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Tipos:
1. Hipovolémica: hiponatremia por
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1.- Las situaciones de hipovolemia que condicionan la aparición
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• Pérdidas renales por diur...
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2.- En las situaciones de eu- o normovolemia existe un ligero
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 La HIPERNATREMIA es un desequilibrio
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* Alteraciones SNC.
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Causes of K+ Shift Out of Cells
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El K+ se
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La tasa de secreción de K+ en el sistema de
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Células
Principales
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Células
Intercaladas
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 La HIPOPOTASEMIA o HIPOKALEMIA es un
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 La HIPERPOTASEMIA o HIPERKALEMIA es un
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Caso Clínico:
Hiperaldosteronismo Primario
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EXPLANATION OF CASE. The man's physical examination was notable for
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The high circulating levels of aldosterone have two effects on the principal cells of the late
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Summary of the Functions of the Major Nephron Segments
Segment/Cell Type Major Functions
Cellular
Mechanisms
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 Bibliografia
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795 pág.
Dvorkin, M y D. Car...
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Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de C...
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  1. 1. 2 • iones (+) y (-) => electroneutralidad • iones difusibles y no difusibles • movimientos a través de membranas y epitelios: canales iónicos - bombas - transportadores (mEq/L) Na+ K+ Cl- Ca++ PO4 = LEC - Líq. Interst. 140 4,0 110 1,2 28,3 LEC - Plasma 145 4,2 100 1,3 24,0 LIC 14 140 9 0 100
  2. 2. 3 • con gasto de energía = ATP • en contra de gradiente • es saturable, con veloc. máxima • el transportador y la fuente de energía están acoplados • Ejemplos e inhibidores: * ATPasa H/K (cél. parietal), omeplazol. * ATPasa Na/K (neurona, memb. basolateral de todas las cél., etc.), ouabaína. * ATPasa Na/K (miocito cardíaco), digitálicos. Transp. Activo Primario Transp. Activo Secundario • en presencia de una molécula transportadora carrier que se acopla a transporte activo primario de Na+ • utiliza energía indirecta • transporte en igual dirección que transp. activo primario (cotrasporte o symport) o en dirección opuesta (contratrasporte o antiport) • es saturable • presenta veloc. máxima • movimiento a través de poros y canales • son muy específicos • pueden sufrir competencia • Ej.: glucosa, aminoácidos, etc.
  3. 3. 4 Transp. Activo Primario Transp. Activo Secundario
  4. 4. Cuatro son los principios fundamentales que determinan el volumen celular: 1. El equilibrio osmótico (termodinámico) del agua a ambos lados de la membrana celular. En otras palabras, ausencia de tendencia del agua a migrar a través de la membrana celular = isoosmoticidad 2. Los productos de las concentraciones de los iones positivos (cationes) y negativos (aniones) son iguales a ambos lados de la membrana celular = el llamado equilibrio de Donnan. 3. Mantenimiento obligatorio de igual número de cargas (+) y (-) a ambos lados de la membrana, idéntico número de aniones y cationes a cada lado de la membrana = electroneutralidad. 4. La diferencia de presión hidrostática, entre el intra- y el extracelular, es despreciable en las células animales debido a que sus membranas son fácilmente distensibles y no son capaces de mantener diferencia de presión. 5
  5. 5. 6 Regulación del Volumen Celular Bombas Na/K ATPasa Hay una tendencia permanente al hinchamiento celular (aumento de volumen), por acumulación de líquido extracelular debido al movimiento del Na+, a pesar de la isoosmoticidad de los medios intracelular y extracelular. Esto significa que el mantenimiento del volumen celular, aun en soluciones isoosmóticas con el medio intracelular, requiere un gasto continuo de energía. electrogenic
  6. 6. 7
  7. 7.  Ingresa por la dieta y se absorbe en el intestino delgado por distintos mecanismos.  Forma par iónico con el Cl = NaCl.  Es el más importante catión del LEC (142-145 mEq/L).  Papel fisiológico fundamental.  La cantidad de Na+ en el LEC determina el volumen del LEC => volemia y PA.  Su eliminación es principalmente por orina  importante conocer manejo renal de este catión!  Contenido de Na+ vs Concentración de Na+ 8
  8. 8. 9 Balance del Sodio PRINCIPALES INGRESOS Y EGRESOS DE Na+ al igual que el agua, el ingreso y egreso del Na+ puede variar enormemente, pero en promedio: 1- Ingresos diarios de Na+: *Alimentos + líquidos 100 - 400 mmol/día. Total 100 - 400 mmol/día. 2- Egresos diarios de Na+: *Orina 100 - 400 mmol/día. * Sudor Insignificante. *Materia fecal Insignificante. Total 100 - 400 mmol/día. El principal órgano encargado de la regulación del Na+ es el riñón, a través de la eliminación por orina, aunque también existen pérdidas extrarrenales de Na+ (sudor y materia fecal) que en condiciones basales son insignificantes, pero las pérdidas por sudor pueden ser importantes tras un ejercicio físico intenso y las pérdidas por materia fecal pueden ser notorias en un individuo con patología diarreica.
