CLASE SOBRE PANCREATITIS AGUDA DENTRO DEL SEGUNDO CURSO DE PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO TRAUMÁTICAS, DR. ISIDORO ROSENBERG, PROPUESTA ACADÉMICA DEL SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO, DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. DISERTANTES, DRA. ALONSO ENCARNACIÓN Y DR. FLAVIO MAROZZI.

1. SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL DEL HOSPITAL DE EMERGENCIAS DE ROSARIO
DR. CLEMENTE ÁLVAREZ. H.E.C.A.
CURSO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA.
<DR. ISIDORO ROSENBERG>
PANCREATITIS AGUDA

2. PANCREATITIS AGUDA
Hospital de Emergencias
“Dr. Clemente Álvarez”
Servicio de Cirugía General
2016
Dr. Marozzi, Flavio
Dra. Alonso, Encarnación

3. PANCREATITIS AGUDA- DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, reversible en la mayoría de
los casos.
Puede comprometer estructuras vecinas por contigüidad e incluso
desencadenar repercusión sistémica y falla orgánica.
El cuadro se caracteriza por :
-DOLOR ABDOMINAL
-AUMENTO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS EN LA SANGRE
-ESTUDIOS POR IMÁGENES COMPATIBLES

4. INCIDENCIA
En Occidente, 5 a 11 casos cada 100.000 habitantes/año.
Variación con respecto al sexo:
más frecuente en mujeres que en varones.
 Entre los 30 – 70 años
En nuestro servicio la PA se ve en mujeres y varones ,
fundamentalmente como complicación de la etiología biliar.
Litiasis biliar Alcoholismo

5. FISIOPATOLOGÍA
Activación enzimática prematuraActivación enzimática prematura: activación de las enzimas
pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal.
El 1° eslabón en la inflamación pancreática.
Teoría del Reflujo Duodenal
Teoría del Reflujo Biliar
Teoría de la Obstrucción del Flujo Pancreático
Teoría Canalicular o teoría de Opie
Teoría vascular
Teoría neurovascular
Teoría metabólica
…

6. ETIOLOGÍA
60 – 75%
Solo 1-8% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan PA.
Incidencia mayor en el sexo femenino.
BILIARBILIAR
25%
Tras un período prolongado de ingesta excesiva de alcohol o tras
una única ingesta de alcohol.
Diagnóstico de descarte: interrogatorio, examen físico, marcadores
biológicos, signos imágenológicos (ascitis, hepatomegalia)
ALCOHÓLICAALCOHÓLICA
METABÓLICAMETABÓLICA HiperlipidemiaHiperlipidemia
HIpercalcemiaHIpercalcemia
Valores TAG > 1000 mg/dL
Hiperparatiroidismo (1%)
Sme paraneoplásico
Iatrogenia (tto prolongado con vitamina D y NPT)

7. ETIOLOGÍA
Trauma cerrado
Post – CPRE (6-10%)
TRAUMÁTICATRAUMÁTICA
Difícil diagnóstico
Anomalías en la anatomía de los canalículos pancreáticoso en el
contenido de los canales pancreáticos
Pancreas divisum
CANALICULARCANALICULAR
OTRASOTRAS Neoplasico (tumores periampulares,…)
Infecciones: Virus: hepatitis, parotiditis, CMV//Bacterias: Salmonella Typhi,
M.tuberculosis//Parásitos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, etc.
Embarazo
Farmacos
Autoinmunes
Idiopáticas

8. CLASIFICACIÓN – CONSENSO DE ATLANTA 1992
Pancreatitis Aguda Leve
Pancreatitis Aguda grave
Pancreatitis Aguda moderada
• Proceso inflamatorio pancreático agudo
• Hallazgo fundamental: Edema Intersticial
• Mínima repercusión sistémica
• Fallas orgánicas sistémicas o complicaciones locales
(necrosis).
• Complicación infecciosa local Ó Falla orgánica
PERO transitoria (< 48 hs) (mortalidad 11-22%)
Pancreatitis Aguda crítica • Complicación infecciosa local +
Falla orgánica Múltiple (mortalidad 43%)
Según la evolución clínicaevolución clínica de la enfermedad :

9. PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA
PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE
2 Subtipos:

10. CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)
2 subtipos, según la morfología:
PANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDAPANCREATITIS INTERSTICIAL EDEMATOSA AGUDA
• 5-10% de los pacientes desarrollan Necrosis del parénquima pancreático, tejido
peripancreático o ambos.
• En la TAC se visualiza la necrosis luego de la semana, no se ve contraste en la zona de
necrosis, porque no hay perfusión.
• La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, porque podría
permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo.
• Se da en la mayoría de los pacientes con Pancreatitis aguda, tienen aumento difuso de
páncreas por edema.
• Pueden existir colecciones líquidas.
• En la TAC el páncreas se ve homogéneo y la grasa peripancreática muestra rarefacción ,
cambios inflamatorios.
• Los síntomas generalmente resuelven en la primer semana.
PANCREATITIS NECROTIZANTEPANCREATITIS NECROTIZANTE

