SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 24
Ação da
Heparina e
Cascata de
Coagulação
Acadêmicos:
Alexandre Lukas
Charles Maximiller
Resumo
   A primeira etapa é a formação do ativador
    de protrombina.
   Uma vez que o ativador de protrombina
    tenha sido formado, transforma a
    protrombina em trombina.
   A trombina age como enzima para
    transformar o fibrinogênio em filamentos de
    fibrina que enredam os glóbulos vermelhos e
    o plasma, para formar o coágulo
    propriamente dito.
Hemostasia
1 – Espasmo vascular;
2 – Formação do tampão de plaquetas;
3 – Coagulação do sangue;
4 – Crescimento de tecido fibroso na região
do coágulo.
Espasmo Vascular

 Quanto mais o vaso é traumatizado,
 maior é o grau de espasmo.
Formação do Tampão de
Plaquetas
 Naturezadas Plaquetas:
 Megacariócitos
 Medula óssea
 Concentração: 200.000-400.000/mm3
Formação do Tampão de
Plaquetas
 Mecanismo    do tampão plaquetário:
    Superfície molhável, como as fibras
     colágenas na parede vascular
    Liberam grandes quantidades de ADP
    Tampão de plaquetas
    Necessidade diária
Coagulação no vaso roto
   Começa a se formar de 15 a 20 segundos,
    nos casos em que o trauma da parede
    vascular tenha sido muito intenso, ou dentro
    de 1 a 2 minutos, quando não tiver sido.
   Dentro de 3 a 6 minutos após a lesão do
    vaso, toda a extremidade seccionada ou
    rompida do vaso está cheia pelo coágulo.
    Após período de 20min-1h, ocorre retração
    do coágulo: isso fecha o vaso ainda mais.
Organização fibrosa do
coágulo
O fechamento fibroso da lesão são
 completados dentro
 de, aproximadamente, 7 a 10 dias.
Mecanismos da Coagulação
Sanguínea
   Primeiro, uma substância chamada de
    ativador da protrombina é formada em
    resposta à ruptura do vaso ou lesão do
    próprio sangue.
   Segundo, o ativador de protrombina catalisa
    a conversão da protrombina em trombina.
   Terceiro, a trombina atua como enzima para
    converter o fibrinogênio em filamentos de
    fibrina, que enreda os glóbulos vermelhos e o
    plasma, para formar o próprio coágulo.
Conversão da Protrombina
em Trombina
A  protrombina é formada continuamente
  pelo fígado.
 Vitamina K


A  intensidade da formação de
 trombina, a partir da protrombina, é
 quase que diretamente proporcional à
 quantidade existente de ativador de
 protrombina.
Conversão de fibrinogênio em
Fibrina – Formação do Coágulo
 Fibrinogênio
 Ação da Trombina sobre o Fibrinogênio
 para formar Fibrina:
    A trombina é um monômero da fibrina.
    Combinam-se para formar longos
     filamentos de fibrina.
    Fator de estabilização da fibrina
Conversão de fibrinogênio em
Fibrina – Formação do Coágulo
 Coágulo    Sanguíneo
    O coágulo é formado pela malha dos
     filamentos de fibrina, dispostos em todas as
     direções, com os glóbulos vermelhos, as
     plaquetas e até o próprio plasma.
    Os filamentos de fibrina aderem às
     superfícies lesadas dos vasos sanguíneos.
    Em consequência o coágulo sanguíneo
     impede a perda de sangue.
Início da Coagulação:
Formação do Coágulo

1 – Trauma dos tecidos
2 – Trauma do sangue
3 – Contato do sangue por fora do
endotélio vascular.