  9. 9. 10 El Na+ se filtra, reabsorbe y excreta. • CF = TFG x PNa = 142 mEq/L x 180 L/d = 25.500 mEq/d • Fracción Excretada = 0,01 (1%) • CE = 255 mEq/d • Fracción Reabsorbida = 0,99 (99%) • Carga Secretada = 0
  10. 10. 11 Tubo Contorneado Proximal glucosa, aminoacidos y HCO3 - cotrasport D.F. countertransport T. activo EARLY PROXIMAL TUBULE LATE PROXIMAL TUBULE NaCl reabsorbs 67% of the filtered Na+
  11. 11. 12 Influencia de los cambios en el LEC Isosmotic Reabsorption Glomerulotubular Balance (e.g., diarrhea or vomiting)(e.g., by infusion of isotonic NaCl) filtration fraction (GFR/RPF)
  12. 12. 13 Asa de Henle The role of the lumen-positive potential in driving the reabsorption of divalent cations such as Ca2+ and Mg2+ Impermeable to water (loop diuretics) = diluting segment reabsorbs ~25% of the filtered Na+
  13. 13. 14 Tubo Contorneado Distal reabsorbs 5% of the filtered Na+ Impermeable to water reabsorbs 3% of the filtered Na+ principal cells Aldosterone increase Na+ reabsorption
  14. 14. 15 Aldosterona: determina su reabsorción distal (~10-15% CF). Actúa en TCD y TC superior. • ADH: Actúa en TC. • Angiotensina II: Actúa en TCP. • Adrenalina y NA (SNA simpático) • FNA: aumenta la natriuresis. Actúa en TCD. Hormonas y regulación del Na+ VCE
  15. 15. 16 Hormona Estímulo principal Lugar de acción en nefrona Efecto sobre el trasporte Angiotensina II  renina TCP  reabsorción de NaCl y H2O Aldosterona  AII,  [K+]plasm AH-RAG; TCD/TC  reabsorción de NaCl y H2O (no en AH-RAG) F.N.A.  PA,  LEC,  VCE TC  reabsorción de NaCl y H2O Nervios simpáticos (NA)  LEC TCP, AH-RAG; TCD/TC  reabsorción de NaCl y H2O (no en AH-RAG) Dopamina  LEC TCP  reabsorción de NaCl y H2O ADH  Posm ,  LEC AH-RAG; TCD/TC  reabsorción de H2O (no en AH-RAG) Manejo Electrolítico Renal del Na+ y Hormonas
  16. 16. VCE Respuesta renal ante un incremento de la ingestión de Cloruro de Sodio
  17. 17. VCE Respuesta renal ante una disminución de la ingestión de Cloruro de Sodio
  18. 18. 19
  19. 19.  La HIPONATREMIA se define como una concentración de Na en sangre por debajo de 135 mmol/L.  Se considera un trastorno fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipoosmolaridad y una tendencia del agua a ir desde el espacio vascular al intracelular (del LEC al LIC). 20
  20. 20. Tipos: 1. Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de agua. 2. Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal. 3. Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema. 4. Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor dilución de Na. 21
  21. 21. 22 1.- Las situaciones de hipovolemia que condicionan la aparición de hiponatremia pueden ser: • Pérdidas renales por diuréticos (sobre todo Tiazidas) y otras alteraciones. • Pérdidas extrarrenales, como ser digestivas (vómitos, diarrea, fístulas entéricas) y piel (sudoración extrema, quemaduras). • La depleción de volumen va a producir un estímulo de la ADH, una activación del centro de la sed, y una disminución del filtrado glomerular. • Si el paciente tiene acceso al agua o se le administran líquidos pobres en sodio, se va a producir una retención de agua. Esta retención va a ocasionar la aparición de hiponatremia e hipoosmolaridad. • Además, si persiste la hipovolemia, este mecanismo se perpetúa mientras que no se corrija la causa.
