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  1. 1. Fuente: Maggiore, C. (2001) ¿Qué tal si todo lo que crees acerca del SIDA fuera falso? p. 57 Diferentes estudios independientes anteriores y posteriores a la aprobación del medicamento,entre los que destaca el estudio Concorde de tres años de duración, determinó que el AZTaumentaba moderadamente las células T y que no retrasaba la aparición de las enfermedades delSIDA. El aumento de las células T era consecuencia de la respuesta del sistema hematológico antesu toxicidad. El AZT destruye la médula ósea y el sistema hematológico intenta corregirlo mediante laproducción de células T 4. Pero como la fuente de estas células, la médula ósea es destruida, con eltiempo los T4 disminuyen, destruyendo el sistema inmunitario. Algunos estudios demuestran que elAZT acelera el decaimiento clínico y disminuye la calidad de vida, causando la muerte en ocasiones,antes de aparecer las enfermedades definitorias de SIDA. Las enfermedades que aparecen en el cuadro siguiente son causadas por los análogos denucleósidos entre los que se encuentra el AZT. Silvia Giménez Rodríguez - 182 -
  2. 2. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANÁLOGOS DE LOS NUCLEÓXIDOS Fuente: Maggiore, C. (2001) ¿Qué tal si todo lo que crees acerca del SIDA fuera falso? El investigador Stephane Blanche del hospital Necker de Paris, llevó a cabo un estudio en el queexaminó los casos de unas mil mujeres embarazadas seropositivas al VIH que siguieron el protocoloestándar medicándose con AZT durante la gestación para prevenir la transmisión del virus a sus hijos.Ocho de los nacidos, aunque seronegativos, desarrollaron una enfermedad neurodegenerativa noespecificada en el artículo. Blanche atribuye el aumento de incidencia entre ocho y ochenta veces alefecto del AZT sobre las mitocondrias “minicélulas internas de las células que producen ATP, la unidadbásica de la energía celular. El AZT bloquea la replicación del ADN, incluido el ADN mitocondrial quedebe replicar con las mitocondrias para responder a las necesidades energéticas celulares. Un estudio de 1999 llevado a cabo por Ofelina Olivero del Instituto Nacional del Cáncerdemuestra cómo el AZT bloquea la replicación del ADN, al ser incorporado a las cepas del ADNreplicador. En las células en que ésta incorporación bloquea la replicación, no sólo no se replica el VIHsino que la célula anfitriona muere y en los casos en los que su incorporación no logra bloquear lareplicación, la cepa de ADN resultante contiene AZT en lugar de unidad de ADN mimetizada por AZT.Esto se considera una mutación carcinogénica, aumentando las posibilidades de desarrollar cáncer.Estos análogos de los nucleósidos (uno de ellos el AZT) se empleaban para tratar leucemias en pacientescon transplantes de órganos. Su utilidad deriva de la capacidad para destruir células inmunitarias, lo quepalia la leucemia (cáncer de células inmunitarias) causando supresión inmunitaria generalizada, que Silvia Giménez Rodríguez - 183 -
  3. 3. contribuye a que agarren los órganos transplantados, pero en todo caso provocando en el paciente unainmunodepresión indeseada. Es evidente que los fármacos que causan inmunosupresión no son los másindicados para prevenirla, además de causar otras enfermedades del SIDA como la depauperación almatar células del tracto digestivo o la demencia, al matar las mitocondrias internas de las células. Oliveroal demostrar la capacidad carcinogénica del AZT, no solo lo incapacita para tratar este síndrome, sinoque demuestra que lo genera al provocar enfermedades definitorias del mismo, como es el caso dealgunos cánceres. Sin embargo el New Scientist, donde se publicó esta investigación, no deja de declararque la nueva evidencia sobre la toxicidad del AZT no debe desanimar para seguir tomando estosfármacos. (Philpott, 2000:167-172). 3.3.2.1. Inhibidores de la Proteasa Aparecen unos nuevos fármacos antivirales, los inhibidores de la proteasa, el primero de ellos,Saquinavir de (Hoffman La Roche) fue aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) en diciembrede 2005. A finales de marzo de 2006 la FDA aprobó otro, Ritonavir (Abbot) tras el proceso más rápido deanálisis realizado por los reguladores federales de fármacos (72 días). A las dos semanas, Indinavircomercializado como Crixivan (Merck & Company), se aprobó sólo tras 42 días revisión. Nature publicó en enero de 1996 varios artículos que mostraban que cuando los inhibidores de laproteasa fueran administrados a pacientes diagnosticados de SIDA las concentraciones de VIH medidascon la tecnología PCR descendían aproximadamente en un 90% y los recuentos de células T4 sedoblaban. Además, estos resultados temporales podrían mejorar si los inhibidores de la proteasa erancombinados con AZT y otros análogos de los nucleósidos. Se afirmó que este tratamiento reducía en un50% la muerte de los pacientes. Se solicitó a la FDA el visto bueno para la comercialización y para suprescripción a seropositivos asintomáticos. Pero también había efectos secundarios aunque en un principio se obviaron. Lo cierto es que enla lista de estos se encontraban: diarrea, nausea, vómitos, piedras en el riñón, debilidad, hormigueosalrededor de la boca e inflamación hepática (New York Times el 2 marzo 1996, Newsday el 5 marzo Silvia Giménez Rodríguez - 184 -
  4. 4. 1996, The Boston Globe el 1 de Febrero de 1996) 20. Hay dos razones por las que se observa toxicidaden estos fármacos: 1.- Cada tratamiento compuesto por AZT más uno de los siguientes, ddl,ddC o 3TC, suprime las infecciones víricas porque previenen la formación de cadenas de ADN vírico pero también previenen nuevas cadenas de ADN humano. Esto quiere decir que matan las cadenas del sistema inmune y digestivo y destruyen la mitocondria que proporciona energía al cerebro, nervios y células musculares. Esto explica cómo los análogos de los nucleósidos pueden causar estados SIDA. 2.- La proteasa en una enzima que separa las proteínas, y las enzimas más importantes son las proteasas que rompen los alimentos en fragmentos pequeños (aminoácidos) formando bloques absorbidos por el intestino y utilizados por las células para construir nuevas proteínas como la insulina o fibras musculares. Algunas proteínas no pueden hacer su tarea sin haber sido previamente divididas. Los inhibidores de la proteasa impiden que la proteasa divida las proteínas diana y de esta manera suprimen la actividad vírica. Parece ser que no inhiben las proteínas humanas, pero ya Deusberg (1996) ante una afirmación similar con el AZT denunció que también bloqueaba el ADN celular por lo que habría que tener precaución. (Philipott, 1996) No obstante, semejantes efectos secundarios se enfrentan con las terapéuticas indicadas deprescripción de los nuevos antirretrovirales para personas seropositivas asintomáticas. Siguiendo elprotocolo Sterling, por ejemplo, en el que las madres seropositivas embarazadas son instadas a tomar unmedicamento antirretroviral en el segundo y tercer trimestre del embarazo, así como en las seis primerassemanas de vida del bebé. Esto predeciría una ingesta de medicamentos de por vida, algo que a laindustria farmacéutica le beneficia no sólo en las campañas de occidente sino también en los países endesarrollo. Lo mismo ocurrió en sus inicios con el AZT cuando en 1994 en la reseña del Physician´s Desk Reference de la20Wellcome admitía que entre los efectos secundarios de su fármaco había incorporados síntomas de SIDA. Silvia Giménez Rodríguez - 185 - Anterior Inicio Siguiente

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