2. Introducción
• Es una de las urgencias médicas más frecuentes.
• La mortalidad oscila entre un 5 y un 20%, variando en
función de diferentes factores, especialmente la
cuantía del sangrado, su origen, la edad del paciente y
otras patologías asociadas.
• La hemorragia digestiva, según se origine por encima
o por debajo del ángulo de Treitz, la clasificaremos en
hemorragia digestiva alta (HDA) o hemorragia
digestiva baja (HDB).
• Por lo general la HDA tiene una forma de
presentación y evolución clínica más severa que la
HDB
4. Definición
• HDA: consiste en la pérdida de
sangre intraluminal provocada por
una lesión proximal al ángulo
duodenoyeyunal (ángulo de Treitz);
es decir, en algún punto de
esófago, estómago o duodeno.
• Más
frecuente
masculino, entre
años.
en
los
sexo
50-60
• Incidencia aprox.:
▫ 100 casos por 100,000 habitantes
por año
• Es 4 veces + común que el SDB y mayor
causa de morbimortalidad.
• 6-10% de mortalidad.
• Del 3-15% requieren cirugía.
5. Definiciones
• Hematemesis: es el vómito de sangre, que puede ser
roja, fresca, con coágulos si corresponde a una hemorragia activa y
no ha sido digerida aún en el estómago, o restos hemáticos oscuros
denominados “en posos de café “, si ha dado tiempo a digerirla y a la
formación de hematina.
• Melenas:
emisión de heces blandas, negras “como
alquitrán“, debido a la formación de hematina ácida en la cavidad
gástrica con evacuación posterior, muy malolientes. (Pueden
persistir hasta 5 días después del cese del sangrado).
• Hematoquezia: evacuación de sangre roja que si se produce
proximalmente al ángulo de Treitz, implica tránsito acelerado que
no da tiempo a la digestión de la Hb por el ácido gástrico.
8. Clínica: Probable Origen del Sangrado
Indicador
Probabilidad de
origen alto
Probabilidad de
origen bajo
Hematemesis
Casi seguro
Raro
Melena
Probable
Posible
Hematoquezia
Posible
Probable
Heces con sangre
Raro
Casi seguro
Sangre oculta en
heces
Posible
Posible
9.
10.
11.
12. Historia Clínica
• Antecedentes:
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Abuso de alcohol
Historia de cirrosis/hepatopatías
Consumo/abuso de AINES
Vómitos previos a episodio
Telangiectasias hemorrágicas hereditarias
Trastornos de la coagulación
CID
Nefropatía crónica (Angiodisplasia GI)
13. Historia Clínica
Síntomas
Porcentaje de aparición
Hematemesis
40-50%
Melena
70-80%
Hematoquezia
15-20%
Hematoquezia o melena
90-98%
Síncope
14.4%
Presíncope
43.2%
Síntomas 30 días previos
N/D
Dispepsia
18%
Dolor epigástrico
41%
Epigastralgia
21%
Dolor abdominal difuso
10%
Disfagia
5%
Pérdida de peso
12%
Ictericia
5.2%
14. Diagnóstico
Endoscopía
• Endoscopia digestiva alta es la
prueba
diagnóstica
de
elección para la SDA
▫ Altamente sensible y específico
• Se
puede
conseguir
una
hemostasia directa y prevenir el
resangrado en la mayoría de los
pacientes.
• Puede servir para obtener
biopsias múltiples, con el fin de
excluir la presencia de células
malignas y biopsias antrales
para determinar el H. Pylori.
17. Diagnóstico
• El estudio baritado con radio
▫ Estudio alternativo no útil en el momento de la urgencia.
Puede poner de manifiesto la existencia de una neoplasia
del tracto digestivo superior o una hernia hiatal gigante.
• Cápsula endoscópica
▫ Se utilizará ante la sospecha de lesiones sangrantes en el
yeyuno-íleon que no se hayan podido alcanzar por
enteroscopia.