 Cadauma dessas situações produz a
 formação do ativador de protrombina.
Início da Coagulação:
Formação do Coágulo
 Existem
       2 modos básicos para a
 formação do ativador de protrombina:
 1 – pela via extrínseca
 2 – pela via intrínseca
Mecanismo Extrínseco da
Coagulação
1 – Liberação do Fator Tecidual e dos Fosfo
lipídeos teciduais
2 – Conversão dos fatores de coagulação
protéicos presentes no plasma, para a
formação do ativador de protrombina
3 – O produto dessa reação é o ativador
de protrombina
Mecanismo Intrínseco da
Coagulação
 Lesão de praticamente todo e qualquer
  tipo de sangue, ou o contato do sangue
  com colágeno ativa um ou mais de um
  desses fatores.
 O resultado é a formação do ativador de
  protrombina.
Papel dos íons cálcio nos mecanismos
instrínsecos e extrínsecos

 Naausência dos íons cálcio, não vai
 ocorrer coagulação do sangue.
Via Extrínseca
Via Intrínseca
Heparina
É  um polissacarídeo conjugado
  encontrado no citoplasma de vários tipos
  de células.
 Liberada pelos mastócitos basofílicos e
  células basófilas do sangue.
Mecanismo de Ação da Heparina

 Impede   a coagulação do sangue quase
  que inteiramente por combinar com o
  co-fator antitrombina-heparina.
 Acelera a reação da trombina com esse
  co-fator em até 1.000 vezes!
 Resulta em remoção instantânea da
  trombina do sangue.
Obrigado!

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)
Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)
Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)João Marcos
 
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4  aula 2Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4  aula 2
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2Cleanto Santos Vieira
 
Cascata de coagulação
Cascata de coagulaçãoCascata de coagulação
Cascata de coagulaçãoRutxizita
 
Sindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigidoSindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigidojaninemagalhaes
 
Sintomas do sistema digestório
Sintomas do sistema digestório Sintomas do sistema digestório
Sintomas do sistema digestório pauloalambert
 
Tipos de estudos epidemiológicos
Tipos de estudos epidemiológicosTipos de estudos epidemiológicos
Tipos de estudos epidemiológicosArquivo-FClinico
 
introdução à farmacologia
 introdução à farmacologia introdução à farmacologia
introdução à farmacologiaJaqueline Almeida
 
Estadiamento Puberal : Critérios de Tanner
Estadiamento Puberal : Critérios de TannerEstadiamento Puberal : Critérios de Tanner
Estadiamento Puberal : Critérios de Tannerblogped1
 
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)Davyson Sampaio
 
Introdução à Fisiologia Humana
Introdução à Fisiologia HumanaIntrodução à Fisiologia Humana
Introdução à Fisiologia HumanaPedro Miguel
 
Aula 09 sistema digestório - anatomia e fisiologia
Aula 09   sistema digestório - anatomia e fisiologiaAula 09   sistema digestório - anatomia e fisiologia
Aula 09 sistema digestório - anatomia e fisiologiaHamilton Nobrega
 
Farmacologia: Diabetes mellitus
Farmacologia: Diabetes mellitusFarmacologia: Diabetes mellitus
Farmacologia: Diabetes mellitusLeonardo Souza
 
Semiologia de Abdome II
Semiologia de Abdome IISemiologia de Abdome II
Semiologia de Abdome IIpauloalambert
 
Aula Insuficiência Renal Crônica
Aula Insuficiência Renal CrônicaAula Insuficiência Renal Crônica
Aula Insuficiência Renal CrônicaJucie Vasconcelos
 

La actualidad más candente (20)

Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)
Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)
Hemograma em idosos (pacientes geriátricos)
 
Fácies - Profa. Rilva Muñoz
Fácies - Profa. Rilva MuñozFácies - Profa. Rilva Muñoz
Fácies - Profa. Rilva Muñoz
 
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4  aula 2Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4  aula 2
Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2
 
Cascata de coagulação
Cascata de coagulaçãoCascata de coagulação
Cascata de coagulação
 
Introdução à farmacologia
Introdução à farmacologiaIntrodução à farmacologia
Introdução à farmacologia
 
Iam infarto miocardio -
Iam   infarto miocardio -Iam   infarto miocardio -
Iam infarto miocardio -
 
Sindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigidoSindrome uremica trabalho.corrigido
Sindrome uremica trabalho.corrigido
 
Sintomas do sistema digestório
Sintomas do sistema digestório Sintomas do sistema digestório
Sintomas do sistema digestório
 
