33

173 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
173
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
1
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

33

  1. 1. 3.1.1.2. Correlación no implica causalidad La existencia de una asociación entre dos eventos, características o variables, no implicanecesariamente, que dicha asociación tenga un carácter causal. Asociación y causalidad no son términossinónimos. Aunque algunos políticos, científicos y medios de comunicación lo empleen. Existen dos tipos de asociación, la asociación asimétrica o causal y la asociación simétrica o nocausal. En la asociación asimétrica, la variable causal debe preceder a sus efectos, siendo el únicocriterio absolutamente esencial para que una asociación pueda ser considerada como asimétrica ocausal, que la causa precede al efecto. Aún así este solo hecho tampoco garantiza el carácter causal deuna asociación. Durante el transcurso de una enfermedad, pueden coexistir o asociarse a ella unavariedad de fenómenos que no tienen relación directa que permita considerarlos como agentes causalesde dicha enfermedad. Esta sería una asociación no causal o simétrica, en la cual los eventos,características o variables asociadas no desempeñan un papel en la génesis de dicha enfermedad,aunque su presencia pueda favorecer y aumentar la frecuencia de la enfermedad en cuestión. (Jekes et.al., 1996: 54-64; Rothman, 1986:327-350) El término causalidad implica una relación entre las causas y los efectos que ellas producen. Unacausa se denomina necesaria cuando siempre precede al efecto, pero este efecto no tiene que ser elúnico resultado de la causa. De otro lado, una causa se denomina suficiente cuando inevitablemente ellainicia o produce un efecto. Debe tenerse en cuenta que una causa dada puede ser necesaria o suficiente,o ambas o inclusive ninguna de las dos. La literatura científica recoge la existencia de una asociaciónentre el VIH y el SIDA, pero el análisis de dicha asociación no permite considerarla como una asociaciónasimétrica o causal. Los miles de pacientes con SIDA que son VIH negativos son una clara demostraciónde que el VIH no es necesario para que se desarrolle este síndrome. (Giraldo, 1996) 3.1.2. SIDA como enfermedad infecciosa Con base en las características comunes a todas las enfermedades infecciosas ortodoxas, seanticipa a predecir unos postulados para el SIDA que posteriormente desmonta por la evidencia empíricadocumentada a lo largo de su trabajo: Silvia Giménez Rodríguez - 126 -
  2. 2. a) Se propagará al azar entre los sexos. Dato cierto para las enfermedades venéreas e infecciosas. A diferencia de las enfermedades infecciosas, el SIDA en América y Europa empezó siendo una enfermedad que afectaba de manera no aleatoria al 90% de los varones.b) Causará la enfermedad a la semana o meses después de la infección ya que los agentes infecciosos se multiplican de manera exponencial en los huéspedes hasta que son detenidos por la inmunidad. Son toxinas autorreplicantes y por tanto de actividad rápida. Nunca se ha demostrado experimentalmente la patogenicidad lenta de un virus neutralizado. Los largos períodos de latencia entre la infección y la aparición de los primeros síntomas que se calculan en unos 10 años en adultos, contrastan con los breves intervalos de día o semanas que se dan en todos los virus clásicos, incluyendo los retrovirus. Estos breves períodos de tiempo son los necesarios para producir una reacción inmunológica y por tanto concentraciones patógenas. Una vez detenidos por el sistema inmunológico, los virus y microbios convencionales no vuelven a ser patógenos. Los virus lentos dicen que tardan meses o años en replicarse, pero el VIH se replica entre 24 y 48 horas igual que cualquier retrovirus. Por lo tanto, la existencia de largos períodos de latencia entre la inmunidad contra un microbio y una enfermedad dada, son incompatibles con las causas microbianas convencionales, incluyendo el VIH. Este virus podría tener su protagonismo en el SIDA si este se reactivara por una inmunodeficiencia adquirida como ocurre con la cándida, pneumocystis y los citomegalovirus, pero el VIH parece estar casi siempre inactivo, incluso durante la inmunodeficiencia adquirida. Parece que esta variación en los períodos de latencia no es coherente con un agente infeccioso y más podría serlo con una exposición crónica a tóxicos. Por lo tanto, los largos períodos de latencia parecen ser artefactos estadísticos para relacionar el VIH con el SIDA y dar tiempo a las causas reales de SIDA a que generen las enfermedades definitorias. (Duesberg, 1987:1199-1220)c) Coincidirá con un microbio común, activo y abundante en todos los casos de la misma enfermedad. Los microbios inactivos o en bajas concentraciones son pasajeros inofensivos, retrovirus endógenos y latentes. La hibernación es una estrategia de supervivencia microbiana demostrada que permite la coexistencia indefinida con el Silvia Giménez Rodríguez - 127 -