• Angiografía
18. LA COLOCACIÓN DE UNA SONDA
NASOGÁSTRICA PUEDE SER ÚTIL PARA
DESCARTAR, AL MENOS INICIALMENTE,
UN POSIBLE ORIGEN ALTO DE LA
HEMORRAGIA
19. Objetivos del lavado gástrico en la
HDA
• Evidenciar hemorragia activa.
• Mejorar la visualización en la
esofagogastroduodenoscopia
posterior al sangrado.
20. VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA
▫ Confirmación de la HDA
aspirado gástrico o melenas).
(hematemesis,
▫ Evaluación hemodinámica mediante
determinación de la TA y la FC.
▫ Anamnesis y exploración física
la
21.
22. Tratamiento
Estabilización hemodinámica y medidas generales
1. Intubación endotraqueal: en caso de hemorragia
activa, se debe evitar la broncoaspiración,
especialmente frecuente en caso de disminución del
nivel de conciencia.
2. Se administrará O2 por cánula nasal a 3L/min.
3. Colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos
(calibre 16-18) para reiniciar la reposición de volumen.
23. Tratamiento
Estabilización hemodinámica y medidas generales
4. Control de diuresis
5. Extracción
de
muestras
hemáticas
para
BHC, FR, iones, glucemia, TP/TPT, equilibrio ácidobase, Tipaje/Rh (reservar 2 U de GRE)
6. Fluidoterapia
▫
▫
Reponer el volumen intravascular con: SSN, LR, D/SSN 5%
La velocidad de infusión dependerá de la gravedad de la
hemorragia
24. Tratamiento
Estabilización hemodinámica y medidas generales
7. Transfusión sanguínea: GRE
▫
Objetivo es mantener valores de hematocrito por encima del
30%, aunque la decisión de transfundir deberá ser siempre
individualizada.
• Corrección de la coagulopatía:
▫
▫
▫
▫
Suspender el anticoagulante
PFC para corregir tiempos: 2-4U
Protamina: 1mg antagoniza 100U de heparina (HNF)
Vitamina K parenteral: 10mg SC o IM si TP prolongado
warfarina
patología hepatobiliar (#3do)
▫ Infusión de Plaquetas: <50,000
25. Tratamiento Específico
• Endoscopia
▫ Técnica terapéutica de elección utilizando inyección de
sustancias esclerosantes.
▫ Este tratamiento reduce significativamente la recidiva
de hemorragia, la necesidad de cirugía urgente y, sobre
todo, reduce la mortalidad.
26. Tratamiento Específico
Farmacológico
• Inhibidores de la bomba de protones por vía parenteral:
▫ Omeprazol en perfusión continua a dosis de 8-10 mg/h.
▫ Puede sustituirse por un bolo de 80 mg IV seguido de la
administración de 40 mg cada ocho horas.
▫ En el caso del pantoprazol la Do será de 40 mg cada 12-24 horas.
• En HDA por varices esofágicas puede ser beneficioso la perfusión de
somatostatina IV a Do de 3 mg en 500 cc de suero fisiológico c/12
horas.
• Hay que vigilar efectos secundarios, como hiperglucemia.
27. Tratamiento: Lesión Específica
• Enfermedad Ulceropéptica:
▫ Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol: bolo 80mg
IV + infusión 8mg/h
Estabilización del coágulo
▫ Embolización de arteria sangrante (angioterapia)
▫ Cirugía en hemorragias recurrentes o graves.
▫ Electrocoagulación bipolar, inyecciones esclerosantes (vaso visible no
sangrante)
▫ Ulcera de base limpia no resangran
▫ Profilaxis:
H.pylori
AINES
Acido estomacal
28. Tratamiento: Lesión Específica
• Hemorragia por várices:
▫ Considerar ingreso en UCI e intubación endotraqueal.
