INFARTO AGUDO 
AL MIOCARDIO 
JULIE KATHERINE 
ABIFANDI VALVERDE
Anatomía: Corazón 
• UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO 
(2°-5° EI) 
• ESTRUCTURA: 
▫ ENDOCARDIO 
▫ MIOCARDIO 
▫ PERICARDIO 
• CÁ...
Fisiología: Corazón 
• MÚSCULO CARDIACO 
• VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg 
• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg 
• PERIOD...
EKG-> Ciclo Cardiaco 
• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular 
• Ondas QRS: Despolari...
Ciclo Cardiaco 
• AURICULAS 
(4-6mmHg/7-8mmHg) 
▫ 80% Directamente 
▫ 20% Sístole Auricular 
• Músculos Papilares-> V. AV ...
Excitación Rítmica del Corazón 
• Nódulo Sinusal* (AI)-> 
Banda Interauricular Anterior 
• Bandas Auriculares Anterior, 
L...
Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo 
• El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para 
cub...
Respuesta miocárdica a la isquemia 
Obstrucción 
arterial 
coronaria 
Bloquea la 
irrigación del 
miocardio 
Interrupción ...
Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario 
Contracciones 
Músculo 
Cardiaco 
Frecuencia 
Cardiaca 
↑ Presión 
Arterial 
...
Arterias coronarias 
Seno Aórtico Anterior: 
• Coronaria Derecha (30- 
40%) 
• V Izquierdo posterior 
• Tabique IV posteri...
Anatomía Patológica 
Alteración 
anatómica 
súbita de 
una placa 
ateromatosa 
Las 
plaquetas se 
adhieren, 
agregan, 
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Cascada de la Isquemia Miocárdica 
↓ 
Perfusión 
Alteración 
Diastólica 
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Sistólica 
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canales 
anastomóticos o 
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unen a las arterias 
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Etiología 
Ateroesclerosis 
coronaria 60% 
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IAM 10% <40 
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Signos y Síntomas 
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Variaciones en el EKG 
Cambios en el segmento “ST” 
• IAM sin ST: Puede producir un 
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Laboratorio 
BIOMARCADORES 
ENZIMÁTICOS: 
Macromoléculas intracelulares que salen 
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MARCADORES ENZIMÁTICOS 
MARCADOR 
ENZIMÁTICO 
SENSIBILIDAD 
(%) 
ESPECIFICIDAD 
(%) 
APARICIÓN PICO RETORNO V. 
NORMALES 
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Otros marcadores… 
Péptidos 
Natriuréticos 
• Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan 
cuando la pared ventricular es som...
Tratamiento 
Administrar Oxígeno 
Reperfusión 
Desaparece el dolor (90 min) 
Desciende el ST (90 min) 
Arritmias de Reperf...
Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de 
IAM con ST
Posibles complicaciones 
Arritmias: 
• Taquiarritmias 
• Bradiarritmias 
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Infarto Agudo al Miocardio/ Fisiología Cardiovascular

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Publicado el

Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Fisiopatología
SCA (Síndrome Coronario Agudo): IAM (Infarto Agudo al Miocardio)/ Fisiología Cardiovascular