  22. 22. 23 2.- En las situaciones de eu- o normovolemia existe un ligero aumento de volumen, 3-4 L, normalmente no detectable clínicamente. Dentro de este grupo podemos distinguir dos cuadros: la polidipsia primaria y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). • La polidipsia primaria normalmente está asociada a trastornos psiquiátricos, en la que los pacientes consumen importantes cantidades de agua. El riñón tiene la capacidad de eliminar agua libre hasta un total de 15 L/día, por lo que si se supera esta cantidad con la ingesta, se producirá retención de agua. Esta hipervolemia junto a hipoosmolaridad, va a producir un descenso de ADH, por lo que el riñón eliminará más agua intentando compensar esta hipoosmolaridad. • Sin embargo, este es un proceso lento, y por tanto, si no se corrige la causa, es decir, la ingesta masiva de agua, se va a producir edema cerebral y por lo tanto aparición de clínica relacionada con la hiponatremia. A su vez, se va a producir un descenso de la aldosterona, que agravará la hiponatremia. Así, vamos a encontrar un aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de volumen, poliuria (pues es el mecanismo compensador a nivel renal), UOsm y POsm disminuidas.
  23. 23. 24 El SIADH, como su nombre indica se debe a una aumento en la secreción o en la actividad de la ADH. Existen estímulos fisiológicos para este aumento como la POsm, la hipovolemia, el dolor y el estrés. Además, algunos fármacos y determinadas enfermedades se han relacionado con este síndrome. • El mecanismo de producción de la hiponatremia en estos pacientes estará en relación con la posibilidad de acceso al agua o el aporte de ésta, pues ante una potente activación de ADH si se administran líquidos bajos en sodio, se podrá producir una hiponatremia. La retención de agua va a producir, por un lado la disminución de la reabsorción tubular de Na y por tanto que se produzca una mayor eliminación de Na en orina. • Por otro lado, se va a producir una disminución de la aldosterona y una activación del PNA, ambos factores producen un aumento de la eliminación de Na urinario y por lo tanto favorecerán esta hiponatremia. Además, el VCE deberá ser normal, pues la hipovolemia sería un estímulo para la activación de la ADH, y por tanto éste sería fisiológico. El tratamiento será la restricción hídrica y el propio de la enfermedad de base.
  24. 24. 25 3.- En los casos de hipervolemia, el hallazgo característico es la presencia de edema. Se produce un aumento del volumen corporal total, pero sin embargo hay un descenso del VCE. Las causas de esta situación podrán ser: Insuficiencia Renal - Insuficiencia Cardiaca - Síndrome nefrótico, entre otros. • La disminución del VCE va a producir un aumento de la aldosterona y de la ADH, además de una disminución del filtrado glomerular. Todo esto favorece la retención de agua y por tanto la aparición de hipoosmolaridad e hiponatremia. • Si no se corrige la causa y persiste esta hipovolemia relativa, se va a perpetuar el cuadro. • También, el aumento del PNA en estas situaciones va a producir una aumento de la natriuresis y por tanto mayor hiponatremia. En estos casos el tratamiento será corregir la causa que preceda al cuadro, normalmente con restricción hídrica y diuréticos de asa.