▫ Octreótide: disminución de presiones portales
Bolo de 50-100mcg
Infusión de 25-50mcg/h x 2-5días
▫ Vasopresina:
0.3U/min IV + 0.3U/min c/30min (máx 0.9U/min)
Poco usado por sus complicaciones
Nitroglicerina: Pa >100mmHg
10mcg/min IV + 10mcg/min c/10-15min (máx. 100mcg/min)
▫ Ligadura endoscópica de várices, escleroterapia
▫ Betabloqueadores
▫ Derivación portosistémica intrahepática a través de la vena yugular
(TIPS): hepatopatías graves o trasplante ulterior
29. Tratamiento Quirúrgico
• Se utiliza cuando fracasa el endoscópico o si existiera
una recidiva de la hemorragia con repercusión
hemodinámica,
• La cirugía eleva mucho la mortalidad cuando se realiza
de urgencia, sobre todo en el paciente anciano
30. Paciente con signos de Hipertensión
Portal
• El paciente habitualmente tiene signos clínicos de hemorragia activa
y con repercusón hemodinámica por lo que se indicará la realización
de endoscopia de emergencia. A continuación podremos
encontrar:
a.
Lesión responsable del sangrado no varicosa ,en cuyo caso se
tratará como lo mencionado anteriormente.
b.
Lesión responsable del sangrado varicosa, en cuyo caso se hará
todo lo anterior y además se intentará tratamiento
hemostático.
32. Taponamiento esofágico
• Siempre tras endoscopia o resangrado tras tratamiento
endoscópico.
• Existen dos tipos de balón para taponamiento en nuestro
medio:
• Varices esofágicas:
▫ Sengstaken – Blakemore (SB)
• Varices Gástricas:
▫ Sonda de Linton – Nachlas (LN)
34. Estratificación en grupos de riesgo
• La valoración conjunta de datos clínicos y endoscópicos
mediante sistemas como la clasificación de Rockall
▫ Permite estimar el riesgo de recidiva y de mortalidad, y
estratificar los pacientes con HDA en grupos de riesgo, lo que
determinará las necesidades asistenciales y la duración del
ingreso
▫ La puntuación para cada paciente es la suma de los valores para
cada una de las variables (mínimo: 0 puntos; máximo: 11 puntos).
35.
36. Definición de los grupos de riesgo
1. Bajo: pacientes con una puntuación de 0 a 2.
Pasarán al grupo de riesgo intermedio los que
tengan esta puntuación, pero se den, además, las
circunstancias siguientes:
La endoscopia no identifica ninguna lesión, pero existe sangre
fresca en el estómago.
La endoscopia no identifica ninguna lesión ni existe sangre fresca
en estómago, pero el paciente ha presentado hipotensión (TAS
<100 mmHg) o el hematócrito es igual o inferior al 30%, al ingreso
o dentro de las primeras 6 horas de hospitalización (en ausencia de
evidencias de anemia previa).
37. Definición de los grupos de riesgo
2. Intermedio: pacientes con puntuación de 3 a 4.
3. Alto: pacientes con puntuación >5.
• Si la puntuación de Rockall es de :
• Si la puntuación es de 0 a 2, el riesgo de recidiva es de
un 5% y el de mortalidad inferior al 1%,
• Si la puntuación es de 8 o más la probabilidad de
recidiva y mortalidad es del 40%.
38. Hemorragia digestiva severa por
lesión de Dieulafoy duodenal
• Anomalía vascular localizada generalmente en estómago
proximal, aunque se han descrito en esófago, duodeno,
yeyuno, colon y recto
• Causa rara aunque potencialmente fatal de hemorragia
gastrointestinal y responde a menos del 2% de episodios
de hemorragia digestiva aguda.
• Más frecuente en varones y se presenta a una edad
media de 60 años, pero puede aparecer a cualquier edad,
incluso en niños de muy corta edad
39. Criterios endoscópicos para definir la
lesión de Dieulafoy
A.