Aula - SNC - Antidepressivos
Aula - SNC - AntidepressivosAula - SNC - Antidepressivos
Aula - SNC - Antidepressivos
 
Tipos de estudos epidemiológicos
Tipos de estudos epidemiológicosTipos de estudos epidemiológicos
Tipos de estudos epidemiológicos
 
introdução à farmacologia
 introdução à farmacologia introdução à farmacologia
introdução à farmacologia
 
Estadiamento Puberal : Critérios de Tanner
Estadiamento Puberal : Critérios de TannerEstadiamento Puberal : Critérios de Tanner
Estadiamento Puberal : Critérios de Tanner
 
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)
Exame fsico do abdome (Davyson Sampaio Braga)
 
Patologias dermatologicas
Patologias dermatologicasPatologias dermatologicas
Patologias dermatologicas
 
Introdução à Fisiologia Humana
Introdução à Fisiologia HumanaIntrodução à Fisiologia Humana
Introdução à Fisiologia Humana
 
Relato de caso clínico
Relato de caso clínicoRelato de caso clínico
Relato de caso clínico
 
Aula 09 sistema digestório - anatomia e fisiologia
Aula 09   sistema digestório - anatomia e fisiologiaAula 09   sistema digestório - anatomia e fisiologia
Aula 09 sistema digestório - anatomia e fisiologia
 
Farmacologia: Diabetes mellitus
Farmacologia: Diabetes mellitusFarmacologia: Diabetes mellitus
Farmacologia: Diabetes mellitus
 
Semiologia de Abdome II
Semiologia de Abdome IISemiologia de Abdome II
Semiologia de Abdome II
 
Aula Insuficiência Renal Crônica
Aula Insuficiência Renal CrônicaAula Insuficiência Renal Crônica
Aula Insuficiência Renal Crônica
 

Similar a Ação da heparina e cascata de coagulação

Proteína - Trombina
Proteína - Trombina Proteína - Trombina
Proteína - Trombina TBQ-RLORC
 
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdf
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdfCoagulação Sanguínea.pptx 2023.pdf
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdfGabrielhucho2
 
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatoriomanetoufrj
 
Cicatrização das Feridas Fases.doc
Cicatrização das Feridas Fases.docCicatrização das Feridas Fases.doc
Cicatrização das Feridas Fases.docBrunno Rosique
 
3ano 1bi pga-2_bio_quim
3ano 1bi pga-2_bio_quim3ano 1bi pga-2_bio_quim
3ano 1bi pga-2_bio_quimtakahico
 
3ano 2bi biologia_pe1
3ano 2bi biologia_pe13ano 2bi biologia_pe1
3ano 2bi biologia_pe1takahico
 
Coagulação sanguínea
Coagulação sanguíneaCoagulação sanguínea
Coagulação sanguíneaDaiane Pacheco
 
Distúrbios Hemodinâmicos.pptx
 Distúrbios Hemodinâmicos.pptx Distúrbios Hemodinâmicos.pptx
Distúrbios Hemodinâmicos.pptxEduardaSantana47
 
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascular
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascularMecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascular
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascularEduardo Garrido
 
Esteroidogenese ovariana e testicular
Esteroidogenese ovariana e testicularEsteroidogenese ovariana e testicular
Esteroidogenese ovariana e testicularElaine Rodrigues
 

Similar a Ação da heparina e cascata de coagulação (12)

Proteína - Trombina
Proteína - Trombina Proteína - Trombina
Proteína - Trombina
 
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdf
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdfCoagulação Sanguínea.pptx 2023.pdf
Coagulação Sanguínea.pptx 2023.pdf
 
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio
5 hemostasia e bioquimica do sistema circulatorio
 
Cicatrização das Feridas Fases.doc
Cicatrização das Feridas Fases.docCicatrização das Feridas Fases.doc
Cicatrização das Feridas Fases.doc
 
3ano 1bi pga-2_bio_quim
3ano 1bi pga-2_bio_quim3ano 1bi pga-2_bio_quim
3ano 1bi pga-2_bio_quim
 
3ano 2bi biologia_pe1
3ano 2bi biologia_pe13ano 2bi biologia_pe1
3ano 2bi biologia_pe1
 
