* Hormonas
Pancreáticas
* Regulación de la
Glucemia
Dr. Claudio O. Cervino
Fisiología 2015
Fac. de Cs. de la Salud - UM
Fisiología e
Importancia
de los
Hidratos de
Carbono
En una persona normal, la
concentración de glucosa
en la sangre, esta ...
Consumo, Digestión y Absorción de los
Hidratos de Carbono
Papel endocrino del páncreas:
1. Mantener constante el nivel de glucosa en
sangre.
2. Facilitar el almacenamiento celular ...
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• formado por islotes de
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Hígado =
“glucostato”
almacenamiento
+ CoA
Metabolismo
Intermedio
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H+: cadena respiratoria + O2 = H2O
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Insulina
• hormona anabolizante necesaria para el
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Secreción de Insulina:
Factores endógenos
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Regulación de la Insulina
glucemia normal: 70-110mg/dL
Secreción de
Insulina
El estimulador aislado más
importante de la secreción de
Insulina es la glucosa:
Secreción bifásica ...
Factors Affecting
Insulin Secretion
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Factors
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•Increased glucose
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Mecanismos de
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La insulina
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adiposas  20
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Papeles fisiológicos Insulina:
• es liberada ante niveles
elevados de glucosa en
sangre.
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• en hígado:
a) activa la glucoquinasa
 > glu-6-P  se evita
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b) activa la glucóge...
Resumen de los efectos de la Insulina sobre el
metabolismo de hidratos de carbono, grasas y
proteínas en hígado, músculo y...
CLINICAL CORRELATE
Diabetes Mellitus
DIAGNOSIS AND INVESTIGATION OF DIABETES
WHO diagnostic criteria - 1999
•WHO criteria for the diagnosis of diabetes are: Fa...
Glucagón
• junto con la insulina
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Mecanismos de acción Glucagón
Principales tejidos diana:
HÍGADO, músculo esquelético y
tej. adiposo. También miocardio.
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• es liberada ante niveles
disminuidos de glucosa en
sangre.
• respuesta: incremento de la
liberación de glucosa hepática
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• en hígado: a niveles fisiológicos 
pasaje de aminoácidos en glucosa.
• en adipocitos: acción lipolítica  AG
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Acciones Insulina y Glucagón sobre el
Metabolismo Intermediario
Hígado =
“glucostato”
almacenamiento
Somatostatina (SRIF)
• es un tetradecapéptido
• liberación desde células D con papel local o
paracrino
• I! liberación de ...
Polipéptido Pancreático (PP)
• polipéptido de 36 aa.
• ante una comida proteica y/o la hipoglucemia
 aumentan niveles de ...
Control de la Función de los
Islotes Pancreáticos
• nivel de glucosa en sangre
• factores metabólicos
• factores nerviosos...
Control de la Función de los Islotes Pancreáticos
Efecto de una comida rica en HC
= hiperglucemia temporal
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Control de la Función de los Islotes Pancreáticos
3- factores nerviosos
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4- factores endocrinos
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Control de la Función de los Islotes
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Regulación
de la
Glucemia
Glucemia
 Se refiere a la medida de concentración de la glucosa
en el plasma sanguíneo.
 Si la glucemia se encuentra por...
Homeostasis de la Glucosa en Sangre
Esquema general
del control de la
síntesis y
degradación de
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Regulación
Hormonal
de la
[Glucosa]
en Sangre
Efectos de las Hormonas sobre el
Metabolismo de los Hidratos de Carbono
GH: también es hiperglucemiante, relacionado con e...
Efectos de las Hormonas
sobre el Control de la Glucemia
 Bibliografia
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición).
Harcourt-Brace. 795 pág.
Dvorkin, M y D. Cardin...
FIN
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de ...