Publicado en: Salud y medicina

Infarto Agudo al Miocardio/ Fisiología Cardiovascular

  1. 1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO JULIE KATHERINE ABIFANDI VALVERDE
  2. 2. Anatomía: Corazón • UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO (2°-5° EI) • ESTRUCTURA: ▫ ENDOCARDIO ▫ MIOCARDIO ▫ PERICARDIO • CÁMARAS CARDIACAS ▫ AURICULAS D/I ▫ VENTRÍCULOS D/I • VÁLVULAS ▫ TRICUSPIDE ▫ PULMONAR ▫ MITRAL ▫ AORTICA
  3. 3. Fisiología: Corazón • MÚSCULO CARDIACO • VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg • PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg • PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg • FIL. ACTINA Y MIOSINA • DISCOS INTERCALADOS • RETÍCULO SARCOPLASMICO • TUBULOS T
  4. 4. EKG-> Ciclo Cardiaco • Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular • Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular • Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular
  5. 5. Ciclo Cardiaco • AURICULAS (4-6mmHg/7-8mmHg) ▫ 80% Directamente ▫ 20% Sístole Auricular • Músculos Papilares-> V. AV • VENTRÍCULOS ▫ ↑Presión Ventricular ▫ 8mmHg/80 -140 mmHg ▫ 70% (1°Sístole) ▫ 30% (2°-3° Sístole) ▫ ↓ Presión Ventricular • ↑Presión Grandes Vasos • Cierre V. Semilunares • Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.
  6. 6. Excitación Rítmica del Corazón • Nódulo Sinusal* (AI)-> Banda Interauricular Anterior • Bandas Auriculares Anterior, Lateral, Posterior -> Nódulo AV*(PL -AD) • Haz AV • Tabique Interventricular • Fibras de Purkinje* ▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV  ↓Frecuencia ↓Excitabilidad ▫ E. Simpática  ↑Frecuencia ↑Excitabilidad
  7. 7. Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo • El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para cubrir sus necesidades energéticas • Mec. Anaerobio-> Dependiente de glucosa y ocasionando ↑Ac. Láctico F.Sgneo regulado por la necesidad de O2 Flujo Sanguíneo en reposo: 225ml/min 60%- 80% O2 presente en la sangre Utilizado en reposo ↓Reservas de O2 Nec. metabolicas • Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. ↑40 veces más el Consumo de O2 Ejercicio
  8. 8. Respuesta miocárdica a la isquemia Obstrucción arterial coronaria Bloquea la irrigación del miocardio Interrupción de la glucólisis aerobia • Producción inadecuada de ATP • ↑Ac. Láctico Pérdida de la contractilidad 1 min Cambios Utra-estructurales • Relajación miofibrilar • Depleción de glucógeno • Tumefacción celular y <20 min reversible mitocondrial. 20 a 40 minutos produce una lesión irreversible >40 min Daño Microvasculaturz 3-6 horas Afectación Completa
  9. 9. Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario Contracciones Músculo Cardiaco Frecuencia Cardiaca ↑ Presión Arterial ↑ Nec. Metabólicas Alteraciones del Endotelio Vascular Viscosidad Sanguínea Obstrucciones Arteriales
  10. 10. Arterias coronarias Seno Aórtico Anterior: • Coronaria Derecha (30- 40%) • V Izquierdo posterior • Tabique IV posterior • Pared libre del ventrículo derecho Seno Aórtico Posterior Izquierdo • Coronaria Izquierda • A Interventricular Anterior: (40-50%) • V Izquierdo anterior • Tabique IV anterior • Punta Corazón • A. Circunfleja(15-20%) • V Izquierdo Lateral
  11. 11. Anatomía Patológica Alteración anatómica súbita de una placa ateromatosa Las plaquetas se adhieren, agregan, activan y liberan potentes agregantes secundarios El vasoespasm o es estimulado por la agregación plaquetaria y la liberación de mediadores. Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación, ↑ el volumen del trombo. Oclusión completa de la luz del vaso coronario.
  12. 12. Cascada de la Isquemia Miocárdica ↓ Perfusión Alteración Diastólica Alteración Sistólica Alteración EKG Dolor Anginoso
  13. 13. Encontramos canales anastomóticos o colaterales que unen a las arterias de menor calibre….. Estos incrementan su tamaño aportando canales alternos para el flujo sgneo Frente a la oclusión gradual de los vasos de mayor calibre
  14. 14. Etiología Ateroesclerosis coronaria 60% Hipertrofia Ventricular 10% Alteraciones en el transporte de O2 3% Estenosis u oclusión coronaria 5% Anomalías Congénitas 5% Factores de riesgo Antecedentes Familiares Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial Hipercolesterolemia Sexo Masculino Post-Menopausia Obesidad Sedentarismo Tabaco