Salida a chorro o flujo micropulsátil de
sangre arterial, activamente a partir de
un defecto mucoso menor de 3 mm o
través
de
una
mucosa
macroscópicamente normal
B.
Visualización de un vaso con o sin
signos de sangrado reciente, que
protruye a través de un defecto mucoso
mínimo o a través de la mucosa normal
C.
Presencia
de
coágulo
fresco
fuertemente adherido a través de un
punto estrecho de inserción sobre un
defecto
mínimo
o
mucosa
aparentemente normal
44. Pérdida de sangre que se
origina
en
cualquier
segmento
del
tubo
digestivo, desde el esófago
hasta el ano
45. Pérdida de sangre x el recto cuyo
origen se encuentra distal al ángulo
de treitz.
Su magnitud puede variar
desde el sangrado leve hasta
la hemorragia exsanguinante.
46. MORTALIDAD CERCANA 23% EN LAS
SEVERAS
+ FREC EN EL VARON QUE EN LA
MUJER
CAUSAS ORIGEN PRINCIPALMENTE COLÓNICO (80%)
SU INCIDENCIA AUMENTA CON LA
EDAD
ES DE 3-5 VECES + FREC QUE LA HDA
MENOR REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA COMPARADA CON LA
HDA
SUELE TENER UN CURSO MENOS
GRAVE
CERCA DEL 80% CESAN
ESPONTÁNEAMENTE
47. REPRESENTA EL 20 – 30 % DE LAS HEMORRAGIAS
DIGESTIVAS.
15% DE LOS PACIENTES CON HEMATOQUEZIA SEVERA
AGUDA TENDRAN UNA FUENTE DE SANGRADO GI
ALTO IDENTIFICADO POR UNA ENDOSCOPIA ALTA.
48. HEMORRAGIA
DIGESTIVA
ÁNGULO DE
TREITZ
ALTA
• SECUNDARIA A
HIPERTENSION PORTAL
• NO SECUNDARIA A
HIPERTENSION PORTAL
CRÓNICA
FACTORES CLINICOS
Y ENDOSCOPICOS
• GRAVEDAD
• EVOLUCION
ENF
AGUDA
BAJA
DE
LA
LIMITADA
, PERSISTENTE O
RECIDIVANTE
OCULTA
49. < 3 días
Moderada
Masiva
Hay compensación
hemodinamica
inicial
Presencia de taquipnea,
taquicardia,
e
hipotensión ortostatica
Perdida sanguínea
> 15% del VT
50. • Ante la ausencia de lesión identificable en colon
considerar la posibilidad de que el origen se encuentre
en intestino delgado.
• En pacientes intervenidos por aneurisma de aorta hay
que pensar en la posibilidad de una fístula aortoentérica con sangrado a duodeno distal.
• El rango de mortalidad entre los px hospitalizados con
SDB agudo es de 2.4%; si el sangrado ocurre durante
la estadia en el hospital el rango de mortalidad se
incrementa dramáticamente en un 23.1%.
51. Estudios recientes publicados en el Management of
lower gastrointestinal tract bleeding 2008
• A recent study on 252 patients with acute lower
gastrointestinal bleeding found predictive factors which
increase the likelihood of a severe course or recurrence of
bleeding:
heart rate 100/min;
systolic blood pressure 115 mmHg;
syncope;
non-tender abdominal examination;
bleeding per rectum during the first 4 h of evaluation;
history of acetylsalicylic acid use;
more than two active comorbid conditions.
52. Estudios recientes publicados en el Management of
lower gastrointestinal tract bleeding 2008
• Velayos et al identified the following risk factors
indicating severe lower gastrointestinal
• bleeding:
• haemodynamic instability (blood pressure <100
mmHg, heart rate >100/min) 1 h
• after initial medical evaluation;
• active gross bleeding per rectum;
• initial haematocrit 35%.
