46

63 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
63
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
0
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

46

  1. 1. Siguiendo a Hassig18 y colaboradores (1994:145-150). Un modelo afianzado de la patogénesis del SIDAdebería explicar los siguientes aspectos de la enfermedad: 1.- La relación entre la infección por VIH y el debilitamiento de la reacción inmune específica característica, así como la inflamación asociada por una variedad de microorganismos oportunistas. 2.- La relación entre conductas con riesgo de inmunodepresión y el comienzo y desarrollo de la enfermedad. 3.- Las grandes diferencias temporales entre la infección por VIH y el comienzo de la enfermedad. 4.- La no proliferación del SIDA entre la población femenina. La infección por VIH implica a los linfocitos y macrófagos con proteína CD4. Sin embargo, es dedestacar que la escasez de linfocitos con el VIH incluso cuando se ha producido un descensoconsiderable de linfocitos T CD4+, es una evidencia contra que el VIH ejerza un efecto citopático directo.Por lo que es probable que la reducción de estos linfocitos en la etapa previa a SIDA sea llevada a cabopor células destructoras de linfocitos. Teniendo en cuenta que en los portadores del VIH este seencuentra en menor grado en los linfocitos que en los macrófagos (glóbulos blancos de gran tamaño confunción de fagocitar), cuya explicación está en que los macrófagos hospedan con preferenciamicroorganismos oportunistas diferentes: protozoos, bacterias y numerosos virus. En este sentido durantela fase SIDA a la disminución del sistema inmunológico se une la activación de macrófagos que, deacuerdo con este modelo que se propone, son activados por las reacciones de fase aguda que sonprovocadas por variedad policausal de mecanismos de estrés infeccioso, tóxico, mental y nutritivo. Losmacrófagos segregan cantidades superiores de mediadores de la inflamación llamados citokinasproinflamatorias que a su vez inhiben la inmunidad específica. En caso de activación persistente demacrófagos se sospecha la liberación de microorganismos oportunistas, productos secretores así comoVIH. El círculo vicioso entre la inhibición de efectos inmunológicos específicos de los linfocitos y laactivación no específica de la inflamación por los fagotitos, con frecuencia resulta en la multiplicación ypropagación de microorganismos oportunistas mantenidos en el interior de los macrógafos en los18 Profesor emérito de inmunología en la Universidad de Berna (Suiza), microbiólogo y anatomopatólogo. Silvia Giménez Rodríguez - 178 -
  2. 2. portadores sanos. En este sentido habría que estudiar cuáles son los factores que rompen la funciónhomeostática de fagocitosis de los macrófagos, al aumentarse la secreción de citokinas proinflamatorias.Uno de los factores importantes en este mecanismo es el de los “estados de estrés oxidante metabólico”,que siguiendo a Weinberg considera que es una sobrecarga de hierro lo que genera la actividadinflamatoria de los macrófagos: es conocida la deficiencia de hierro extracelular que acompaña acualquier reacción inflamatoria grave, con el beneficio de que cualquier agente infeccioso extracelular nocuenta con el hierro suficiente para su multiplicación. La liberación de las citokinas proinflamatoriasprovocan un aumento de la ferritina (reservas de hierro) en los macrófagos junto con la transferencia departe del hierro extracelular, lo que provoca una disminución de la función fagocítica de los macrófagossobrecargados de hierro. Asimismo, las citokinas causan un hipercortisolismo persistente implicado en elcomienzo de la Neumonía por Pneumocistis Carinii. Por lo anteriormente mencionado se llega a la conclusión de que a los portadores del VIH se lesdebería hacer una prevención del SIDA independientemente a la del VIH: Mecanismos de estrésreducidos, nutrición equilibrada con usos de suplementos dietéticos antioxidantes y anticorticoides. Estasserían las recomendaciones: 1. Reducir las conductas de riesgo en los portadores del VIH. En los homosexuales disminuir el número y prácticas sexuales perjudiciales, así como el consumo de poppers. Evitar las enfermedades en general y venéreas en particular y el uso frecuente de antibióticos. Los drogodependientes abandonando el consumo de drogas. 