1º bimestre halita
1º bimestre   halita1º bimestre   halita
1º bimestre halita
 
Coagulação sanguínea
Coagulação sanguíneaCoagulação sanguínea
Coagulação sanguínea
 
AULA 6 - Inflamação II.pdf
AULA 6 - Inflamação II.pdfAULA 6 - Inflamação II.pdf
AULA 6 - Inflamação II.pdf
 
Distúrbios Hemodinâmicos.pptx
 Distúrbios Hemodinâmicos.pptx Distúrbios Hemodinâmicos.pptx
Distúrbios Hemodinâmicos.pptx
 
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascular
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascularMecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascular
Mecanismos da coagulação, trombose e coagulação intravascular
 
Esteroidogenese ovariana e testicular
Esteroidogenese ovariana e testicularEsteroidogenese ovariana e testicular
Esteroidogenese ovariana e testicular
 

Más de Laf Unirg

Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes
Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no DiabetesFisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes
Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no DiabetesLaf Unirg
 
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome MetabólicaRisco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome MetabólicaLaf Unirg
 
Publicação 2
Publicação 2Publicação 2
Publicação 2Laf Unirg
 
Publicação 1
Publicação 1Publicação 1
Publicação 1Laf Unirg
 
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores  nervosos e hormonaisRegulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores  nervosos e hormonais
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonaisLaf Unirg
 
Liga acadêmica de fisiologia
Liga acadêmica de fisiologiaLiga acadêmica de fisiologia
Liga acadêmica de fisiologiaLaf Unirg
 
Apresentação liga da fisiologia
Apresentação liga da fisiologiaApresentação liga da fisiologia
Apresentação liga da fisiologiaLaf Unirg
 
Seminário laf
Seminário lafSeminário laf
Seminário lafLaf Unirg
 
Formação da urina pelos rins cap. 27 .1
Formação da urina pelos rins   cap. 27 .1Formação da urina pelos rins   cap. 27 .1
Formação da urina pelos rins cap. 27 .1Laf Unirg
 

Más de Laf Unirg (9)

Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes
Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no DiabetesFisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes
Fisiopatologia da Doença Cardiovascular no Diabetes
 
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome MetabólicaRisco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
Risco de AVE Isquêmico e Transitório relacionados a Síndrome Metabólica
 
Publicação 2
Publicação 2Publicação 2
Publicação 2
 
Publicação 1
Publicação 1Publicação 1
Publicação 1
 
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores  nervosos e hormonaisRegulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores  nervosos e hormonais
Regulação renal do fosfato, magnésio e sódio e fatores nervosos e hormonais
 
Liga acadêmica de fisiologia
Liga acadêmica de fisiologiaLiga acadêmica de fisiologia
Liga acadêmica de fisiologia
 
Apresentação liga da fisiologia
Apresentação liga da fisiologiaApresentação liga da fisiologia
Apresentação liga da fisiologia
 
Seminário laf
Seminário lafSeminário laf
Seminário laf
 
Formação da urina pelos rins cap. 27 .1
Formação da urina pelos rins   cap. 27 .1Formação da urina pelos rins   cap. 27 .1
Formação da urina pelos rins cap. 27 .1
 