53. HDB
OCULTA
Pérdidas sanguíneas que no
modifican
las
características
microscópicas de las heces
Detectable solo x exámenes
químicos
(guayaco o bencidina)
54. PATOLOGÍA
ORIFICIAL
• HEMORROIDES
• FISURA ANAL
• LESIONES
TRAUMATICAS
POLIPOS Y POLIPOSIS
NEOPLASIA DE
RECTO
DIVERTICULOSIS
COLONICA
ANGIODISPLASIA O
ECTASIAS VASCULARES
FIEBRE
TIFOIDEA
OTRAS CAUSAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DIVERTÍCULO DE MECKEL
ENF. INFLAM. INTESTINAL
COLITIS ISQUÉMICA
ENTREOCOLITIS INFECCIOSA
ENTERITIS ACTINICA O X
RADIACIÓN
TRASTORNOS DE COAGULACIÓN Y
TTO ANTICOAGULANTE
TB INTESTINAL
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
TUMORES COLÓNICOS
DUPLICACIÓN INTESTINAL
INTUSUSCEPCIÓN INTESTINAL
56. Etiología del Sangrado GI
Categoría
Sangrado GI Alto
Sangrado GI Bajo
Inflamatoria
Úlcera Péptica
Esofagitis
Gastritis
Úlcera por Stress
Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Diverticulitis
Enterocolitis
Mecánica
Mallory-Weiss
Hernia Hiatal
Várices Esofágicas
Úlcera de Dielafou
Neoplásica
Carcinoma
Fisura Anal
Diverticulosis
Hemorroides
Malformaciones
Arteriovenosas
Angiodisplasia
Carcinoma y Pólipos
Sistémica
Discrasias
Sanguíneas
Discrasias
Sanguíneas
Vascular
57. • Alcohol (gastritis, varices)
• steroids, NSAIDs, smoking
• prior GI or vascular surgery, history of GI disease
or bleeding
• history of hematologic disease
58. PÉRDIDAS
SANGUÍNEA
S
(% DEL VOL.
SANG)
PA sistólica
(mmHg)
10 – 15
Normal
15 – 30
Descenso
moderado
30 – 40
> de 40
60 – 80
40 – 60
PULSO (x´)
< de 100
100 – 120
120 – 140
> de 140
FREC. RESP
(x´)
14 - 20
20 - 30
30 – 35
> de 35
VOL DE
ORINA
(ml/h)
SIGNOS Y
SINTOM
> de 30
Hipotensión
postural
Taquicardia
20 - 30
Taquicardia
Sed
Debilidad
5 – 15
Palidez
Oliguria
Confusión
< de 5
Anuria
Coma
Muerte
59. ESTUDIO (MANAGMENT OF ACUTE
UPPER AND LOWER GI BLEEDING SEP
2008
• En un estudio de 88 px con SD rectal inducido
por radiación siguiendo radioterapia por
malignidades ginecológicas demostró que
muchos pacientes (69%) al ano de tratamiento
mostraban sangrado, dentro de los 2 anos en
radioterapia el )96 % presentaba sangrado y el
otro 4 % restante presentaba sangrado después
de los 2 anos
61. • Es la mejor manera de iniciar el estudio.
• Las
hemorragias
modifican
estas
constantes al cambiar de postura al
px, después aparece taquicardia y al final
hipotensión incluso con el sujeto en
decúbito.
• El hallazgo de hipotensión ortostática
infiere una disminución de la volemia
entre el 10 y el 20 % y la hipotensión en
reposo una perdida mayor al 20 %.
62. • La Hb no desciende inmediatamente
después de un SD agudo porque el V del
plasma y el de los eritrocitos disminuyen
proporcionalmente. (72 hrs).
