responsable d’un CPC
3.2. OAP CARDIOGENIQUE
C’est un œdème de mécanisme hydrostatique, actif, la MAC étant intacte.
C’est l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire qui est le
mécanisme en cause. Cette augmentation est due à l’augmentation de la
pression au niveau des cavités cardiaques gauches d’où le nom d’oap
cardiogénique.
Les mécanismes de compensations initiaux à savoir l’augmentation de la
pression hydrostatique interstitielle, la diminution de la pression oncotique,
l’augmentation du débit lymphatique seront vite dépassés d’où la survenue
de l’œdème.
CONSEQUENCES FONCTIONNELLES
→ AU STADE D’OEDEME INTERSTITIEL : la congestion vasculaire entraîne :
- une compression des bronchioles et une augmentation du volume de
fermeture des voies aériennes responsable des sibilants (pseudoasthme
cardiaque).

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- Une redistribution de la perfusion vers les sommets
Ces modifications entrainent une augmentation du travail ventilatoire qui se
traduit cliniquement par une dyspnée de décubitus (orthopnée) et
radiologiquement par les lignes de kerley.
→ AU STADE D’OEDEME ALVEOLAIRE : il s’y ajoute un effondrement de la
compliance pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les
échanges gazeux s’altèrent, une hypoxémie et une acidose métabolique
peuvent être observées.
L’augmentation du travail ventilatoire en anaérobie aboutit à un épuisement
ventilatoire et augemente le risque de décès ; ce qui fait de cette pathologie
une urgence diagnostique et thérapeutique.
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1. TDD : OAP lésionnel sans préjuger de l’étiologie
a) Interrogatoire :
- Si possible et sans retarder la prise en charge
- Il recherche une notion d’infection récente (respiratoire virale,
bactérienne ou extrapulmonaire tels que le paludisme ou un sepsis) et de
préciser l’origine géographique du patient.
- Il recherche une notion d’inhalation de produit toxique, la notion du
contexte professionnel devra être précisée.
- Il recherche une notion de prise médicamenteuse, de traumatisme, de
noyade ou de montée en altitude.
- Il exclut les antécédents de pathologie cardiovasculaire (HTA,CMD ect…)
- Il permet de préciser l’horaire de début, le caractère aigu et la
symptomatologie.
b) Clinique : on retrouve des signes respiratoires associées à des signes de
défaillance multiviscérale.
 Signes respiratoires : à l’inspection on observe une dyspnée
marquée par une fréquence respiratoire supérieure à 25 cpm
d’intensité variable (échelle de dyspnée), associée à des signes de
lutte et une cyanose déterminant une détresse respiratoire et
altération de l’état général.
L’examen physique peut retrouver un syndrome de condensation
pulmonaire associée à des râles crépitant bilatéraux, un syndrome
d’épanchement pleural liquidien bilatéral de la cavité pleurale ou dans les
cas grave un silence auscultatoire en cas d’oap lésionnel massif.
 Signes cardiaques : une tachycardie supérieure à 100bpm, des
marbrures, des extrémités froides sont fréquentes. En cas de choc
septique une chute tensionnelle réfractaire associée à un
syndrome infectieux est retrouvée.

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 Signes neuropsychiques :
Variable allant des céphalées, délire, agitation, jusqu’au coma qui
sera évalué par le score de glasgow.
 Signes rénaux : Oligurie
 Signes digestifs : - une hémorragie digestive est observée ; elle est
due à un ulcère de stress. – un iléus paralytique est également
associé.
c) Paraclinique :
 Rx thorax : Au cours d’un OAP lésionnel les images sont variables
et rapidement extensives.
Dans la 1ère heure la Rx thorax peut être normale, rapidement
apparaissent un infiltrat alvéolointerstitiel après 48 heures. Cet
infiltrat est bilatéral, diffus, et extensif pouvant évoluer vers un
poumon blanc bilatéral.
 TDM thoracique : pas indiquée en urgence pour l’oap
 Gaz du sang : PH, PaCO2, PaO2, HCO3, SpO2
 Biologie : évalue l’atteinte multiviscérale ; elle montre une
élévation de l’urée, de la créatininémie, ASAT, ALAT, PAL, NFS
(thrombopénie)
 Analyse LBA peut confirmer le diagnostic d’oap lésionnel (SDRA) si
le rapport protéine dans LBA/protéine plasmatique est supérieur à
0,75.
d) Evolution et pronostic
- Oap lésionnel évolue toujours vers les complications en l’absence d’une
prise en charge efficace
- Les complications : fibrose pulmonaire, HTAP, CPC et décès.
- Pronostic : sombre, taux de mortalité 50 à 70% surtout due aux atteintes
multiviscérales.
4.2. FORMES CLINIQUES
4.2.1. Formes étiologiques
4.2.1.1. Infectieuse
 Grippe maligne
→ Début de grippe apparemment banal
→ suivie d’un état de défaillance respiratoire aigu au 2 ème jour
associé à un infiltrat diffus bilatéral rapidement extensif (poumon
blanc bilatéral)
→ Rapidement s’associe une défaillance multiviscérale : cardiaque
droite, hépatique, rénale puis le décès.
 Sepsis
C’est un tableau d’infection sévère avec altération rapide de l’état
général et défaillance cardiovasculaire par un choc septique

