O documento discute a regulação renal do fosfato, magnésio e sódio, incluindo fatores nervosos e hormonais. Aborda os mecanismos de reabsorção e excreção desses íons nos rins, o papel do PTH, angiotensina II, aldosterona e ADH nessa regulação, e como condições como hemorragia, ingestão de sódio e volume sanguíneo afetam esses processos.

1. CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRG
LIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA
Regulação Renal do fosfato,
magnésio e sódio e Fatores
nervosos e hormonais
 Alano Odesto Figueiras Fagundes
 Talita Guimarães Balieiro

2.  A excreção do fosfato é controlada por um
mecanismo de extravasamento
 Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L
 TODO FOSFATO É REABSORVIDO
 Quantidade maior
 EXCESSO É EXCRETADO

3. O PTH participa na regulação da
concentração do fosfato mediante dois
efeitos:
 Provoca a reabsorção óssea
 Diminui o transporte máximo de fosfato pelos
túbulos renais

4. Controle da excreção renal de
Magnésio
Como o magnésio participa de muitos
processos bioquímicos no corpo, incluindo
ativação de diversas enzimas, sua concentração
deve ser estreitamente regulada.
A regulação é realizada pela variação de sua
reabsorção tubular.

5. A excreção do sódio é
precisamente equiparada à
ingestão sob condições estáveis

6. Controle da excreção do sódio por
alteração nas taxas de filtração
glomerular ou reabsorção tubular
Excreção (1,5L/dia)=
filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção tubular
(178,5L/dia)

7. Importância da natriurese por pressão
e da diurese por pressão na
manutenção do equilíbrio do sódio e
água no corpo

9. Distribuição do LEC entre os
espaços intersticiais e o sistema
vascular

10. Fatores Nervosos e Hormonais

11. Fatores nervosos e hormonais
 Rins recebem extensa inervação simpática, as
alterações da atividade simpática podem
modificar a excreção de sódio e água, bem como
a regulação do volume do líquido extracelular.
 Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa
do SN simpático, diminui excreção de sódio e
água por meio de alguns efeitos:
- Constrição das arteríolas renais com diminuição
da TFG
- Reabsorção elevada de sal e água
- Liberação de renina angiotensina II 
aldosterona
 Outra mecanismo de diminuição da PA:
barorreceptores

12. Angiotensina II
 Potente controlador da excreção de sódio
 Variações da ingestão de sódio e água
 Ex: ingestão de sódio aumenta, diminui a
secreção de renina, redução da formação de
angiotensina II, um nível reduzido desse
hormônio diminui a reabsorção de sódio,
aumentando assim a excreção renal.
 Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos
níveis de angiotensina II resulta em retenção de
sódio e água, opondo-se à reduções da PA

13. Aldosterona
 Aumenta a reabsorção de sódio, especialmente
nos túbulos coletores corticais
 Aumenta da reabsorção de água
 Aumento da excreção de potássio
 Aumento dos níveis de angiotensina II estimula a
secreção da aldosterona
 Síndrome de Conn (tumores da glândula supra-
renal: formação excessiva)

14. Aldosterona
 Após 1 a 3 dias de retenção de sódio e água, o
volume do líquido extracelular eleva-se 10 a
15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA
 Quando a pressão arterial sobe o suficiente os
rins “escapam” da retenção de água e sódio e,
passando a excretar quantidades equivalentes à
ingestão diária desse sal, apesar da presença
continua de altos níveis de aldosterona.

15. Aldosterona
 Insuficiência supra-renal que não secretam
quantidade suficiente de aldosterona (doença de
Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e
água , tendência a baixa PA.
 Na ausência completa, a depleção de volume
pode ser grave, a menos que a pessoa consuma
muito sal e beba muita água, para contrabalançar
o débito urinário muito aumentado de sal e água.

16. ADH
 Importante na formação de pequeno volume de
urina concentrada e na excreção de quantidades
normal de sais pelos rins
 Privação de água eleva os níveis plasmáticos de
ADH, que minimiza as reduções do líquido
extracelular e da PA
 Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca
apenas pequena redução do volume de líquido
extracelular e da PA...

17. ADH
 Grande quantidade de ADH provoca inicialmente
a retenção renal de água e um aumento de 10 a
15% do volume de líquido extracelular, à medida
que a PA eleva, grande parte do volume em
excesso é excretado pelo mecanismo de diurese
por pressão.
 Altos níveis de ADH possam causar reduções
acentuadas na concentração extracelular dos
íons sódio. Isso se deve ao fato de que o
aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o
sódio extracelular

18. ADH
 Pacientes que perderam a capacidade de
secretar ADH, o volume urinário pode aumentar
por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo
consumo de uma quantidade suficiente de água
para manter o equilíbrio dos líquidos*

19. Peptídeo Natriurético Atrial
 Liberado pelas fibras do miocárdio atrial
 Estímulo “parece ser” o estiramento das fibras do
átrio resultando possivelmente de um volume
sanguíneo excessivo
 Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins
provocando aumento da TFG e reduções da
reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*

20. Alta ingestão de sódio ativa os
Sistemas Natriuréticos
 01- Ativação dos reflexos dos receptores de
baixa pressão: receptores de estiramento do AD
e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco
cerebral  inibição da atividade simpática para
os rins  diminui a reabsorção de sódio*
 02- Pequenos aumentos da PA: causados pela
expansão de volume, aumentam a secreção de
sódio pela natriurese por pressão

21. Alta ingestão de sódio ativa os
Sistemas Natriuréticos
 03- Supressão da formação de angiotensina II
 04- Estimulação dos sistemas natriuréticos:
especialmente do PNA, que contribui para
aumento da excreção de sódio
 Assim, a combinação da ativação dos sistemas
natriuréticos e da supressão dos sistemas de
retenção de sódio e água causa aumento da
excreção de sódio quando sua ingestão está
aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do
normal, ocorrerão as alterações opostas

22. Condições que causam grandes
aumentos dos volumes de sangue e
de líquido extracelular*
 ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e
aumento do volume extracelular por cerca de
200% ou mais.
 DC, PA, ativação do SRAA e SN simp.,
retenção de sódio e água*
 Congestão circulatória grave e óbito por edema
pulmonar.

23. Condições que causam grandes
aumentos dos volumes de sangue e
de líquido extracelular
 Aumento da capacidade vascular: pressão média
de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa
retenção de sal e água pelos rins até que o volume
sanguíneo se eleve o suficiente. *

24. Condições que causam grandes
aumentos do volume de líquido
extracelular mas com volume
sanguíneo normal
 Desencadeadas pelo extravasamento de líquido e
proteína para o interstício, o que tende a diminuir o
volume sanguíneo.
 Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas
na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior
permeabilidade do glomérulo, extravasamento de
grandes proteínas para o filtrado, os níveis de
pressão coloidosmótica do plasma diminuem,
fazendo com que os capilares existentes em todo o
corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido
para os diversos tecidos, o que gera edema e

25. Condições que causam grandes
aumentos do volume de líquido
extracelular mas com volume
sanguíneo normal
 Cirrose hepática: síntese diminuída de proteínas
plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos
rins
 Também associada ao alto teor de tecido fibroso na
estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo
portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar
por todo o leito vascular portal, e extravasamento de
líquido e de proteína para a cavidade peritoneal
(ascite)

26. Bibliografia
 GUYTON E HALL; Regulação Renal do
fosfato, magnésio e sódio e Fatores
nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag.
372 a 381.