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34 horm pancreáticas glucemia

  1. 1. * Hormonas Pancreáticas * Regulación de la Glucemia Dr. Claudio O. Cervino Fisiología 2015 Fac. de Cs. de la Salud - UM
  2. 2. Fisiología e Importancia de los Hidratos de Carbono En una persona normal, la concentración de glucosa en la sangre, esta regulada en limites muy estrechos, habitualmente entre 70-110 mg/dL en una persona en ayunas (8 hs. aprox.).
  3. 3. Consumo, Digestión y Absorción de los Hidratos de Carbono
  4. 4. Papel endocrino del páncreas: 1. Mantener constante el nivel de glucosa en sangre. 2. Facilitar el almacenamiento celular de los nutrientes tras la comida. 3. Proporcionar la movilización de sustratos metabólicos en depósito durante los períodos de ayuno. Alteración en la producción de hormonas pancreáticas: • afecta el almacenamiento y uso de HC, lípidos y proteínas en el hígado, tejido adiposo y músculo. • altera al metabolismo celular y general del organismo. • desarrollo de diabetes mellitus.
  5. 5. ss
  6. 6. Páncreas Endocrino. Hormonas Pancreáticas • formado por islotes de tejido inmerso en tejido exocrino. • de 1 a 2 x 106 islotes en páncreas humano (1-2% del total). células A o  glucagón 20-25 % de los islotes. células B o  insulina las más abundantes, ~65 % de los islotes. células D o  somatostatina pancreática ~10 % de los islotes. células F polipéptido pancreático ~1 % de los islotes.
  7. 7. Hígado = “glucostato” almacenamiento + CoA Metabolismo Intermedio CO2 H+: cadena respiratoria + O2 = H2O fosforilación oxidativa = ATP Esquema general de la regulación hormonal del metabolismo hepático de los carbohidratos
  8. 8. Insulina • hormona anabolizante necesaria para el crecimiento y desarrollo normal. • única hormona que disminuye glucosa en sangre. • Factor regulador metabólico dominante y críticamente importante  su déficit total ó exceso masivo causa muerte. • polipéptido con 2 cadenas de 51 aa total. • Cél. B: preproinsulina  proinsulina  insulina. • hasta 50 % como proinsulina en plasma. • vida media en humanos de 5 min. • degrada en hígado (y riñones) por la glutatión insulina deshidrogenasa hepática.
  9. 9. Secreción de Insulina: Factores endógenos que regulan su secreción Regulación de la Insulina glucemia normal: 70-110mg/dL
  10. 10. Secreción de Insulina El estimulador aislado más importante de la secreción de Insulina es la glucosa: Secreción bifásica de Insulina:
  11. 11. Factors Affecting Insulin Secretion Stimulatory Factors Inhibitory Factors •Increased glucose concentration •Increased amino acid concentration •Increased fatty acid and ketoacid concentration •Glucagon •Cortisol •Glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) Potassium •Vagal stimulation; acetylcholine •Sulfonylurea drugs (e.g., tolbutamide, glyburide) •Obesity •Decreased blood glucose •Fasting •Exercise •Somatostatin •α-Adrenergic agonists •Diazoxide
  12. 12. Mecanismos de acción Insulina La insulina circulante aumenta la tasa de transporte: en cél. musc. y adiposas  20 a 40 veces (en 10-20 min).
  13. 13. Papeles fisiológicos Insulina: • es liberada ante niveles elevados de glucosa en sangre. • actúa sobre R en células hepáticas, musculares y adiposas. • respuesta: incremento de la admisión de glucosa en las células  glucosa metabolizada y almacenada en forma de glucógeno. hipoglucemiante Major Actions of Insulin and the Effect on Blood Levels Action of Insulin Effect on Blood Level •Increases glucose uptake into cells •Decreases blood [glucose] •Increases glycogen formation •Decreases glycogenolysis •Decreases gluconeogenesis •Increases protein synthesis (anabolic) •Decreases blood [amino acid] •Increases fat deposition •Decreases blood [fatty acid] •Decreases lipolysis •Decreases blood [ketoacid] •Increases K+ uptake into cells •Decreases blood [K+]
  14. 14. • en hígado: a) activa la glucoquinasa  > glu-6-P  se evita la salida de glucosa desde hepatocitos. b) activa la glucógeno sintetasa  S! de glucógeno. •en adipocitos  > S! de lípidos a partir del > ingreso de glucosa (pasa a glicerol) y de AG libres. •en fibras musc.  > S! de proteínas a partir del > ingreso de glucosa y de aminoácidos. Efectos de la insulina sobre el flujo de nutrientes •homeostasis del K+: aumenta incorporación celular.