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 Paludisme à forte parasitémie responsable d’un oap par surcharge
volumique
 Pneumocystose : le terrain VIH est souvent retrouvé.
4.2.1.2. Toxique
- Une inhalation des émanations toxiques du feu. La clinique retrouve des
lésions cutanées de brûlure
- En cas de noyade : on retrouve de l’eau
4.2.1.3. Traumatique (contusion thoracique)
Il y a une rupture traumatique de la MAC responsable d’une fuite de sang
et d’air associé à un tableau de pneumothorax, d’hémothorax et
d’emphysème cutané. L’oap survient dans les 2 à 6 heures après le
traumatisme.
4.2.1.4. Néoplasie :
Altérations de la MAC par une néoplasie pulmonaire primitive ou
secondaire.
4.3. Autres types d’OAP
4.3.1. OAP CARDIOGENIQUE
- L’interrogatoire retrouve des pathologies cardiovasculaires ( HTA, écart de
régime, cardiomyopathie, sténose mitrale, péricardite tec…)
- La clinique retrouve une orthopnée, une expectoration mousseuse
saumonée, une cyanose, des râles en marée montante associée à un état
d’agitation et d’anxiété. Des chiffres tensionnels élevés sont souvent
retrouvés.
- Les examens paracliniques :
- Rx thorax : → lignes de kerley
→opacité alvéolointerstitiel diffuse bilatérale, symétrique et
confluente donnant un aspect floconneux respectant les sommets
→un épanchement pleural bilatéral est souvent associé.
→ On peut retrouver une cardiomégalie.
- ETT : retrouve une dilatation des cavités cardiaques, un trouble de la
cinétique ventriculaire ou une CMD.
- Les examens biologiques recherches les enzymes cardiaques et doses les
gaz du sang pour évaluer les conséquences fonctionnelles (hypoxémie,
hypocapnie)
- Evolution favorable sous traitement.
4.3.2. OAP NEUROGENE
→ il s’agit d’une accumulation importante de liquide pulmonaire
extravasculaire d’apparition aigüe dans les suites immédiates des lésions
graves du SNC en particulier du tronc cérébral.
→ Le mécanisme en cause est la coexistence de l’augmentation de la
pression hydrostatique et de la perméabilité de la MAC.

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→ la clinique est marquée par des signes qui apparaissent 48heures après
un traumatisme du SNC. Aucun antécédent cardiovascculaire n’est
retrouvé ni de contexte infectieux.
→ Evolution : fatale vu le contexte polytraumatique avec une défaillance
multiviscérale.
4.3.3. OAP IATROGENE ( à vacuo, polytransfusion, circulation extracorporelle)
→à vacuo : OAP qui survient dans un contexte d’évacuation pleurale trop
rapide
→ polytransfusion : OAP par une transfusion trop rapide ou 6 heure
après celle-ci. Le mécanisme en cause une augmentation de la
perméabilité.
4.3.4. OAP DE HAUTE ALTITUDE
- Touche un sujet en pleine santé
- Il est due d’une part à l’élévation de la pression en altitude, responsable
d’une élévation de la pression dans l’artère pulmonaire et des lésions de
la MAC et d’autre part au froid en altitude qui entraîne une
vasoconstriction hypoxique.
- C’est la principale cause de décès en altitude (mortalité estimé à 44% en
l’absence de descente et de traitement.
OAP HEMODYNAMIQUE OAP LESIONNEL
Anamnèse Antécédents cardio-vasculaires Etiologie du SDRA ;
Absence d'antécédents CVx
Membrane
alvéolo-capillaire
Intacte Lésée
Radiographie
pulmonaire
redistribution Vx vers les
sommets, lignes B de Kerley,
turgescence hilaire,
distribution typiquement
périhilaire en ailes de papillon.
Lésions périphériques +++
Opacités en verre dépoli puis
opacités réticulo nodulaires
puis fibrose en rayon de miel.
Liquides de LBA* Protéines basses ou
normales
Protéines élevées
ECG Intérêt étiologique Normal
Echocardiographie Cavités gauches dilatées ;
Hypocinésie
Cavités gauches normales ;
Hypercinésie
Cathétérisme droit Débit cardiaque bas
(Index cardiaque <
3,5l/min/m2) ;
PAPO = (>18mmHg) ;
HTAP post capillaire
Débit cardiaque élevé
(Index cardiaque >
3,5l/min/m2) ; PAPO basse (<
15mmHg) ; HTAP pré
capillaire
Evolution Pas d'évolution vers la fibrose
pulmonaire
Evolution possible vers la
fibrose pulmonaire