2. Hacer uso de las posibilidades nutritivas y farmacológicas para mantener la inmunidad específica e inhibir la activación del sistema inmunológico no específico y el estado metabólico inflamatorio metabólico no relacionado. Se deberían emplear suplementos dietéticos adecuados a base de un aporte equilibrado de proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y oligoelementos. Sería interesante implementar medidas de tratamientos antioxidantes así como activación terapéutica de eliminación del hierro utilizadas en otras patologías. 3. Superar el miedo a la muerte y a la desesperanza generales en los portadores del VIH, transmitido por la opinión pública y científica. En su lugar sería interesante hacer hincapié en al mantenimiento de estilos de vida sanos. Silvia Giménez Rodríguez - 179 -
  3. 3. La pregunta es: ¿no está la ciencia especialmente preocupada por combatir los agentesmicrobianos a través de la antibiosis o de manera toxológica y no sería más interesante combatirlos demanera prebiótica a través de la autocuración del organismo? Giraldo (2002:112-114) considera que antes de decidir sobre el tratamiento más adecuado encualquier enfermedad habría que proceder a la evaluación de todos los sistemas y tejidos mediantetécnicas clínicas como holísticas. En este caso debería evaluarse el estado de los sistemas inmunológico,digestivo, renal, endocrino, metabólico y neurológico y fundamentalmente de los órganos y sistemasencargados de la excreción y eliminación: digestivo, renal, hepático, cutáneo. Para el tratamiento delSIDA deben aplicarse los principios básicos del tratamiento de las enfermedades tóxico-degenerativascrónicas. El AZT e inhibidores de la proteasa, antes de producir una mejoría real contribuyen al origen delsíndrome por lo que deben eliminarse de manera radical del tratamiento. Además de la no procedenciade utilizar medicamentos que impidan la replicación de un virus que algunos científicos consideran que noha sido aislado y otros consideran que aunque lo hubiera sido no se ha comprobado que sea la causa. El tratamiento y prevención del SIDA debería basarse en:19 a) Evitar las exposiciones a agentes estresantes. b) Desintoxicar los sistemas inmunológicos y los demás sistemas corporales usando agentes quelantes, antioxidantes, dietas desintoxicantes, ayunos, etc. c) Estimular el sistema inmunológico con el uso de vitaminas B, factores de crecimiento, linfoquinas, acupuntura, etc. Ocho principios básicos pueden y deben orientar el tratamiento y la prevención del sida como loque realmente es: una enfermedad tóxica y nutricional (Giraldo, 2002:66-67): 1) Señalar las causas reales del sida. 2) Diagnosticar con bases clínicas y de laboratorio. 3) Evitar exposición a agentes estresantes inmunológicos.19 Estos principios suscritos por el Dr. Roberto Giraldo son documentados con más de 25 citas de científicos que asílo avalan. Silvia Giménez Rodríguez - 180 -
  4. 4. 4) Desintoxicar al sistema immune y otros sistemas. 5) Estimular y regenerar al sistema immune y otros sistemas. 6) Tratar las manifestaciones clínicas del sida. 7) Preferir medidas naturales. 8) Hacerlo en el momento apropiado. La aplicación de estos principios básicos depende de las condiciones concretas de cadaindividuo o comunidad y debe ser decidida en cada caso especifico por los profesionales o terapeutasque dirijan el tratamiento o la prevención y de común acuerdo con los interesados y afectados. 3.3.2. Fármacos antivirales 1. Zidovudina (AZT) Siguiendo a Duesberg (1996:309-359) el AZT no es un nuevo medicamento, y no es un antiviral, es un compuesto químico que se desarrolló y abandonó hace más de 30 años como tratamiento de quimioterapia para el cáncer. La quimioterapia destruye todas las células en vías de desarrollo del organismo, así en 1964 los experimentos con ratones con cáncer mostraron que el AZT era eficaz para destruir las células saludables en desarrollo y los ratones murieron de toxicidad extrema. El AZT no se comercializó. Veinte años después la compañía farmacéutica Burroughs Wellcome, hoy Glaxo- Wellcome, comenzó una campaña para sacar al mercado el AZT como anti VIH, con la idea de que bloquearía la formación de cadenas de ADN del virus. Después de un protocolo incompleto de sólo cuatro meses de duración la FDA legalizó el fármaco. Silvia Giménez Rodríguez - 181 - Anterior Inicio Siguiente

×