  15. 15. Resumen de los efectos de la Insulina sobre el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas en hígado, músculo y tej. adiposo
  16. 16. CLINICAL CORRELATE Diabetes Mellitus
  17. 17. DIAGNOSIS AND INVESTIGATION OF DIABETES WHO diagnostic criteria - 1999 •WHO criteria for the diagnosis of diabetes are: Fasting plasma glucose > 7.0 mmol/L (126 mg/dL) •Random plasma glucose > 11.1 mmol/L (200 mg/dL) •One abnormal laboratory value is diagnostic in symptomatic individuals; two values are needed in asymptomatic people. The glucose tolerance test is only required for borderline cases and for diagnosis of gestational diabetes. Normal Impaired glucose tolerance Diabetes mellitus Fasting <7.0 mmol/L <7.0 mmol/L >7.0 mmol/L 2 h after glucose <7.8 mmol/L 7.8-11.0 mmol/L ≥11.1 mmol/L The glucose tolerance test - WHO criteria •Adult: 75 g glucose in 300 mL water •Child: 1.75 g glucose/kg body weight •Only a fasting and a 120-min sample are needed •Results are for venous plasma - whole blood values are lower.
  18. 18. Glucagón • junto con la insulina regulan los niveles sanguíneos de glucosa = glucemia. • acciones opuestas a las de la insulina. • efecto principal  aumenta glucosa en sangre. • cadena polipeptídica simple de 29 aminoácidos • secuencia de aminoácidos conservada en mamíferos y aves. Factors Affecting Glucagon Secretion Stimulatory Factors Inhibitory Factors •Fasting •Decreased glucose concentration •Increased amino acid concentration (especially arginine) •Cholecystokinin (CCK) •β-Adrenergic agonists •Acetylcholine •Insulin •Somatostatin •Increased fatty
  19. 19. Mecanismos de acción Glucagón Principales tejidos diana: HÍGADO, músculo esquelético y tej. adiposo. También miocardio. 2do mensajero: sistema del AMPc y PKA El AMPc también media en la gluconeogénesis. • bloquea la glucólisis. • en hígado evita la conversión de AG libre en cuerpos cetónicos. • lipólisis en adipocitos liberan sustratos para la formación de glucosa en hígado. glucogenólisis
  20. 20. • es liberada ante niveles disminuidos de glucosa en sangre. • respuesta: incremento de la liberación de glucosa hepática  a través de acción glucogenolítica o gluconeogénesis. • glucogenolítica  mantenimiento glucemia a corto plazo, en buen estado nutricional, con reservas de glucógeno. • gluconeogénesis  mantenimiento glucemia en ayuno prolongado, en el ejercicio o en la vida neonatal. Papeles fisiológicos Glucagón: hiperglucemiante
  21. 21. • en hígado: a niveles fisiológicos  pasaje de aminoácidos en glucosa. • en adipocitos: acción lipolítica  AG libres y glicerol utilizados en gluconeogénesis hepática. • En el riñón también se hay síntesis de glucosa •Durante el ayuno  papel fundamental para contrarrestar la hipoglucemia (junto con una disminución en la caída de la insulina). Gluconeogénesis mediada por glucagón:
  22. 22. Acciones Insulina y Glucagón sobre el Metabolismo Intermediario Hígado = “glucostato” almacenamiento
  23. 23. Somatostatina (SRIF) • es un tetradecapéptido • liberación desde células D con papel local o paracrino • I! liberación de insulina y glucagón desde células B y A cercanas. • liberación postprandial  mensajero humoral para control función GI • regularía el movimiento de nutrientes (en especial triglicéridos)  desacelera la absorción desde el intestino al medio interno y modula o limita las respuestas de la insulina y el glucagon a la ingestión de alimento.
