Apuntes de clase ampliados. 4º HUVM - Facultad Medicina - Universidad Sevilla - Curso 2012-2013.

1. DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN
TEMA 13. ESTUDIO
RADIOLÓGICO DEL SNC.
ICTUS
CONTENIDO
1. Concepto.
2. Ictus isquémicos.
− Infarto hiperagudo y agudo.
− Infarto subagudo.
− Infarto crónico.
3. Ictus hemorrágicos.
− Hemorragia intracraneal primaria.
− Hemorragia subaracnoidea.
1. CONCEPTO
El ictus es el síndrome clínico que cursa con déficit hematológico (focal, global,
transitorio o permanente), de comienzo súbito y cuya causa puede ser isquémica o
hemorrágica.
Supone la principal causa de invalidez permanente y la tercera causa de muerte en la
población desarrollada, por detrás de la enfermedad cardiovascular y el cáncer. Es,
por tanto, una de las patologías más importantes en urgencia médica.
El 80% de los ictus se deben a patologías isquémicas (infartos cerebrales
consecuentes a trombos o embolias), frente a un 20% que son de etiología
hemorrágica (15% por hemorragia intracraneal primaria y 5% por hemorragia
subaracnoidea, no traumáticas).
El ictus atraviesa cuatro fases evolutivas distintas, que conviene tener presentes a la
hora de elegir la técnica diagnóstica y elaborar el plan terapéutico:
• HIPERAGUDA. Primeras 6 horas.
• AGUDA. Hasta las 24 horas.
• SUBAGUDA. Días 1-30.
• CRÓNICA. Pasados los 30 días.
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La técnica de elección (gold-standart) en déficits neurológicos hiperagudos y
agudos es la TAC, debido a su rápida disponibilidad durante las 24 horas. Además,
nos permite diferenciar un ictus isquémico de uno hemorrágico, así como un verdadero
ictus de otras patologías que lo simulan (tumores, malformaciones vasculares…). La
RMN, en cambio, está indicada en el estudio de ictus de carácter subagudo o
crónico.
2. ICTUS ISQUÉMICOS
La isquemia es el primer factor etiológico del ictus. Se produce por aporte sanguíneo
insuficiente hacia ciertos sectores del cerebro, los cuales podrán quedar afectados de
forma temporal o definitiva según el flujo sanguíneo que reciban:
• 10 ml/min/100g. El tejido aguanta un máximo de 2-3 horas para llegar a la
necrosis, es decir, a su muerte.
• 15-20 ml/min/100g. El tejido aguanta algo más de tiempo, lo que permite su
reversión a tejido normal.
Dichos sectores isquémicos van a reflejar su patología en las pruebas de imagen, en
las que podremos diferenciar dos zonas:
1. Zona de necrosis. Zona infartada de daño irreversible secundario a isquemia
severa.
2. Zona de penumbra. Rodea la zona de necrosis y tiene una afectación más
leve. Es importante porque una actuación médica precoz basada en la
revascularización podría revertir este daño, mientras que un retraso
indebido lo llevará hacia la necrosis.
CONCLUSIÓN – EN EL ICTUS EL TIEMPO ES CEREBRO
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 IMAGEN de los territorios vasculares cerebrales, que muestra las zonas cerebrales que
se afectarán según la arteria que se ocluya:
 Zona roja – Arteria Cerebral Anterior.
 Zona amarilla – Arteria Cerebral Media.
 Zona verde – Arteria Cerebral Posterior.
2.1 INFARTO HIPERAGUDO Y AGUDO
El 60% de los signos precoces de isquemia pueden ser detectados en los cortes
de la TC entre las primeras 3-6 horas, y es pasadas las 24 horas cuando se reflejan
el 100% de los mismos, que son:
• ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA. Aparece en el 35-50% de los
casos y se considera diagnóstico de un proceso tromboembólico en dicha
arteria.
• HIPODENSIDAD DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL. Se corresponde con edema
citotóxico asociado a la isquemia, e indica daño irreversible en este territorio.
Es muy recomendable estrechar la ventana de la TAC (imagen derecha)
para aumentar el contraste y así detectar este signo en las zonas de duda,
especialmente en las primeras horas.
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• BORRAMIENTO DE LOS GANGLIOS BASALES. Debida a la oclusión
proximal de la Arteria Cerebral Media, de la cual surgen las Arterias
Lenticuloestriadas encargadas de irrigar el Núcleo Lenticular y el Cuerpo
Estriado. Se observa como una pérdida en la diferenciación entre la
sustancia blanca y la gris. Es el signo más temprano en aparecer, apenas
pasadas las 3 primeras horas.
• BORRAMIENTO DE LOS SURCOS ENCEFÁLICOS. Se pierden los límites
entre dichos surcos, también como consecuencia de la hinchazón que produce
el edema.
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 TAC AXIAL CRÁNEO de un ictus de larga evolución en la que se observa la afectación
completa del hemisferio cerebral izquierdo, manifestada tanto por su hipodensidad y
como por el borramiento de sus surcos.
• SIGNO DEL RIBETE INSULAR. Se refleja como una hipodensidad de la
corteza insular acompañada de la pérdida de definición en la interfase
sustancia blanca-sustancia gris en los bordes laterales.