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V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
5.1. Crise d’asthme
5.2. Embolie pulmonaire
5.3. Pneumothorax
5.4. Dissection aortique
VI. TRAITEMENT
- Il doit être commencé dès que possible, c’est-à-dire au domicile du patient. Il
s’agit d’une urgence pré hospitalière imposant le recours à une équipe SMUR
- l’hospitalisation est la règle, vers un service d’accueil des urgences, de soins
intensifs cardiologiques ou de réanimation médicale, selon la gravité,
l’évolution initiale et les habitudes locales.
6.1. CURATIF
6.1.1. But :
• TRT symptomatique :
- Réduire l'œdème pulmonaire en diminuant la pression capillaire pulmonaire
- corriger les conséquences de l'œdème sur l'hématose
• Correction des facteurs d’aggravation
• TRT étiologique.
6.1.2 Moyens :
6.1.2.1. TRT symptomatique :
 Premier geste :
- Mesures générales : repos, position semiassise, surveillance des constantes
(pouls,TA,FR, T°)
- Mesures de réanimation : s’assurer de la liberté des voies aériennes,
oxygénothérapie jusqu’à 15l/min à adapter en fonction des gaz du sang,voie
veineuse attention pas avec du sérums salé
- Mesures spécifiques :
Si OAP Cardiogénique : diurétique (furosémide), vasodilatateurs (trinitrine) et traitement
de la cardiopathie
Si OAP lésionnel : L'utilisation d'une Pression d'Expiration Positive (PEP) ou PEEP (Positive
end expiratory pressure) est indispensable. La PEP est de 7,5 à 10 cmH2O. Elle permet de
diminuer l’eau extravasculaire, d’améliorer le drainage lymphatique, les échanges gazeux et
la post charge du VG. Ventilation mécanique avec PEP (5 – 10 cmH2O) par VNI « CPAP
(Continuous positive airway pressure) ou BiPAP (aide inspiratoire+PEP) » : soutien
ventilatoire sous forme de dépression positive en fin d’expiration (PEP) en utilisant un
masque facial.

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 Médicaments :
o Diurétiques à action rapide (↑excrétion hydrosodée, ↓ PCP et le remplissage VG,
effet veinodilatateurs, diminue la précharge) :
Tel que le furosémide, (Lasilix ®) ou le bumetamide (Burinex ®)
Ils doivent être administrés par voie intraveineuse directe, à des doses suffisantes :
≥20 à 40 mg de furosémide et ≥2 à 4 mg de bumetamide.
En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au bout de quinze
minutes. L'amélioration symptomatique précède souvent l'apparition de la diurèse (celle-ci
survenant en général aux alentours de20 mn), car ces diurétiques sont classiquement dotés
d'une action relaxante sur le système vasculaire veineux.
Contrôle quotidien de la fonction rénale : iono Sg et urinaire.
Compenser les pertes en K+.
o Dérivés nitrés (effet veinodilatateurs, diminue la précharge) :
Trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale (Lénitral*, Natispray*) ou dinitrate d’isosorbide
(Risordan*) ;
-Trinitrine IV par seringue électrique : 0.5-1micrograme/Kg/min.
-trinitrine par voie orale : 40-80mg/24h en dose fractionnée.
-Les DN sont CI si TA inférieur a 100mmhg.
o Tonicardiaques
- B adrénergiques : dobutamine (dobutrex) :5-15microg/Kg/min et /ou dopamine : 3-
10microg/Kg/min.
- digitalique a action rapide : cedilanide 1 ampoule en IVL dans 5cc de sérum
physiologique, répété 12h plus tard.
Les digitalique sont CI si hypokaliémie, IDM, CMO, imprégnation digitalique préalable.
o Autres :
- Vasodilatateurs artériels: diminue la post charge : Inhibiteurs calciques
Nicardipine – loxen* en IV, à la pousse seringue électrique
Nifédipine – Adalate* par voie sublinguale (une gélule percée)
- Prévention des thromboses : HBPM.
- EER si anurie persistante.
- Saigné en milieu médicalisé.
- morphine intraveineuse est très utilisée à l’étranger ; elle aurait, outre ses propriétés de
réduction de la réponse sympathique au stress, un effet vasodilatateur.
6.1.2.2. Correction des facteurs déclenchant
o Troubles du rythme supra ventriculaire à cadence rapide :
- Digoxine par voie veineuse 0,25 mg, une à 2 ampoules par jour puis relai oral
- Amiodarone - Cordarone* : dose de charge ; 6-10cp en une prise.

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- Électrochoc.
o Bradycardie : atropine, entraînement electrosystolique (pace-maker)
o HTA : Dérivé nitré, Inhibiteur calcique.
o arrêt de TRT inotrope – (BB)
6.1.2.3. TRT étiologique :
 IDM : thrombolyse, angioplastie.
 Valvulopathie : valvuloplastie, remplacement valvulaire, plastie chirurgicale
 Sepsis : antibiothérapie à large spectre par voie parenthérale
VII. CONCLUSION
L’OAP cardiogenique est de loin le plus fréquent. C’est une urgence médicale par excellence
mais dont l’évolution est souvent favorable grâce à un traitement bien codifié basé
essentiellement sur les diurétiques, vasodilatateurs et O2. A l’inverse l’OAP lésionnel est plus
rare et a une évolution défavorable lié habituellement à la cause et à la gravité du tableau.

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