Ação da heparina e cascata de coagulação

  • 1. Ação da Heparina e Cascata de Coagulação Acadêmicos: Alexandre Lukas Charles Maximiller
  • 2. Resumo  A primeira etapa é a formação do ativador de protrombina.  Uma vez que o ativador de protrombina tenha sido formado, transforma a protrombina em trombina.  A trombina age como enzima para transformar o fibrinogênio em filamentos de fibrina que enredam os glóbulos vermelhos e o plasma, para formar o coágulo propriamente dito.
  • 3. Hemostasia 1 – Espasmo vascular; 2 – Formação do tampão de plaquetas; 3 – Coagulação do sangue; 4 – Crescimento de tecido fibroso na região do coágulo.
  • 4. Espasmo Vascular  Quanto mais o vaso é traumatizado, maior é o grau de espasmo.
  • 5. Formação do Tampão de Plaquetas  Naturezadas Plaquetas:  Megacariócitos  Medula óssea  Concentração: 200.000-400.000/mm3
  • 6. Formação do Tampão de Plaquetas  Mecanismo do tampão plaquetário:  Superfície molhável, como as fibras colágenas na parede vascular  Liberam grandes quantidades de ADP  Tampão de plaquetas  Necessidade diária
  • 7. Coagulação no vaso roto  Começa a se formar de 15 a 20 segundos, nos casos em que o trauma da parede vascular tenha sido muito intenso, ou dentro de 1 a 2 minutos, quando não tiver sido.  Dentro de 3 a 6 minutos após a lesão do vaso, toda a extremidade seccionada ou rompida do vaso está cheia pelo coágulo. Após período de 20min-1h, ocorre retração do coágulo: isso fecha o vaso ainda mais.
  • 8. Organização fibrosa do coágulo O fechamento fibroso da lesão são completados dentro de, aproximadamente, 7 a 10 dias.
  • 9. Mecanismos da Coagulação Sanguínea  Primeiro, uma substância chamada de ativador da protrombina é formada em resposta à ruptura do vaso ou lesão do próprio sangue.  Segundo, o ativador de protrombina catalisa a conversão da protrombina em trombina.  Terceiro, a trombina atua como enzima para converter o fibrinogênio em filamentos de fibrina, que enreda os glóbulos vermelhos e o plasma, para formar o próprio coágulo.
  • 10. Conversão da Protrombina em Trombina A protrombina é formada continuamente pelo fígado.  Vitamina K A intensidade da formação de trombina, a partir da protrombina, é quase que diretamente proporcional à quantidade existente de ativador de protrombina.
  • 11. Conversão de fibrinogênio em Fibrina – Formação do Coágulo  Fibrinogênio  Ação da Trombina sobre o Fibrinogênio para formar Fibrina:  A trombina é um monômero da fibrina.  Combinam-se para formar longos filamentos de fibrina.  Fator de estabilização da fibrina
  • 12. Conversão de fibrinogênio em Fibrina – Formação do Coágulo  Coágulo Sanguíneo  O coágulo é formado pela malha dos filamentos de fibrina, dispostos em todas as direções, com os glóbulos vermelhos, as plaquetas e até o próprio plasma.  Os filamentos de fibrina aderem às superfícies lesadas dos vasos sanguíneos.  Em consequência o coágulo sanguíneo impede a perda de sangue.
  • 13. Início da Coagulação: Formação do Coágulo 1 – Trauma dos tecidos 2 – Trauma do sangue 3 – Contato do sangue por fora do endotélio vascular.  Cadauma dessas situações produz a formação do ativador de protrombina.
  • 14. Início da Coagulação: Formação do Coágulo  Existem 2 modos básicos para a formação do ativador de protrombina: 1 – pela via extrínseca 2 – pela via intrínseca
  • 15. Mecanismo Extrínseco da Coagulação 1 – Liberação do Fator Tecidual e dos Fosfo lipídeos teciduais 2 – Conversão dos fatores de coagulação protéicos presentes no plasma, para a formação do ativador de protrombina 3 – O produto dessa reação é o ativador de protrombina
  • 16. Mecanismo Intrínseco da Coagulação  Lesão de praticamente todo e qualquer tipo de sangue, ou o contato do sangue com colágeno ativa um ou mais de um desses fatores.  O resultado é a formação do ativador de protrombina.
  • 17. Papel dos íons cálcio nos mecanismos instrínsecos e extrínsecos  Naausência dos íons cálcio, não vai ocorrer coagulação do sangue.
  • 19.
  • 21.
  • 22. Heparina É um polissacarídeo conjugado encontrado no citoplasma de vários tipos de células.  Liberada pelos mastócitos basofílicos e células basófilas do sangue.
  • 23. Mecanismo de Ação da Heparina  Impede a coagulação do sangue quase que inteiramente por combinar com o co-fator antitrombina-heparina.  Acelera a reação da trombina com esse co-fator em até 1.000 vezes!  Resulta em remoção instantânea da trombina do sangue.