Charla  Crisis Asmática Niños 2012
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Charla Crisis Asmática Niños 2012

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Charla Crisis Asmática Niños 2012 Presentation Transcript

  • 1. • Lo mente no debe considerarse una vasija para llenar sino una fogata para encender." Plutarco ( 46-120 d.C.)
  • 2. Asma en el Perú y AL Cuernavaca 6.6% Panamá 17.6% Costa Rica 23.7% ColombiaLa Prevalencia 14.1% de Asma en Lima, es Recife una de las 19.7% mas Salvador importantes Lima 26.0% 27.0% de la São Paulo 23.3% región. Asunción 19.4% Curitiba 18.4% Santiago CentralMallol et al. 11.7% Rosario Porto Alegre 24.7% Pediatr Pulmonol 2000; Santiago Sur 11.8% Montevideo 19.0% 439-444. 11.1% Buenos Aires Valdivia 9.9% 11.5% Punta Arenas 6.8%
  • 3. Definición de ASMA : InstitutoNacional del Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) 1997 Trastorno Inflamatorio de las vías aéreas (mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células epiteliales). Episodios recurrentes o persistentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Obstrucción diseminada pero variable de las vías respiratorias, reversible espontáneamente o con tratamiento. Incremento asociado de hiperreactividad bronquial a una variedad de estímulos.
  • 4. ASMA• Resultado de una interacción genético ambiental que regula a corto y largo plazo la fisiología de la vía aérea y dispara una respuesta inflamatoria alérgica crónica que se manifiesta clínicamente como asmaClinical phenotypes of asthma Elisabeth H. Bel J Allergy Clin Immunol 2002:109 (Supl.6): S521- S524
  • 5. Patogénesis del Asma Factores de Riesgo Ambientales (Causas) Inflamación Hiperreactividad Limitación del de las Vías Aéreas flujo de aire Desencadenante Síntomas (s)De: Expert Panel Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management ofAsthma. National Institutes of Health, Bethesda, MD, 1997
  • 6. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA Normal Inflamación aguda Inflamación Remodelado Broncoespasmo Broncoespasmo crónica precoz tardío • • • Susceptibilidad Genética Cél epitelial y mucosa Fibroblasto Leucotrienos Eosinófilos Matriz extracelularEjercicio Ejercicio Prostaglandina Neutrófilo Neutrófilos Mastocitos Histamina sInfección Infección s Monocitos MacrófagosIrritantes Tromboxanos Otras céls. Irritantes inflamatoriasAlergenos Alergenos Célula múscular lisaEtc. Etc. Vascularización Mastocito Citoquinas y quimioquinas Tos, Sibilancias, Hiperreactividad Disminución de la Disnea bronquial capacidad pulmonar
  • 7. Factores de Riesgo en el Desarrollo del Asma Genética : no mendeliana Cromosoma 5 : IL-3, -4, -5, -9, -13, Polimorfismo del Receptor B2 Cromosoma 6 : HLA Cromosoma 11 : Cadena del receptor B IgE Cromosoma 12 : Factor de célula madre e IFN-gama Cromosoma 16 : Receptor IL-4Hizawa N, Freidhoff LR, Chiu YF,etal. Genetic of Chromosomes 5,11. Collaborative Study on the Genetics ofAsthma (CSGA). J Allergy Clin Immunol. 1998; 102:449-53
  • 8. Desencadenantes de Ataques de Asma Alergenos ocupacionales Alergenos intra y extra (ej. agentes domiciliarios (ácaros, sulfurados) esporas, mascotas, cucarachas, polen, humo) Ciertos alimentos, aditivos (ej. Contaminantes sulfitos) y drogas ambientales (ej. (ej. aspirina) ozono, dióxido deCambios climatológicos ASMA azufre) Infecciones respiratorias (ej. temperatura, virales (rinovirus, humedad) VRS, parainfluenza)Expresión emocionalextrema (ej. llanto, Ejercicio e risa) hiperventilaciónBleecker ER Jr, Liu MC: En: Principles of Ambulatory Medicine. Williams & Williams, Baltimore, 1991, pp Medicine.604-635; McFaddenER Jr: En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw- Hill, New York 1991, pp1047-1053