  3. 3. huésped sin patogenicidad. No existe ningún microbio activo común a todos los pacientes de SIDA. Si estas enfermedades estuvieran causadas directamente por el VIH, todos los sujetos infectados presentarían igual riesgo para todas. Sin embargo, el 53% de los pacientes de SIDA de Estados Unidos padecen neumonía por Pneumocystis Carinii y el 13% tiene Candidiasis, mientras que el 90% de los pacientes Africanos padecen de enfermedad por adelgazamiento, fiebre, diarrea, tuberculosis, pero ni neumonía ni candidiasis (CDC, 1990:January issue). Las enfermedades de SIDA de los niños son diferentes a las de los adultos, 50% de neumonía, 16% de consunción, 12% demencia, 20% enfermedades bacterianas, en Estados Unidos el Sarcoma de Kaposi aparece con una incidencia 20 veces mayor en varones homosexuales que en hemofílicos o consumidores de drogas inyectadas. Todo ello podría sugerir que las causas primarias deben ser agentes patógenos diferentes y no transmisibles. d) Generará un patrón de síntomas predecibles. No hay ningún patrón común predecible de síntomas SIDA en pacientes de grupo de riesgo diferente, en realidad cada grupo de riesgo tiene enfermedades características. Las enfermedades específicas del SIDA no se transmiten entre diferentes grupos de riesgo. e) Se propagará de manera exponencial entre la población. A diferencia de las enfermedades infecciosas nuevas, el SIDA no se propaga exponencialmente. Si el SIDA es considerada como una de las nuevas enfermedades de transmisión sexual, no coincide con las nuevas enfermedades infecciosas que se propagan exponencialmente hasta que se ha saturado la población susceptible, en un proceso descrito por la Ley de Farr 2. Por ello se esperaría que la transmisión sexual del SIDA fuera exponencial, siempre que existiera promiscuidad. Sin embargo, desde que existe la prueba del SIDA y desde que en 1987 se estableció la primera definición de SIDA, la difusión ha sido lenta ya que de los 100 millones de estadounidenses sexualmente activos se han declarado sólo entre 20 y 30.000 casos por año. (CDC, 1990)2Ley de Farr: “Las epidemias deben aumentar, cp, sus tasas de incidencia exponencialmente” Cp es la abreviaturade Ceteris Paribus, locución latina que significa que se mantienen constantes las variables. Silvia Giménez Rodríguez - 128 -
  4. 4. Por lo anteriormente expuesto, Duesberg presenta con evidencias científicas documentadascómo existen inconsistencias claras al considerar el SIDA como una enfermedad infecciosa, por lo que sepodía afirmar que el SIDA no cumple ni siquiera uno de los criterios clásicos de una enfermedadinfecciosa. 3.1.3 Patogenicidad del VIH Siguiendo a Duesberg (1993:131-228), la evidencia científica de patogenicidad de un virusdepende de: reunir los postulados clásicos de Koch; evitar la patogenicidad mediante vacunación; curar laenfermedad con fármacos antivirales; evitar la enfermedad evitando la infección. 3.1.3.1- Reunir los postulados clásicos de Koch A continuación se exponen los postulados de Koch para determinar las características de losgérmenes patógenos y la comprobación de su verificación en el VIH como causa del SIDA.a) El agente aparece en cada caso de enfermedad y en cantidades suficientes para producirefectos patológicos El VIH no está presente en todos los pacientes de SIDA3, ni se encuentran anticuerpos contra elVIH en todos los pacientes con enfermedades definitorias de SIDA. El VIH nunca está presente encantidades suficientes como para producir efectos patológicos: Como solo una media de 0,1% (una entre cada 500 a 3.000) células T están infectadas por elVIH en los pacientes de SIDA y alrededor de un 3% de células T se regeneran durante los días que unretrovirus tarda en infectar una célula, el VIH nunca podría matar suficientes células T para producirinmunodeficiencia. Por lo que si cada célula T infectada fuera destruida por el VIH, solo podría gastar lascélulas T a 1/30 de su tasa normal de regeneración, además de la regeneración activa. Es muy difícil, porlo tanto, causar deficiencia de células T. También resulta inconsistente que la fracción de los leucocitos infectados de VIH en pacientescon las mismas enfermedades varíe entre 30 y 100 veces. Cuando en todas las enfermedades víricas3 Linfocitopenia Idiopática de los T CD4, nueva enfermedad creada en 1992 para denominar SIDA sin VIH. Silvia Giménez Rodríguez - 129 - Anterior Inicio Siguiente

×