  15. 15. IAM 10% <40 años 45% <60 años Con elevación ST Oclusión Completa de la luz ↑Marcadores enzimáticos Alteración EKG/ Supradesnivel ST Sin elevación ST Oclusión Parcial de la luz ↑Marcadores enzimáticos Normal EKG/Infradesnivel ST
  16. 16. SCACST SCASEST • Lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida • Requiere de un manejo agresivo • Las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida. • Lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. • La lesión inicia del endocardio al epicardio
  17. 17. EKG : Registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG
  18. 18. Isquemia Silente Cambios EKG sugerentes a isquemia con ausencia de Dolor Anginoso Pacientes Asintomáticos sin evidencia de Cardiopatía Isquémica Pacientes con antecedentes de IAM Pacientes con episodios anginosos + Isquemia Silente Causas: Acontecimientos isquémicos breves con menor compromiso Alteraciones del umbral del dolor, neuropatías.
  19. 19. Signos y Síntomas Dolor Anginosos Opresivo Retroesternal Duración >20 min No responde al reposo ni a la nitroglicerina Lipotimia Angustia Puede acompañarse de nauseas y vómito Disnea Debilidad Mortalidad: 2 Horas
  20. 20. Variaciones en el EKG Cambios en el segmento “ST” • IAM sin ST: Puede producir un descenso del ST -> Lesión Subendocardica • IAM conST: Elevación Convexa del ST -> Lesión Transmural • Necrosis: Descenso Onda Q
  21. 21. Laboratorio BIOMARCADORES ENZIMÁTICOS: Macromoléculas intracelulares que salen de las células miocárdicas lesionadas a través de las membranas celulares lesionadas Mioglobina • Proteína de transporte y almacenamiento de O2 • Primer Biomarcador en elevarse luego del daño miocárdico • Puede elevarse en desórdenes neuromusculares, ejercicio extremo o falla renal • VN: 0.09 ug/mL • VIAM: 50 a 120 ug/mL Troponinas Cardíacas • Proteínas encargadas del acoplamiento de actina y miosina • Mejores detectores de lesión miocárdica TnT y TnI • La TnT se eleva en IRC, rabdomiólisis y shock séptico • VIAM: • TnT ≥ 0,1 μg/L • TnI ≥ 1,0 μg/L CPK • Participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol • Compuesta por 2 subunidades: M y B conforman 3 isoenzimas: • CKBB o CK1 • CKMB o CK2 – Se usa en el índice CK/CK2 para el diagnóstico de IAM • CKMM o CK3
  22. 22. MARCADORES ENZIMÁTICOS MARCADOR ENZIMÁTICO SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD (%) APARICIÓN PICO RETORNO V. NORMALES CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H MIOGLOBINA 49 91 1 - 4 6 - 7 24 H TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19 días 5 – 10 días TNT 39 93 3 - 12 12h - 12 días 5 – 14 días
  23. 23. Otros marcadores… Péptidos Natriuréticos • Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan cuando la pared ventricular es sometida a estrés Lactato Desidrogenasa • LDH se eleva en daño tisular • En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más que LDH-2 Glucógeno- Fosforilasa • Regula el metabolismo de los carbohidratos • Isoforma BB predomina en corazón, pero también se halla en el cerebro y músculo esquelético fetal Proteína C Reactiva • Provee de un valor pronóstico adicional en pacientes cuyas troponinas cardiacas aparecen negativas
  24. 24. Tratamiento Administrar Oxígeno Reperfusión Desaparece el dolor (90 min) Desciende el ST (90 min) Arritmias de Reperfusión Acido Acetil Salicílico Inicio de Síntomas y de por vida Clodiprogel IECA Previene remodelado Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias Estatinas Mantener LDL ↓ Esplerona Disminuye la mortalidad
  25. 25. Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de IAM con ST
  26. 26. Posibles complicaciones Arritmias: • Taquiarritmias • Bradiarritmias • Trastornos de la Conducción Complicaciones Mecánicas: • Rotura de la pared libre • Pseudoaneurisma • Insuficiencia Mitral por rotura de músculo papilar • Rotura del Tabique Interventricular Complicaciones tromboembólicas • Trombosis Intracavitaria • Embolismo Sistémico • Trombosis Venosa y Embolismo Pulmonar Insuficiencia Cardiaca Shock Cardiogénico (3- 20%) Infarto del Ventrículo Derecho Pericarditis post-IAM

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