  • 9. Clasificación del Asma por Niveles de Control Controlado Parcialmente No Controlado ControladoSíntomás No ( 2 o menos Más de 2 veces Tres o másdiurnos /semana ) /semana Tres o más Características del No Alguna Características delLimitación asma asmaactividades Parcialmente ParcialmenteSíntomas No Alguna controlada controladanocturnos /Despiertan presentes presentespaciente cualquier cualquierNecesidad de No ( 2 o menos / Más de 2 veces /med rescate semana ) semana semana semanaFunción <80% valor NormalPulmonar PEF/ Predictivo o mejorFEV1 Valor personal No Una o más / año Una vez / semanaExacerbaciones
  • 10. Fenotipos de Sibilancia en el Niño Sibilancias Sibilante persistenteAsma: Atópica/HRB Transitorias No AtópicoPrevalencia 0 3 Años 6 11 Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66
  • 11. Fenotipos de Sibilancia en el Niño Sibilancias Sibilante Asma: Atópica/HRB Transitorias persistente No Atópico Asma de laPrevalencia Infancia de Comienzo Tardío 0 3 Años 6 11 Martinez FD Pediatrics 2002; 109:361-66
  • 12. Indice de Predicción de Desarrollo de Asma futura  Criterios mayores:  Antecedentes de asma en los padres  Dermatitis atópica  Criterios menores:  Eosinofilia en muestra de sangre periférica (>4%)  Sibilancias fuera de las asociadas a períodos de gripe  Rinitis alérgica  Cualquier niño con antecedentes de 3 episodios de sibilancias en el último año y, al menos, 1 criterio mayor o 2 menores, tenía un 66% de posibilidades de desarrollar asma a largo plazo Castro-Rodriguez y Col. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2000;162:1403-6
  • 13. IPA Modificado
  • 14. C 4 Manejo de las exacerbaciones.Las excaderbaciones de asma (ataques de asmao crisis asmáticas) son episodios de un aumentoprogresivo de: falta de aire, tos, sibilancias, y Opresión torácica o una combinación de estos síntomas. GINA Guía para el manejo y prevención del asma en niños. Revisión 2010.
  • 15. CRISIS ASMÁTICADe acuerdo a la intensidad y grado de dificultad respiratoria puede ser leve, moderada o severa.
  • 16. PUNTAJE BIERMAN PIERSONPuntaj FRECUENCIA SIBILANCIA CIANOSIS RETRACCIONE e RESPIRATORIA (x S S min.) Menor 6 m Mayor 6m 0 Menor Menor 30 No No No 40 Espiratoria Perioral al Leve (1 paq con llanto musc.) 1 41 a 55 31 a 45 estetoscopio Subcostal Espiratoria e Perioral en Moderada inspiratoria reposo (2 paquet musc) 2 56 a 70 46 a 60 con Subcostal- estetoscopio Intercostal Espiratoria e Severa inspiratoria Generalizad (3 paquet musc) 3 Mayor Mayor sin a en reposo Subcostal- 70 61 estetoscopio o Intercostal - tórax silente supraesternal GRADOS: Leve 1-5, Moderado: 6-9, Severo: 10-12
  • 17. Becker AB, Nelson NA, Simons FE. The pulmonary index Assessment ofa clinical score for asthma. Am J Dis Child.1984;138:574–6.
  • 18. Crisis asmática:valoración de la gravedad
  • 19. CUANDO SOLICITAR GASES EN SANGRE• Silencio auscultatorio• Disnea en reposo o que interrumpe el habla• SatO2 menor del 92%
  • 20. CUANDO SOLICITAR RADIOGRAFÍA• Evidencia al exámen físico de neumotórax o enfisema subcutáneo.• Evidencia al exámen físico de neumonía• Ante la primera crisis de broncoespasmo.• Casos severos a internarse o sin respuesta inicial al tratamiento
  • 21. Radiographic Abnormalities in Acute Asthma in Children PEDIATRICS 1974; 54; 442-449
  • 22. Asma complicada : neumonía Crisis asmática en niño de 8 años Broncoespasmo y fiebre Rx PA tórax: - consolidación en língula - obliteración del seno costofrénico lateral izquierdo
  • 23. Asma complicada : Atelectasia Status Asmático niña de 6 años Dif Resp Sat 89% Rx PA tórax: Junio 2011 - Atelectasia HTDcho
  • 24. Asma complicada : Atelectasia Asma niña de 6 años HMC Ped. No Dif Resp Sat 95% Rx PA tórax: Atelectasia HTDcho en Resolución 48 horas de TTO.
