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  1. 1. siguientes virus aislados en pacientes de SIDA en el Instituto Pasteur tenían otras característicasdiferentes al LAV, por lo que se les denominó Virus Asociados a Inmunodeficiencia (IDAV) (Vilmer; Barre-Sinoussi; Rouzioux el al, 1984:753-757). En mayo de 1984, Gallo y su equipo, escépticos ante losavances del equipo francés, aíslan el mismo virus pero incluyéndolo en la familia de los HTLV, comoHTLV-III (Gallo; Sarin; Gelmann el al, 1983:865-867). En 1984 Ají Levy y su equipo (Levy et. al., 1984;225:840-842) aíslan el mismo virus descrito por Montagnier y Gallo con otra nomenclatura ARV (AIDSRelated Virus), como responsable del Sida. (Carreras Panchón, 1998:12) La denominación conjunta HTLV III/ LAV se adoptó por la Organización Mundial de la Salud(OMS, ó World Human Organisation, WHO) en 1985, en la primera Conferencia Mundial de SIDAcelebrada en Atlanta (WHO, 1985:667-672). Entre 1985 y 1986 investigadores como Essex, Russell,Gosvanni y Lange aíslan un nuevo virus como el desencadenante en pacientes infectados de ÁfricaOccidental, bajo la nomenclatura: LAV/HTLV-III/ HIV:STLV-III. Finalmente en 1986 el Comité Internacionalde Taxonomía de Virus (CITV)11 unifica los anteriores en un único nombre VIH (Virus deInmunodeficiencia Humana). (Coffin; Haase; Levy, et. al. 1983:232:697) Tanto el equipo de investigadores francés como el americano se entablaron en un una pugna porla patente del descubrimiento y por la gloria profesional y económica del mismo. Aunque Montagnier(1986:37;46-64) fue el primero en aislar el virus definitivo, y por lo tanto el descubridor oficial, Gallo fuequien le había proporcionado los primeros reactivos frente al HTLV-I y II al equipo francés, por lo queconsideraba que sin su aportación no hubiera sido posible el hallazgo y reclamaba la gloria. Ambos lareclamaban en solitario. Esta lucha llegó a tal extremo que fueron los jefes de estado de ambos paísespor aquella época, Ronald Reagan (EE.UU) y Jacques Chirac (Francia) los que firmaban un acuerdo enmayo de 1987 por el que se establecía un reparto de méritos y beneficios, en caso de hallazgo de unavacuna o algún medicamento que pudiese curar la enfermedad. Los franceses se vieron muy afectadoseconómicamente, mientras una farmacéutica americana abonaba grandes cantidades por los derechos11El Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus, indica que un retrovirus se designe por un nombre que estécompuesto por la especie de la que ha sido aislado, seguido de la patología más importante que produzca y de lapalabra virus. (Human Immunodeficiency Virus) Esta denominación se ha de completar entre paréntesis por laabreviatura de la ciudad donde fue aislado para su caracterización geográfica y un número de serie del aisladocorrespondiente. Para la designación de la nomenclatura oficial, el CITV designó un subcomité especial que integróno sólo a los miembros del Grupo de Estudio del Retrovirus del CITV (Coffin, Teich, Toyoshima, Varmus, Gallo yEssex), también fueron convocados siete miembros más (Haase, Levy, Montagnier, Oroszlan, Temin, Vogt y Weiss).Gallo y Essex no conformes se retiraron del grupo, por considerar que la nueva designación iba a crear másconfusión (Nágera et. al. 1987:6) Silvia Giménez Rodríguez - 38 -
  2. 2. de los medios de diagnóstico. Como los franceses habían invertido grandes cantidades de dinero en lareclamación jurídica de los que consideraban sus derechos de patente, los investigadores de Montagnierfueron los más perjudicados. Con el tiempo las cosas cambiaron y Gallo, en 1991 reconoció el papeldeterminante de los investigadores del Instituto Pasteur de Paris, modificándose la situación forzada de1987. (Carreras Panchón, 1998:14) Siguieron más descubrimientos, Robert Gallo y sus colegas Mikulas Popovic y Sussane Gartner,demostraron que el VIH no sólo podía infectar células T CD4 (T4), sino también a otros linfocitos llamadosmacrófagos12 y se encontró el virus en tejidos del cerebro. Lo