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Farmacos Antiarritmicos
Arritmia
• Condición cardiaca donde las alteraciones
  están en:
• El origen del impulso del marcapaso.
• Conducción del impulso de contracción.
• Combinación de ambos.
• Resultando en frecuencias y/o tiempos de
  contracción del musculo cardiaco que son
  insuficientes para mantener un gasto cardiaco
  normal.
Clasificación de Antiarritmicos
• Clase I – Bloqueadores de los canales rapidos
  de Na+
• SubClase IA
 Causa depresión moderada de la Fase 0
 Prolonga la repolarización.
 Duración incrementada del potencial de acción.

o Quinidina
o Procainamida
o Disopiramida
•   SubClase IB
   Tenue depresión de la Fase 0
   Despolarización recortada
   Disminución de la duración del potencial de
    acción.

o Lidocaína
o Mexiletine
o Fenitoina
•   SubClase IC
   Marcada depresión de la fase 0
   Ningún efecto en la despolarización
   Ningún efecto sobre la duración del potencial
    de acción.

o Flecainide
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• Clase II – Bloqueadores β-Adrenergicos
 Bloquean receptores beta del miocardio.
 Efecto estabilizador de membrana directo
  relacionado al bloqueo de los canales de Na+.

o   Propanolol
o   Metoprolol
o   Nadolol
o   Atenolol
• Clase III- Bloqueadores de canales de K+
 Se desarrollaron debido a que algunos pacientes son
  sensibles negativamente a los bloqueadores de
  canales de Na+.
 Causan retraso en la repolarización y un periodo
  refractario prolongado.

o Amiodarona
o Ibutilide
o Bretilium
• Clase IV – Bloqueadores de canales de Calcio
 Reduce la frecuencia de conduccion AV en
  pacientes con fibrilacion atrial.



o Verapamilo
o Diltiazem
Quinidina
• Se considera el prototipo de los farmacos
  antiarritmicos.
• Desciende la automaticidad, disminuye la tasa de
  despolarizacion diastolica espontanea, disminuye la
  velocidad de conduccion y prolonga los periodos
  refractarios efectivo y funcional.
• Disminuye la permeabilidad de la membrana para el
  sodio.
• Su acción anti arrítmica se ve aumentada por el
  potasio y disminuye en deficit de K.
• Efectos electrocardiograficos, a grandes dosis
  prolonga los intervalos P-R, QRS y Q-T.
• Tiende a deprimir todo el tejido muscular, si se
  usa por via IV puede causar hipotension
  profunda y shock.
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• 10-15% de elimina sin metabolizarse por la
  orina.
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Preparados
•   Sulfato de quinidina en tabletas 200 y 300 mg
•   Tabletas de liberacion prolongada 300 mg
•   Gluconato de quinidina en tabletas 300mg
•   Sol. Clorhidrato de quinidina 120mg/ml para
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• La dosis estandar en el adulto es de 200 a 400
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Farmacos antiarritmicos

  • 2. Arritmia • Condición cardiaca donde las alteraciones están en: • El origen del impulso del marcapaso. • Conducción del impulso de contracción. • Combinación de ambos. • Resultando en frecuencias y/o tiempos de contracción del musculo cardiaco que son insuficientes para mantener un gasto cardiaco normal.
  • 3. Clasificación de Antiarritmicos • Clase I – Bloqueadores de los canales rapidos de Na+ • SubClase IA  Causa depresión moderada de la Fase 0  Prolonga la repolarización.  Duración incrementada del potencial de acción. o Quinidina o Procainamida o Disopiramida
  • 4. SubClase IB  Tenue depresión de la Fase 0  Despolarización recortada  Disminución de la duración del potencial de acción. o Lidocaína o Mexiletine o Fenitoina
  • 5. SubClase IC  Marcada depresión de la fase 0  Ningún efecto en la despolarización  Ningún efecto sobre la duración del potencial de acción. o Flecainide o Propafenona
  • 6. • Clase II – Bloqueadores β-Adrenergicos  Bloquean receptores beta del miocardio.  Efecto estabilizador de membrana directo relacionado al bloqueo de los canales de Na+. o Propanolol o Metoprolol o Nadolol o Atenolol
  • 7. • Clase III- Bloqueadores de canales de K+  Se desarrollaron debido a que algunos pacientes son sensibles negativamente a los bloqueadores de canales de Na+.  Causan retraso en la repolarización y un periodo refractario prolongado. o Amiodarona o Ibutilide o Bretilium
  • 8. • Clase IV – Bloqueadores de canales de Calcio  Reduce la frecuencia de conduccion AV en pacientes con fibrilacion atrial. o Verapamilo o Diltiazem
  • 9. Quinidina • Se considera el prototipo de los farmacos antiarritmicos. • Desciende la automaticidad, disminuye la tasa de despolarizacion diastolica espontanea, disminuye la velocidad de conduccion y prolonga los periodos refractarios efectivo y funcional. • Disminuye la permeabilidad de la membrana para el sodio. • Su acción anti arrítmica se ve aumentada por el potasio y disminuye en deficit de K.
  • 10. • Efectos electrocardiograficos, a grandes dosis prolonga los intervalos P-R, QRS y Q-T. • Tiende a deprimir todo el tejido muscular, si se usa por via IV puede causar hipotension profunda y shock. • Cinconismo, acufenos y vertigos. • Tombocitopenia. • Todos los sintomas desaparecen al suspender el farmaco.
  • 11. Farmacocinetica • Administracion por V.O. Efecto maximo en 2-4 horas. • V.M. 4-6 horas. • Niveles terapauticos en plasma 3-6 microg/ml • 10-15% de elimina sin metabolizarse por la orina. • El resto se metaboliza en el hígado. • Se fija a proteínas plasmáticas.
  • 12. Preparados • Sulfato de quinidina en tabletas 200 y 300 mg • Tabletas de liberacion prolongada 300 mg • Gluconato de quinidina en tabletas 300mg • Sol. Clorhidrato de quinidina 120mg/ml para inyeccion IM. • La dosis estandar en el adulto es de 200 a 400 mg de 3 a 5 veces al dia.