  • 25. Asma complicada : AtelectasiaNeumomediastino Nña de 6 años Dif Resp Sat O2 89% Fiebre Status Asmático 31 Oct 2012 Rx PA tórax: 1 Nov 2012 Atelectasia HTDcho Neumomediastino HTIzdo
  • 26. Asma complicada : AtelectasiaNeumomediastino Nña de 6 años HMC Ped. FI 31 Oct 2012 Status Asmático 60 horas Tto. Sat O2 98% Máscara Reservorio O2 8 lts x min Rx PA tórax: 3 Nov 2012 Atelectasia HTDcho resolución Neumomediastino HTIzdo.
  • 27. TRATAMIENTO crisis asmática DE ELECCIÓN β 2 agonistas de rescate inhalados a dosis adecuadas Corticosteroides orales de introducción precoz Oxígeno NO RECOMENDADOS  Sedantes  Mucolíticos  Fisioterapia  Hidratación con grandes volúmenes  Antibióticos
  • 28. Crisis asmática: tratamiento
  • 29. TRATAMIENTO Emergencia DE LA CRISIS Leve a Mod (3 a 9) 2 inhalaciones de β 2 agonistas, con aerocámara cada 10 min x 6 v Ó nebul. de β 2 c/20 min x 3 v . OXIGENO (SaO2 ≥ 95%) Glucocorticoides (Reevaluar luego de 1 hora o antes) Buena Incompleta Mala Posible alta con β 2 INGRESO SALA INGRESO UCIP Considerar GC. orales β 2+ BIP+ O2 β 2+BIP/hora ocontinuos GC sistémicos GC iv Seguimiento médico Considerar metilxantinas iv OXIGENO Monitorización ctes, SaO2 Considerar β 2 iv niveles metilxantinas iv
  • 30. TERAPIA CON CORTICOIDES Betametasona o Dexametasona: 0.3-0.6mgKg max. 8m/dosis. Deflazacort: 1.2mgKg/día. Hidrocortisona: 5 a 10 mg/Kg/dosis, max. 250mg. Metilprednisolona: 1 a 2 mg/Kg/dosis max. 125mg. Prednisona: 1 a 2 mg/Kg/día. Max. 40mg. Triamcinolona: 1mg/Kg/día. Max. 40mg. Consenso Peruano 1997
  • 31. TERAPIA CON CORTICOIDES MANTENIMIENTO Betametasona o Dexametasona: 0.15mgKg dosis cada 6 horas . Dosis Máxima 4 mg/dosis Hidrocortisona: 4 mg/Kg/dosis, cada 6 horas max. 250mg/dosis. Metilprednisolona: 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 horas por 48 a 72 horas . Dosis max. 125mg/dosis.
  • 32. TERAPIA CON NEBULIZACIÓN Fenoterol en solución para nebulizar al 0.5% (5mg/ml): 0.02 a 0.05 mg/Kg/dosis, 1 gota de la solución cada 5 Kg. Max. 2.5mg = 10 gotas. Salbutamol en solución para nebulizar al 0.5% (5mg/ml): 0.1 a 0.15 mg/Kg/dosis, mínimo 1.25 mg y max. 5mg. Para nebulización continua 0.5mg/Kg/hora, max. 15mg hora Consenso Peruano 1997
  • 33. CRISIS ASMATICA CRITERIOS DE EGRESO HOSPITALARIOPaciente estable con ß2 agonistas cada 4 horas.Sa O2 > 94 % en aire ambiente.Posibilidad de mantener tratamiento ambulatorio con ß2 agonistas y corticoides.Posibilidad de control médico en 24-48 horas.
  • 34. ASMA MORTALIDAD Rackemann FM, Edwards MC. N Engl J Med 1952; 246:815 648 niños, seguimiento durante 20 años 10 muertes por asma: 1.5% Blahir H. Arch Dis Child 1977; 52:613 267 niños, seguimiento mayor a 20 años 3 muertes por asma: 1.1%
  • 35. ConclusiónEl asma infantil es una patología complejaque no sólo involucra los bronquios, sinoque tiene repercusiones sistémicas en elcuerpo del niño, su mente y en el entornofamiliar.Por tal motivo quien pretenda controlar elasma solamente con medicamentos, lograráun efecto muy limitado en el manejo de laenfermedad .