que apuntaba a que el macrófago capaz deatravesar la barrera hematoencefálica, podía llevar el virus hasta el cerebro, explicando así la patologíaasociada con el sistema nervioso central, observada en muchos enfermos de SIDA. El mecanismoutilizado por el virus para infectar las células T4 y macrófagos fue clarificado por Robin A. Weiss de loslaboratorios Chester Beatty y Klatzmann y el grupo Pasteur de manera independiente, cuandodemostraron que el VIH entra en las células diana13 interaccionando con la molécula CD414 que es unreceptor importante en la función inmunológica de los linfocitos T4, siendo un marcador para estascélulas. Los primeros trabajos de los equipos británicos y franceses demostraron que el VIH se unía a lasCD4 antes de infectar las células. Sólo las células que tenían este marcador podían ser infectadas (Gallo;Montagnier, 1988:11) El origen Africano del HTLV (García Panchón, 1998:14-20), desde donde se había expandido aJapón y Caribe como consecuencia del comercio oriental y el mercado de esclavos mantenido porPortugal, perfilaba un origen similar para el VIH. Ello fue consecuencia del descubrimiento en 1982 porparte de Isao Miyoshi de la Universidad de Kochi de un retrovirus que producía en los monos unaleucemia de las células T, su nombre era STLV (Simian T-Cell Leukemia Virus) con una conexiónimportante con el HTLV. Las investigaciones se encaminaron a identificar entre los primates un cuadrosimilar al SIDA, y así se dio con el SIV, que produce una afección similar al SIDA, llamada SIDAS o SIDAde los simios. Se ha comprobado la semejanza que existe entre proteínas del SIV y el HIV. El SIV12 MACROFAGO: Fagocito. Leucocito o glóbulo blanco de gran tamaño, derivado del monolito, que tiene comofunción fagocitar o ingerir células degeneradas, tejido sanguíneo y antígenos.13 CELULA DIANA: célula que es eliminada por los linfocitos T citotóxicos mediante anticuerpo y complemento omediante citocinas.14 CD4: Proteína que se encuentra en la superficie de algunas células, particularmente en las cooperadoras (helper)o linfocitos T4, en macrófagos y células dendríticas; esta proteína atrae al VIH debido a su afinidad con lasprotuberancias que este tiene en su cubierta exterior. Silvia Giménez Rodríguez - 39 -
  3. 3. contaminaba a una gran parte de la población del mono verde africano (Cercopithecus aethiops), sinembargo, este mono ya infectado no desarrollaba en estado salvaje un cuadro de inmunodepresión, tal ycomo manifestaban sus congéneres procedentes de Asia. Según los virólogos, los monos verdes habríandesarrollado en su evolución unas defensas inmunitarias que les protegen de los efectos nocivos del SIV.Los monos asiáticos se habrían contagiado de forma accidental, posiblemente, como consecuencia de sucautiverio en centros con fines experimentales. Al estar fuera de su hábitat, carecerían de las defensasnecesarias para neutralizar el virus y desarrollarían la enfermedad. En 1985 se descubrió un nuevo virus entre las prostitutas africanas llamado VIH-2 con gransemejanza al SIV, los efectos de este nuevo virus resultan ser mucho menos graves que los producidospor el VIH-1, con lo que parece que con el paso del tiempo algunas poblaciones han ido desarrollandodefensas específicas, como les ocurría a los monos verdes africanos con el SIV. (Gallo, 1987b;31-41) En opinión de Robert Gallo los primeros contagios a humanos de VIH pudieron ser unosveinticinco años antes. La hipótesis de Essex (Essex; Kanki, 1988:52-70) que Gallo acepta, desarrolla laidea de que hace más de veinte años en algún momento el hombre se contaminó de SIV y este virussufrió una serie de mutaciones hasta que se convirtió en VIH-2. Su transmisión hubiera podido ser enÁfrica, específicamente en Zaire afectando al hombre en la década de los cincuenta y pasaríaposteriormente a Haití, motivado por las excelentes relaciones entre ambos países en los años sesenta.Es posible que de los monos hubiera pasado al hombre adaptándose a él con cuadros asintomáticostransmisibles