• Necesidad de un acceso central y sonda
vesical para mejor cuantificación de
diuresis y balance
63. LA REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA SE
HACE VALORANDO EL ESTADO
HEMODINAMICO:
•
•
•
•
CUANTIA DEL SANGRADO
PRESION ARTERIAL
FRECUENCIA CARDIACA
ESTADO DE PERFUSION
PERIFERICA
CANALIZAR 2 VENAS PERIFERICAS
REPOSICION
DE
LA
VOLEMIA:
SOLUCIONES
ISOTONICAS
(SUERO
SALINO ISOTONICO O LACTATO DE
RINGER) 2 LITROS
TRANSFUSION SANGUINEA
64. .
• Los expansores plasmáticos tan solo se
emplearan encaso de HDA masiva.
• Las plaquetas y el plasma fresco están indicados
solo si existen trastornos severos de la
coagulación.
65. Signos y Síntomas
• Hematoquezia > 90%
• Melena 18%
• Buscar síntomas de inestabilidad
• Sangre roja por recto 68%
• Síncope 10%
• Dolor abdominal 12%
• Fatiga 14%
• Hipotensión ortostática 30%
67. EN LA MAYORÍA DE CASOS LA
HEMORRAGIA SERÁ INTERMITENTE
DÉBITO SUFICIENTEMENTE BAJO (PERMITE
LLEVAR A CABO LAS EXPLORACIONES NECESARIAS
PARA EFECTUAR UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO)
68. ANAMNESIS
LA EDAD DEL PACIENTE PUEDE SER ORIENTATIVA
EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES
SON
LA DIVERTICULOSIS
COLÓNICA.
LA ANGIODISPLASIA DE
COLON.
COLITIS ISQUEMICA
POLIPOS Y CANCER
MIENTRAS QUE EN
PACIENTES JÓVENES
PREDOMINA
LA PATOLOGÍA ANAL.
LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL.
PÓLIPOS
NIÑOS
DIVERTÍCULO DE MECKEL
POLIPOSIS JUVENILES
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
69. LA PRESENCIA DE DOLOR
ABDOMINAL
ACOMPAÑANTE
PUEDE SUGERIR UNA
ETIOLOGÍA ISQUÉMICA
INFLAMATORIA
MIENTRAS QUE LOS DIVERTÍCULOS Y LA
ANGIODISPLASIA SUELEN CAUSAR HEMORRAGIA
INDOLORA.
EL DOLOR ANAL SUELE ACOMPAÑAR A
LA HEMORRAGIA PRODUCIDA POR UNA
FISURA ANAL O POR HEMORROIDES.
70. CAMBIOS ES LAS HECES
DIARREA
ESTREÑIMIENTO
CAMBIO DEL
RITMO
DEPOSICIONAL
+
RECTORRAGIAS
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
INFECCIÓN
PROCESO
NEOFORMATIVO
HEMORROIDES
PROCESO NEOPLÁSICO,
SOBRE TODO EN
PACIENTES MAYORES DE
50 AÑOS
71. EXAMENES DE
LABORATORIO
HEMATOCRITO
GRUPO
SANGUÍNEO Y Rh
HEMOGRAMA
NITROGENO
UREICO Y
CREATININA
ESTUDIO DE
COAGULACIÓN
ELECTROCARDIOGRAMA
Y ENZIMAS CARDIACAS
CONTEO Y CARACTERIZACION DE GR
CUANTIA DE LA HEMORRAGIA (c/12 –
24H)
PARA LA REPOSICIÓN
SANGUINEA
EVIDENCIAR
SANGRADO CRÓNICO O
INFECCION
REABSORCIÓN DE PORTEINAS EN
SANGRAMIENTO
PROXIMAL
AL
COLON
PROTROMBINA,
TIEMPO
DE
SANGRIA
Y
RECUENTO
DE
PLAQUETAS
NECESARIO EN PACIENTE
CON
RIESGO
CARDIOVASCULAR
73. EL TACTO RECTAL
• EL TACTO RECTAL DEBE FORMAR PARTE DE LA
EXPLORACIÓN FÍSICA DE TODOS ESTOS PACIENTES.