  25. 25.  La HIPERNATREMIA es un desequilibrio electrolítico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre por encima de 145 mmol/L.  La causa más común no es un exceso de Na, sino un relacionado déficit de agua libre en el cuerpo. Por esta razón, la hipernatremia es a menudo sinónimo del menos preciso término deshidratación. 26
  26. 26. 27 * Alteraciones SNC. *  tono muscular y reflejos tendinosos. * Edema periférico. HIPERNATREMIA Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia pueden ser sutiles, consistiendo en letargo, debilidad, irritabilidad, y edema. Con elevaciones más severas del nivel de sodio, pueden ocurrir convulsiones y el coma. Los síntomas severos se deben generalmente a una elevación aguda en la concentración de sodio del plasma a más de 158 mEq/L (lo normal es típicamente alrededor de 142 a 145 mEq/L). Los valores sobre 180 mEq/L están asociados a una alta tasa de mortalidad, particularmente en adultos. En parte, esto puede ser debido al hecho de que estos altos niveles de sodio se producen raramente sin severas condiciones médicas coexistentes. * Alteraciones SNC. * Oliguria. * Calambres musculares con  de los reflejos tendinosos. HIPONATREMIA Dado que el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, las primeras manifestaciones de una hiponatremia tienen que ver con: Anorexia – Letargo – Apatía – Náuseas – Desorientación. El edema o inflamación (por entrada de agua al espacio intracelular) no ofrece mayores dificultades en la mayoría de los tejidos, pero sí en la rígida estructura del cráneo. La hiponatremia debe corregirse y debe evitarse su progresión rápida porque puede producirse edema cerebral. Signos y Síntomas
  27. 27. 28
  28. 28.  El potasio corporal total es de 3.500 mmoles, 98 % del total es intracelular y se encuentra fundamentalmente en el músculo esquelético y en menor grado en el hígado y el restante 2 % (alrededor de 70 mmoles) se encuentra en el líquido extracelular.  Ingresa por la dieta y se absorbe (100 mEq/d, mínimo requerimiento 25 mEq/d) en el intestino delgado por distintos mecanismos.  Nuestro organismo no tolera cifras plasmáticas por fuera de los valores con márgenes muy pequeños: 3,5 a 4,5 mEq/L.  Es el más importante catión del LIC (150 mEq/L)  Papel fisiológico en la excitabilidad.  Su eliminación es principalmente por orina (90 mEq/d) y en menor cantidad en las heces (10 mEq/d) y sudor. 29
  29. 29. 30 Dos sistemas ayudan a la mantención de la homeostasis del potasio: 1- el primero regula el intercambio y distribución entre el compartimiento intracelular y el extracelular = Balance interno del K+ 2- el segundo regula la excreción renal de acuerdo a la ingesta de K+ = Balance externo del K+
  30. 30. 31 páncreas corteza suprarrenal Mecanismo que evita la hiperkalemia Además de la ingesta, la hemólisis y la citólisis aumentan la [K+] extracelular.
  31. 31. 32 Bomba Na/K ATPasa Factores reguladores de la incorporación de potasio dentro de las células Balance Interno K+ alkalemia = hypokalemia acidemia = hyperkalemia
  32. 32. 33 Internal K+ Balance-Shifts across Cell Membranes Causes of K+ Shift Out of Cells ( intracelullar K+ )  Hyperkalemia Causes of K+ Shift Into Cells ( intracelullar K+ )  Hypokalemia Insulin deficiency Insulin β2-Adrenergic antagonists β2-Adrenergic agonists α-Adrenergic agonists α-Adrenergic antagonists Acidosis Alkalosis Hyperosmolarity Hyposmolarity Cell lysis Adosterone Exercise La relación entre el K+ intra- y extracelular se ve afectada por el equilibrio ácido-básico. La acidosis tiende a movilizar el K+ desde las células y la alcalosis favorece su movilización desde el espacio extracelular a las células.
  33. 33. 34 El K+ se filtra, reabsorbe, secreta y excreta. La tasa de secreción de K+ en el sistema de conductos colectores, regulada por la aldosterona, permite que la excreción se equipare con la ingestión de la dieta (50 a 150 mEq/dia). 15%-150% aldosterone principal cells α-intercalated cells
  34. 34. 35 Células Principales = secreción Células Intercaladas tipo A o α = reabasorc.