11. PANCREATITIS INTERSTICIALPANCREATITIS INTERSTICIAL
EDEMATOSA AGUDAEDEMATOSA AGUDA
PANCREATITISPANCREATITIS
NECROTIZANTENECROTIZANTE

12. CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)
COLECCIÓN LÍQUIDA
Pancreática Aguda
(CLPA)
 Colecciones de densidad líquida SIN pared definida
 Aparecen en forma temprana
 Predominantemente pancreáticas
 Generalmente estériles
 Se reabsorben en semanas
 SIN NECROSIS
 Formación líquida homogénea de PARED BIEN
DEFINIDA
 A partir de los 4 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
 Origen en una CLPA que no ha sido reabsorbida
 Pueden infectarse, sin presencia de necrosis
PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
(SQP)
COMPLICACIONES LOCALES

13. CLASIFICACIÓN – REVISIÓN DEL CONSENSO ATLANTA (2012)
COLECCIÓN LÍQUIDA
POSNECRÓTICA
(CLPN)
 Colecciones que se presentan en la PANCREATITIS
NECROTIZANTE producto de la NECROSIS Y
LICUEFACCIÓN GLANDULAR
 Pueden INFECTARSE (peor pronóstico)
 Necrosis CIRCUNSCRIPTA PERSISTENTE en el contexto
de una PANCREATITIS NECROTIZANTE
 > 4°-6° semana
 Reperesenta el estadío tardío de la CLPN.
 Puede INFECTARSE (pronóstico ominoso)
NECROSIS PANCREATICA
ORGANIZADA
“walled off”
• Cultivos +
• Gas en imágenes
• Paciente SRIS - SEPSIS
COMPLICACIONES LOCALES

14. DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA
Presencia de al menos 2 de los siguientes 3 criterios
DOLOR ABDOMINAL
IMÁGENES COMPATIBLES
HIPERAMILASEMIA ( 3 veces el VN)

15. CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal
Nauseas y vómitos
Anorexia
Fiebre
Anamnesis
- Antecedentes personales:
litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo
- Fármacos
- Cirugías
- Dieta: colecistoquinéticos,
ingesta alcohol
- Traumatismos
MOTIVO DE
CONSULTA
SIN DOLOR ÍLEO SIRS - FMO
Examen Físico
- Antecedentes personales:
litiasis biliar, Dislipidemia, etilismo
- Fármacos
- Cirugías
- Dieta: colecistoquinéticos,
ingesta alcohol
- Traumatismos
- Signos Vitales, estabilidad
hemodinámica.
- Tórax
- Abdomen: • Inspección
• Auscultación
• Percusión
• Palpación
PRESENTACIÓN
CLÁSICA

16. SRIS – SEPSIS –FALLA ORGÁNICA
Sindrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica
Criterios
SCORE DE MARSHALL
• Evalúa falla multiorgánica
• Función Respiratoria, Función Renal,
Función Cardiovascular
• 2 o más puntos: Falla orgánica

17. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
 HIPERAMILASEMIA (VN x 3 o más)
 Hemograma:
Leucocitosis
Hto > 47% (hemoconcentración- 3er espacio)
 Hepatograma:
aumento de las transaminasas, FAL, bilirrubina
sugieren patología biliar (patología biliar)
 Calcio, colesterol y TAG. (etiología y
complicaciones)
 Glucosa, ionograma,función renal, EAB
 Puede ser normal luego de las 48 hs del
comienzo del dolor
 No predice la gravedad del cuadro!
 DESCARTAR otras causas de hiperamilasemia

18. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS POR IMÁGENES
RADIOGRAFÍA
• No contribuye al diagnóstico de la PA.
• Ayuda al diagnóstico diferencial.
• Alteraciones propias de la PA:
Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”
Íleo generalizado con NHA
Distensión duodenal con NHA
Distensión aislada del colon transverso
Rx Tórax
Rx Abdomen
Infiltrados “alvéolo intersticiales”(distrés)
Atelectasias, elevación diafragmática
Derrame pleural

19. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA
• Mala visusalización del páncreas (25-50%)
• Aporta datos al diagnóstico
• Método simple y de alta disponibilidad
Patología biliar
Tamaño pancreático
Íleo, asas distendidas sin peristaltismo
Líquido libre
Signos Orientadores

20. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS POR IMÁGENES
TAC
• Determina el grado de inflamación
pancreática
• Presencia de colecciones
• Existencia, localización y extensión de
la necrosis
• Con contraste , para diferenciar las
PIEA de las PN. En las áreas necróticas
y sin perfusión no se ve contraste.
Ojo! Paciente con
Insuficiencia Renal
NO ES ÚTIL EL PRIMER DÍA!

21. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS POR IMÁGENES – evaluación pronóstica y de gravedad
TAC
ÍNDICE DE BALTHAZAR (1985)
• Índice tomográfico de severidad de PA y
pronóstico.
• Son indicadores de gravedad
Necrosis pancreática
Colecciones peripancreáticas
Balthazar Ptos
A 0
B 1
C 2
D 3
E 4
Sin necrosis 0
30% necrosis 2
50% necrosis 4
>50% necrosis 6
Puntos Mortalidad ( % )
0-3 nula
4-6 6
7-10 17

22. EVALUACIÓN PRONÓSTICA Y DE GRAVEDAD
Detectar una potencial pancreatitis aguda
grave instaurar un tto agresivo temprano
Orienta a la terapeútica específica

23. EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
CRITERIOS DE RANSON (1974)
•Criterios clínicos y de laboratorio
que se evalúan al ingreso y a las
48hs
•No pueden ser repetidos durante la
evolución de la enfermedad.
•> o = 3 : pancreatitis aguda grave Puntos Mortalidad ( % )
0-2 0,9
3-4 16
5-6 40
7-8 100

24. EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD
APACHE II (1990)
•Los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de su ingreso y
repetirse cada 24 hs.
•Se puede
estratificar al
paciente en
cualquier momento
de la enfermedad .
•Puntuación >8 :
pancreatitis grave

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
?

26. 1- Evaluar estado hemodinámico (resucitación con líquidos agresiva dentro de las 12-24
hs. más beneficiosa, salvo pat. cardiovascular o renal).
2- Pacientes con SIRS o FMO, internación en UTI.
3- CPRE en P.A. + colangitis.
4- ATB no en P.A. grave o necrosis estéril.
5- ATB si en necrosis infectada.
6- Alimentación oral en P.A. leves.
7- Alimentación enteral en P.A. graves.
8- Necrosis pancreática o extrapancreática estéril o los pseudoquistes no tienen
indicación quirúrgica urgente independientemente de su tamaño, volúmen o extensión.
9- Los procedimientos quirúrgicos, radiológicos o endoscópicos en necrosis estéril o
pseudoquistes deben retrasarse al menos 4 semanas.
Am J Gastroenterol . 2013 Jul 30. doi : 10.1038/ajg.2013.218 .
Colegio Americano de Gastroenterología Directrices: tratamiento de la pancreatitis aguda .
Tenner S , J Baillie , Dewitt J , Vege SS .
SourceState Universidad de Nueva York, Downstate Medical Center de Brooklyn , Nueva York, EE.UU
TRATAMIENTO
• Tratamiento temprano de la inflamación sistémica
• Tratamiento de las complicaciones locales
• Tratamiento de la patología causal

27. TRATAMIENTO MEDICO
HIDRATACION AGRESIVAHIDRATACION AGRESIVA
TRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICASTRATAMIENTO DE ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
TRATAMIENTO DEL DOLORTRATAMIENTO DEL DOLOR
AYUNO (de comienzo)AYUNO (de comienzo)
SNG ( en ileo)SNG ( en ileo)
ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS????????????
SOPORTE NUTRICIONALSOPORTE NUTRICIONAL

28. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS COMPLICACIONES
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
PSEUDOQUISTE
COLECCIÓN POSTNECRÓTICA
NECROSIS ORGANIZADA “walled off”
!El hecho de que exista necrosis o colección
líquida no implica pancreatitis infectada.
Objetivo:
Remover la necrosis para evitar la sepsis y
la falla orgánica
•Necrosectomía Pancreática
(abierta o videolaparoscópica)
•Drenajes de Abcesos (percutáneos)
•Derivaciones del Pseudoquiste
(quisto-gastro o quisto yeyuno-anastomosis)
Abierta o videolaparoscópicas
LA PANCREATITIS AGUDA NO ES UNA PATOLOGIA QUIRURGICA DE
RESOLUCION INMEDIATA, A EXCEPCION DEL SINDROME
COMPARTIMENTAL ABDOMINAL POR ASCITIS PANCREATICA EN
AGUDO.

29. GRACIAS
GraciasHospital de Emergencias “Dr. Clemente Álvarez”
Servicio de Cirugía General - 2016

30. EVOLUCIÓN NATURAL
FASE TEMPRANA
1°-2° semana
La gravedad de esta etapa se
basa en la respuesta sistémica
que se genere en el paciente
secuendario al daño inicial que
se genere sobre la glándula.
INFLAMACION LOCAL CON
EDEMA E ISQUEMIA.
Puede resolver ad integrum o
evolucionar a necrosis glandular
y periglandular
FASE TARDÍA
La gravedad de esta etapa se
basa en la presencia de
complicaciones locales
(infección de la necrosis)
Puede resolver ad integrum o
estabilizarce sin progresar o
evolucionar a grados variables
de
necrosis glandular y
periglandular