• EN UNA PRIMERA FASE ES IMPRESCINDIBLE UNA BUENA
INSPECCIÓN DE LA ZONA ANAL EN BUSCA DE HEMORROIDES
Y FISURAS.
• CON LA EXPLORACIÓN DIGITAL SE DEBEN BUSCAR MASAS O
IRREGULARIDADES, AL TIEMPO QUE PERMITIRÁ INVESTIGAR
LA PRESENCIA DE SANGRE Y SU ASPECTO.
74. COLONOSCOPIA
MAS ÚTIL EN ANGIODISPLASIA
POCO UTIL EN ENFERMEDADES
EN
QUE
EL
COLON
ESTA
INUNDADO DE SANGRE, YA QUE
NO DEMUESTRA LA ETIOLOGIA
SINO SOLO LA CUANTIA Y
LOCALIZACION DE LA LESION
75. • Goldstandard para tratamiento de la HDB
aguda no masiva colonoscopia. Se
conseguirá realizar un tratamiento en el 2740%.
• Existen diferentes técnicas: electrocoagulación,
fotocoagulación, inyección de sustancias
esclerosantes o polipectomía con asa de
diatermia en el caso de los pólipos.
77. • Diagnóstica y terapéutica
• SDB masivo
• Indicado cuando sangrado es > 0.5 a 1
ml/min
• Infusión de vasopresina selectiva o
embolización
• Complicaciones 2%
80. • Evaluación de SDB que está activo y excede
0.1 ml/min con tecnecio 99
• Ventajas: Bajo riesgo, no invasivo,
confirma sitio de sangrado, detecta
sangrados lentos e intermitentes
81. DESPUES DEL DIAGNÓSTICO DEL ORIGEN DEL SANGRADO, SE
DEBEN TOMAR MEDIDAS CONSERVADORAS COMO REPOSO
DEL COLON Y REPOSICIÓN DEL VOLUMEN, EN EL 80% DE LOS
CASOS LA HEMORRAGIA SE DETIENE ESPONTANEAMENTE, LO
QUE PERMITIRA DIAGNOSTICAR LA CAUSA
82. EN
PACIENTES
HEMODINAMICAMENTE INESTABLES
O CON SANGRADO MASIVO
INFUSION DE VASOPRESINA 0,4U/ml AL INICIO, Y SE
REDUCE PROGRESIVAMENTE (BAJO
MONITORIZACIÓN)
NITROGLICERINA SE
REDUCE EL RIESGO
CARDIACO
OCTREOTIDE
Y
GLIPRESINA EN INFUSIÓN
CONTINUA
83. • En el caso de hemorragias agudas, activas
y graves puede servir de ayuda para la
hemostasia la perfusión de somatostatina
3 mg en perfusión IV cada 12 horas.
84.
85. Hematoquezia severa o sospecha de SDB
Evaluación clínica, si está inestable
resusitar
Lavado gástrico, si + endoscopía alta
Sangrado masivo
incontrolable
Si es negativo
*Anoscopía o
sigmoidoscopía:
Si es positivo, tratar
Hemodinámicamente
Estable
Colonoscopía luego de
prep
Si colonoscopía –
Y continúa sangrando
Centelleo –
Cirugía
Continúa
sangrando
Centelleo GR
o
Angiografía*
Centelleo +
Angiografía
Severo o masivo,
no requiriendo
cirugía inmediata
87. Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA Responsables de la
edición científica: Dr. Xavier Molero y Dra. Natalia Borruel, Esteban
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Dieulafoy G. E xulceration simplex: L ’intervencion chirurgicale dans la
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Norton I D, Petersen BT, S orbi D. et al. Management and long-term
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Adler DG, Leighton JA, Davila RE, Hirota WK, Jacobson BC, Qureshi
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SANGRADO
DIGESTIVO.
ENFERMEDAD
POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO. GASTROPATÍA POR AINEs Carmen Gorgas
Soria, Lucía Morlans Gracia, Juan Vallés Noguero, Elena Ubis Diez.