  35. 35. 36 Regulation of K+ Secretion by the Principal Cells Causes of Increased K+ Secretion Causes of Decreased K+ Secretion High K+ diet Low K+ diet  Aldosterone  Aldosterone Metabolic alkalosis Acidosis Thiazide diuretics K+-sparing diuretics Loop diuretics Luminal anions Tubular fluid flow rate • CF = TFG x PK = 4 mEq/L x 180 L/d = 720 mEq/d • Fracción Excretada = 0,1 (10%) • CE = 90 mEq/d • Fracción Reabsorbida = 0,90 (90%) • Carga Secretada = variable
  36. 36. 37    
  37. 37. 38
  38. 38.  La HIPOPOTASEMIA o HIPOKALEMIA es un trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso en los niveles de K+ en la sangre, con niveles por debajo de 3,5 mmol/L. La hipokalemia puede ser causada por varias anomalías. Entre las más frecuentes están: una ingestión disminuida, un aumento en las pérdidas de potasio (estas pueden ser renales o darse por vómitos y diarreas), el aumento de renina (que hace que aumente la aldosterona), el Síndrome de Cushing (en el cual hay un aumento en los niveles de glucocorticorticoides, los cuales tienen también efecto mineralcorticoide como la aldosterona), la hiperglucemia (por la diuresis que provoca), etc. 39
  39. 39.  La HIPERPOTASEMIA o HIPERKALEMIA es un trastorno electrolítico que se define como nivel elevado de potasio plasmático (por encima de 4,5 mmol/L). Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Las causas de hiperkalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia: Aumento de ingesta de K+ - Redistribución de K+ desde LIC a LEC - Disminución del la excreción renal de K+. La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal. 40
  40. 40. *  reabsorción de NaCl y  producción de NH3. * Acidosis. * ECG con Onda T en pico, prolongación intervalo PR. * Paresias con parálisis. * Bradicardia. HIPERKALEMIA Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arrítmias cardiacas. * Arritmias y bloqueos. * Hipotensión y VD. * Aldosterona . *  TFG con  reabsorción de NaCl. * Debilidad muscular y calambres. Parálisis. * Aplanamiento onda T, depresión segmento ST y aparición onda U. *  motilidad GI. * Edema periférico. * Intolerancia a la glucosa. HIPOKALEMIA Debido a que el potasio se encarga de facilitar la transmisión del impulso nervioso a través de la membrana celular, los síntomas de este trastorno son: cansancio, mialgias (dolor muscular), puede llegar a haber una debilidad progresiva con hipoventilación y posible parálisis completa. 41 Signos y Síntomas
  41. 41. Caso Clínico: Hiperaldosteronismo Primario DESCRIPTION OF CASE. A 50-year-old man is referred to his physician for evaluation of weakness and hypertension. On physical examination, his systolic and diastolic blood pressures are elevated (160/110) in the supine position. The following blood and urine values are obtained: Venous blood Urine [Na+], 142 mEq/L [Na+], 60 mEq/L (normal) [K+], 2.1 mEq/L [K+], 55 mEq/L (high) [Cl-], 98 mEq/L Osmolarity, 289 mOsm/L Osmolarity, 520 mOsm/L
  42. 42. EXPLANATION OF CASE. The man's physical examination was notable for hypertension, which suggests ECF volume expansion. Increased ECF volume and increased blood volume explain his increased systolic and diastolic pressures. Since plasma [Na+] and osmolarity are normal, it can be concluded that the water content of his body is normal relative to solute content. Therefore, the man must have increased total body Na+ content with a proportionately increased water content. The combination of increased Na+ and water content in the body is responsible for his increased ECF volume. The man has markedly decreased plasma [K+] concentration with increased urine K+ excretion. Although it would seem that renal K+ excretion should decrease in the face of such a low plasma [K+], these observations can be reconciled by concluding that the low plasma [K+] is caused by the increased urine K+ excretion. All of the findings in this patient can be explained by the diagnosis of an aldosterone-secreting tumor of the zona glomerulosa of the adrenal gland, resulting in primary hyperaldosteronism (Conn's syndrome).