Además, en casos excepcionales (pacientes jóvenes), podemos solicitar una RMN
de urgencia. Esta RMN debe hacerse en secuencia de difusión, que es muy
sensible en los momentos iniciales (infartos hiperagudos), porque en ella los
líquidos aparecen hiperintensos. En las secuencias ADC T1 y T2, por el contrario,
no se observan cambios ya que éstos aparecen de color oscuro (imagen inferior).
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 RMN CRANEAL de un paciente con infarto hiperagudo en el lóbulo frontal y temporal por
afectación de la ACM. En la TAC (imagen izquierda) sólo se aprecia una ligera hiperdensidad de
la arteria.
2.2 INFARTO SUBAGUDO
Cuando detectamos un ictus en estado subagudo los signos de isquemia ya están
bien establecidos. En estos casos podremos observar:
• Zona hipodensa bien definida que sigue un territorio vascular concreto.
• Afectación de las sustancias gris y blanca con borramiento de sus límites.
• Edema cerebral y efecto de masa, que es máximo entre el 3º-5º día y
disminuye hacia el 7º-10º. Este edema desplaza las estructuras encefálicas
(como el sistema ventricular), que van a sobrepasar la línea media. Esto
conlleva la introducción del hemisferio afectado bajo la hoz cerebral
pudiendo dar lugar a una herniación, lo que asocia un alto riesgo de
muerte.
En esta fase de isquemia se indica utilizar la secuencia T2 de la RMN, que ahora
marcará los líquidos hiperintensos.
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 SECUENCIA DE IMÁGENES DE TAC AXIAL CRÁNEO que refleja la evolución de un infarto
subagudo extenso por la afectación de la ACP. El edema se va reduciendo con los días,
mientras la zona infartada se propaga.
 SECUENCIA DE IMÁGENES DE TAC AXIAL CRÁNEO en un paciente con sección de la vena
yugular. Esto produjo un infarto de la ACA y ACM con edema tan masivo que le llevó a la muerte
a los pocos días pese a que se logró su estabilización hemodinámica.
2.3 INFARTO CRÓNICO
En este período del ictus nos encontraremos con tejido muerto (necrosado), que
dejará los siguientes signos en la TAC:
• Gliosis y atrofia debida a la sustitución del parénquima por tejido fibroso.
• Áreas muy bien delimitadas hipodensas o encefalomalácicas, de una
señal similar a la del LCR.
• Surcos bien delimitados, pues el edema ya ha sido reducido.
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 TAC AXIAL CRÁNEO en la que vemos un área hipodensa de tonalidad casi negra como
consecuencia de un infarto de más de un mes de evolución. El ventrículo y los surcos que
contactan con la zona necrosada se distienden de manera pasiva.
3.ICTUS HEMORRÁGICOS
3.1 HEMORRAGIA INTRACRANEAL PRIMARIA
15% de los ictus en general, 20% de los ictus agudos y 75% de los ictus hemorrágicos.
Este tipo de hemorragia intracraneal no tiene un origen traumático. Los factores
etiológicos más frecuentes son:
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Es la causa más frecuente, especialmente en
pacientes de la madurez. Las arterias más afectadas por esta elevada
tensión son las Lenticuloestriadas y la ACM, que llegan a romperse
produciendo el sangrado. Esto hace que la localización más frecuente de
las hemorragias intracraneales primarias sean los Ganglios Basales, ya
que éstos están irrigados por dichas arterias. Otra localización frecuente de
hemorragia en hipertensos es el tronco del encéfalo.
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 TAC AXIAL CRÁNEO que muestra un hematoma agudo en los ganglios basales,
acompañado de sangrado ventricular y rotura ependimaria (izquierda).
 TAC AXIAL CRÁNEO que muestra hemorragia del tronco del encéfalo (derecha).
• ANGIOPATÍA AMILOIDE. En pacientes seniles. La degeneración amiloide de
los vasos también los predispone al desgarro. Generan hemorragias de
distribución lobar o subcortical.
 TAC AXIAL CRÁNEO de un paciente normotenso de 70 años, que manifiesta una
hemorragia en el centro semioval, seguramente debida a una angiopatía amiloide.
• COAGULOPATÍAS. También generan hemorragias de distribución lobar o
subcortical.
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• EDAD INFERIOR A 45 AÑOS. En estos pacientes, más jóvenes, debemos
pensar en malformaciones vasculares, aneurismas y oclusiones venosas.
Hemorragias lobares o subcorticales.
 TAC AXIAL CRÁNEO en la que vemos una hemorragia del lóbulo frontal. Realizamos
una ANGIO-TAC en el que descubrimos el desgarro de un aneurisma sacular.
3.2 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
5% de los ictus en general, 25% de los ictus hemorrágicos.
Son más frecuentes en pacientes jóvenes, ya que la mayoría se producen como
consecuencia de la rotura de malformaciones vasculares (recordemos que tampoco
tienen una etiología traumática).
Esta vez la hemorragia afecta al intersticio, y no al parénquima cerebral. Esto
hace que las imágenes de TAC manifiesten todos los espacios intersticiales ocupados
por sangre (cisuras, cisternas ventriculares…) de color blanquecino, ya que la
sangre aguda es hiperdensa (UH = 40-60).
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