entre los indígenas, por contagio heterosexual. Los homosexuales americanos lo difundiríanen sus comunidades, pasando después a otros denominados grupos de riesgo: bisexuales y drogadictos.También se ha pensado que el Vudú pudo tener protagonismo en la extensión de la infección, puesto queen sus sesiones intercambian sangre, personas y animales. En definitiva, múltiples conjeturas sindemostrar, en las que se basa el inicio de la epidemiología. El origen cronológico del SIDA (Carreras Panchón, 1998:17-18), se presenta como un enigma, alllegar a la conclusión de que en fechas anteriores a 1981, se habría encontrado el virus en algunospacientes. Las investigaciones en este sentido se han basado en el rastreo de la literatura científica yanálisis serológicos realizados a posteriori de sueros congelados. Se han consultado los repertoriosbibliográficos más contundentes como el Index Medicus o Experta Medica, pero con las limitaciones queestas fuentes tienen como consecuencia de la falta de un tratamiento informático adecuado de estosdatos. Se basaban únicamente en los términos en los que habían sido titulados los artículos para poderse Silvia Giménez Rodríguez - 40 -
  4. 4. recuperar. Además, quedaba desechada por falta de acceso a los investigadores, toda la literaturacientífica no recogida en estos repertorios y las innumerables historias clínicas que no salieron de losarchivos hospitalarios. Siguiendo este rastreo, se han encontrado varios casos posteriores a 1952, en losque la infección por sarcoma de Kaposi junto con el predominio de la población masculina eraconsiderada un indicio conjetural suficiente, lo que científicamente no establece un diagnóstico decerteza. Es fundamental para éste, que exista la posibilidad de realizar análisis serológicos en muestrasde sueros con garantías de fiabilidad. De esta manera, tendríamos un ejemplo en el caso de Robert R.,un joven de 15 años y raza negra fallecido en mayo de 1969. Este fue ingresado en un hospital de SaintLouis (Missouri) aquejado de un cuadro clínico con infección por Chlamidia trachomatis y sarcoma deKaposi. En la autopsia se observaron lesiones en los márgenes del ano, lo que indicaba una intensaactividad homosexual. Como el caso era extraño, se congeló sangre y linfa del paciente y en 1987 tras laaplicación de reactivos sobre estas muestras se encontraron anticuerpos del VIH. No es el único caso,también se encontraron anticuerpos del virus en sueros de toxicómanos congelados, recogidos entre1971 y 1972 y analizados con ELISA15 y Western Blot16 en varios estados de Norteamérica. También enEuropa se han encontrado en la década de los sesenta, pacientes cuya clínica es similar a la de losenfermos de SIDA y pacientes de patología imprecisa en quienes las pruebas serológicas mencionadasidentificaron VIH positivo. En 1976 se conoce el caso de una familia noruega, tres de cuyos miembrosfallecieron este mismo año y además se produjo un contagio vertical y horizontal (Carreras Panchón,1998:19) Por otro lado, ante la evidencia de casi 5.000 casos de personas que presentaban SIDA sinhaber adquirido la infección por VIH, presentados por el Dr. Duesberg en la Conferencia Internacional deSIDA en Ámsterdam en 1992, el CDC en este mismo año creó una nueva enfermedad denominadaLinfocitopenia Idiopática de los T CD4 (Weiss et. al., 1992:608-609; Faucci, 1993:429-431). Unaenfermedad con la misma evolución del SIDA, los mismos síntomas y las mismas enfermedadesconcomitantes pero en ausencia de VIH. Mientras la comunidad científica internacional entregaba todas sus energías a la investigación deeste retrovirus, designado como causante de la enfermedad del SIDA, será precisamente su descubridorLuc Montagnier quien en 1990 introduce una teoría en la Conferencia Internacional de San Francisco, que15 Véase más adelante en el apartado de pruebas diagnósticas su definición y utilidad.16 Idem. Silvia Giménez Rodríguez - 41 - Anterior Inicio Siguiente

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