  43. 43. The high circulating levels of aldosterone have two effects on the principal cells of the late distal tubule and collecting ducts: a) increased Na+ reabsorption and b) increased K+ secretion. The consequences of the increased K+ secretion are straightforward: Increased K+ secretion by the principal cells causes the urinary K+ excretion to increase and the plasma [K+] to decrease. The observation of a normal urine Na+ excretion is puzzling, however. The direct effect of aldosterone on the principal cells is to increase Na+ reabsorption, and urine Na+ should be decreased. The increased Na+ reabsorption then leads to increased ECF Na+ content and increased ECF volume. There is, however, a secondary effect of this ECF volume expansion on the proximal tubule: ECF volume expansion inhibits proximal tubule reabsorption, which is called "escape from aldosterone," or mineralocorticoid escape. Thus, because of "escape from aldosterone," the urine Na+ in this man is higher than if aldosterone had only a direct effect on the principal cells. TREATMENT. The man's hypertension is treatable by removal of the adrenal tumor. While awaiting surgery, he is placed on spironolactone, an aldosterone antagonist, and on a sodium-restricted diet. Spironolactone blocks all of the effects of aldosterone on the principal cells. Na+ reabsorption is reduced to normal (reducing his ECF volume) and K+ secretion also is reduced to normal (increasing his plasma [K+]). After surgery, his blood pressure returns to normal levels, and his blood and urine chemistries return to normal.
  44. 44. 45 Summary of the Functions of the Major Nephron Segments Segment/Cell Type Major Functions Cellular Mechanisms Hormone Actions Diuretic Actions Early Proximal Tubule •Isosmotic reabsorption of solute and water •Na+-glucose, Na+ - amino acid, Na+ - phosphate cotransport •PTH inhibits Na+ - phosphate cotransport •Osmotic diuretics •Na+-H+ exchange •Angiotensin II stimulates Na+-H+ exchange •Carbonic anhydrase inhibitors Late Proximal Tubule •Isosmotic reabsorption of solute and water •NaCl reabsorption driven by Cl- gradient - •Osmotic diuretics Thick Ascending Limb of the Loop of Henle •Reabsorption of NaCl without water •Na+-K+-2Cl- cotransport •ADH stimulates Na+-K+- 2Cl- cotransport •Loop diuretics •Dilution of tubular fluid •Single effect of countercurrent multiplication •Reabsorption of Ca2+ and Mg2+ driven by lumen-positive potential Early Distal Tubule •Reabsorption of NaCl without water •Na+-Cl- cotransport •PTH stimulates Ca2+ reabsorption •Thiazide diuretics •Dilution of tubular fluid Late Distal Tubule and Collecting Ducts (principal cells) •Reabsorption of NaCl •Na+ channels (ENaC) •Aldosterone stimulates Na+ reabsorption •K+-sparing diuretics •K+ secretion •K+ channels •Aldosterone stimulates K+ secretion •Variable water reabsorption •Water channels •ADH stimulates water reabsorption Late Distal Tubule and Collecting Ducts (α- intercalated cells) •Reabsorption of K+ •H+-K+ ATPase - - •Secretion of H+ •H+ ATPase •Aldosterone simulates H+ secretion •K+-sparing diuretics ADH, Antidiuretic hormone; PTH, parathyroid hormone; ENaC, epithelial Na+ channel.
  45. 45. 46  Bibliografia Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795 pág. Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 1152 pp. Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed. Interamericana-McGraw Hill. 683 pág.. Cogan, M. 1993. Líquidos y Electrolitos: Fisiología y Fisiopatología. Ed. Manual Moderno. 357 pág.. Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual Moderno SA. 944 pág.. Guitierrez, R. T.. 2002. Fisiología renal y medio interno. Buenos Aires: Edición del Autor. 92 pág. Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima priemra Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág. Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo. 1150 pág. McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica: una introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág.. Rose, B. D. y T. w. post. 2002. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido- base. Madrid: Marbán Libros SRL. 995 pág. Tortora, G. y S. Grabowski. 2002. Principios de Anatomía y Fisiología (9na edición). México: Oxford University Press. 1177 pág.
  46. 46. 47 Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud– UM.

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