  24. 24. Polipéptido Pancreático (PP) • polipéptido de 36 aa. • ante una comida proteica y/o la hipoglucemia  aumentan niveles de PP. • acción vagal influye fuertemente la liberación de PP. • PP inhibe liberación de somatostatina desde hígado e intestino, y viceversa. • Efectos fisiológicos en humanos: a) inhibición en la contracción de la vesícula biliar y b) inhibe secreción de enzimas pancreáticas. Aún no se conoce claramente el papel biológico del PP
  25. 25. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos • nivel de glucosa en sangre • factores metabólicos • factores nerviosos • factores humorales y endocrinos
  26. 26. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos Efecto de una comida rica en HC = hiperglucemia temporal Efecto de una inyección de arginina (acción aminogénica) • nivel de glucosa en sangre • factores metabólicos     > incorporación de aa a los tejidos previene hipoglucemia por aumento de insulina
  27. 27. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos 3- factores nerviosos SNA 4- factores endocrinos y catecolaminas Estimula la actividad de los islotes: Simpático (NA) liberación de glucagón. Parasimpático (ACh) liberación de insulina. Somatostatina  I! liberación de insulina y glucagón. Glucagón  E! secreción de insulina. Insulina  I! liberación de glucagón. Catecolaminas  E! liberación de glucagón e I! liberación de insulina.
  28. 28. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos y Regulación de la Secreción Glucagón • E!: caída de la glucemia (hipoglucemia), el ejercicio (a través del SNA simpático) y las comidas que contienen ante todo proteínas (aumento de aa plasmáticos). • I!: somatostatina e insulina. Insulina • E!: aumento de la glucemia (hiperglucemia), la ACh (que libera el vago), arginina y leucina (aminoácidos), glucagón, GIP (péptido inhibidor gástrico) y ACTH. • I!: somatostatina y SNA simpático.
  29. 29. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos y el Estrés Durante el estrés, la adrenalina médula adrenal 1. I! secreción de insulina, mediado por R - adrenérgicos de las células B  glucosa sanguínea disponible para cerebro, músculo y corazón (no entra a las células). 2. E! secreción de glucagón, mediado por R - adrenérgicos de las células A  producción y liberación de glucosa hepática desde glucógeno.
  30. 30. Regulación de la Glucemia
  31. 31. Glucemia  Se refiere a la medida de concentración de la glucosa en el plasma sanguíneo.  Si la glucemia se encuentra por debajo de los parámetros normales, el individuo sufre de hipoglucemia; en cambio, si los valores superan la media, se trata de un caso de hiperglucemia.  La glucemia varía de acuerdo a los alimentos que la persona haya ingerido. El nivel normal de glucosa en sangre se encuentra entre 70 y 100 mg/dL en ayunas.  La glucosa ingerida con las comidas es metabolizada mediante el accionar de diversas hormonas, como la adrenalina, la insulina, el glucagón, los esteroides y los glucocorticoides.
  32. 32. Homeostasis de la Glucosa en Sangre Esquema general del control de la síntesis y degradación de glucógeno
  33. 33. Regulación Hormonal de la [Glucosa] en Sangre
  34. 34. Efectos de las Hormonas sobre el Metabolismo de los Hidratos de Carbono GH: también es hiperglucemiante, relacionado con el crecimiento
  35. 35. Efectos de las Hormonas sobre el Control de la Glucemia
  36. 36.  Bibliografia Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795 pág. Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 1152 pp. Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed. Interamericana-McGraw Hill. 683 pág.. Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual Moderno SA. 944 pág.. Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima primera Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág. Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo. 1150 pág.
  37. 37. FIN Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.

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