Anemia

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Doc. Descriptivo sobre la Anemia. síntomas, tratamiento

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Anemia

  1. 1. Autor/ Ernesto Butrón Rendón
  2. 2. La sangre se integra con un componente liquido (plasma )y elementos formes constituido por diversas células y plaquetas
  3. 3.  Hematopoyésis: Es un proceso de proliferación, diferenciación y maduración de las células sanguíneas, a partir de un grupo de células germinales primitivas ,este proceso ocurre bajo condiciones muy especificas en el interior de los huesos, y en la medula ósea .
  4. 4. Las islas de células hematopoyéticas se comprenden de células sanguíneas y macrófagos estos regulan la diferenciación y maduración de la células hematopoyéticas ,además de transmitir hierro a los eritroblastos en desarrollo para que lo usen en la síntesis de la porción hem de la hemoglobina .
  5. 5. Células de la hematopoyesis Células madre Células progenitoras Células precursoras Células maduras
  6. 6. La anemia es una enfermedad caracterizada por :  Número insuficiente de eritrocitos  Insuficiencia en la cantidad hemoglobina  Insuficiencia de hematocrito en sangre OMS Nivel de hemoglobina normal Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL
  7. 7. Al reduce la concentración de hemoglobina, Disminuye el transporte del oxígeno a través de la sangre consecuentemente se reducirá el suministro de oxígeno en el cuerpo. Hipoxia
  8. 8. Por perdida de sangre Clasificación etiológica Por deficiente producción de eritrocitos Por producción excesiva de eritrocitos
  9. 9. Anemia por perdida de sangre Perdida de sangre aguda • Perdida de volumen intravascular (hemorragias) Perdida de sangre crónica • La perdida de sangre mayar que la capacidad regenerativa ejemplo.- gastritis
  10. 10. Anemia ferropénica
  11. 11. Absorción intestinal Hierro de transferrina plasmática hígado Reserva de fagocitos mononucleares Eritrocito circulante Precursores eritroide medulares Piel, intestino, endotelio Descamación perdida de sangre (1-2mg/dia) Metabolismo del hierro
  12. 12. Etiología • Disminución de la ingesta Fe Fe • Aumento de • Alteración en la absorción la demanda Fe Fe • Aumento de perdida
  13. 13.  Patogenia .- la deficiencia de hierro ,produce una anemia hipocromica microcitica . La perdida del balance negativo de hierro provoca el uso de la reserva de ferritina y hemosiderina pueden mantener el valor normal de la hemoglobina pero la depleción progresiva de las reserves ,reduce primero el hierro sérico, aumenta la actividad eritroide de la medula ósea . La anemia aparece cuando las reservas de hierro están agotadas
  14. 14. Cuadro clínico .-  Es posible que usted no tenga ningún síntoma al inicio .  Sentirse débil o cansado y malhumorado  Dolores de cabeza.  Problemas para concentrarse o pensar.  Color azul en la esclerótica de los ojos.  Coiloniquia  Mareo  Palidez  Heces oscuras
  15. 15.  Diagnostico Sideremia .- Presencia de hierro en el suero sanguíneo examen de ferritina .-mide indirectamente la cantidad de hierro presente en la sangre. capacidad total de fijación del hierro (CFH)Es un examen de sangre para ver si usted puede tener demasiado o muy poco hierro en la sangre
  16. 16.  Tratamiento  alimentos ricos en hierro  suplementos de hierro  pacientes que no pueden tolerar el hierro por vía oral pueden recibirlo a través de vía intravenosa o por medio de una inyección intramuscular.
  17. 17. Anemia megaloblasticas :déficit de vitamina b12 Causas .- •Deficiencia de vitamina B12 •Deficiencia de folato Causas hereditarias Cambio en la síntesis del DNA Alteración celular Aumento del tamaño de los eritrocitos
  18. 18. Metabolismo de la vitamina B12
  19. 19. Etiología • Disminución de la ingesta Vitamina B12 Vitamina B12 • Incremento • Disminución de la absorción de las necesidades Vitamina B12
  20. 20.  Patogenia Se detectan tres tipos de anticuerpos Tipo I :bloquean la unión de la vitamina B12 al factor intrínseco Tipo II :impide la unión del complejo factor intrínseco – vitamina B12 Tipo III :estos anticuerpos no son específicos La anemia se desarrolla cuando la reserva de la vitamina B12 se agota
  21. 21.  Cuadro clínico  Si usted tiene niveles bajos de vitamina B12 por mucho tiempo, puede presentar daño neurológico.  Confusión o cambio en el estado mental (demencia) en casos graves  Depresión  Pérdida del equilibrio  Entumecimiento y hormigueo de manos y pies  Mareo  Alteraciones digestivas: anorexia, diarrea, estomatitis angular, glositis de Hunter
  22. 22.  Diagnostico  Prueba de Schilling .-ciancobalamina marcada con cobalto en orina 24 horas  Hemocisteina  Determinación de vitamina B12
  23. 23. •El tratamiento  Dieta rica en vitamina B12  inyección de vitamina B12 una vez al mes.  tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral
  24. 24. Anemia aplasica  Disminución del número de eritrocitos debido al mal funcionamiento de la médula ósea consecuencia de una lesión en las células hematopoyéticas precursoras.
  25. 25.  Etiología  Anemia aplásica de origen idiopático (se desconoce la causa). Trastorno auto inmunitario 70% de anemia aplásica  Anemia aplásica secundaria. Causada por un daño en las células madre de la sangre.
  26. 26.  Patología Se centra en el linfocito T activados suprimen las células germinativas hematopoyéticas estas cedulas pueden estar alteradas antigénicamente por la exposición de fármacos Provocando una respuesta inmune celular durante la cual las células TH1,que activadas producen citosinas. Suprime a las células hematopoyéticas
  27. 27.  Cuadro clínico  Fatiga  Disnea  Reacciones cardiovasculares y cerebrales  Palidez de piel y mucosas
  28. 28.  Diagnostico  Recuento de plaquetas.  Tiempo de hemorragia  Aspirado de la médula ósea:  Recuento de reticulocitos valores muy bajos.
  29. 29.  Tratamiento  Transfusiones de sangre (Trasfusión de concentrado de hematíes o plasma congelado).  Trasfusiones de concentrado de plaquetas.  Transfusión de granulocitos(de un solo donante).  Trasplante de médula ósea  Tratamiento con globulina anti linfocítica
  30. 30. Anemia hemolíticas  se presenta cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos.
  31. 31. Clasificación de la anemia hemolíticas
  32. 32.  Patogenia  La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario (macrófagos )erróneamente toma a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra estos glóbulos rojos. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos y provocan su destrucción prematura.  El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a:  Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten formas anormales (como la talasemia y anemia hemolítica por deficiencia de glucosa -6-fosfoto deshidrogenasa.
  33. 33.  Cuadro clínico  Color azul en la esclerótica de los ojos  Uñas quebradizas  Mareo al ponerse de pie  Color de piel pálido  Lengua adolorida  Dificultad para respirar
  34. 34.  Diagnostico  Conteo de reticulocitos absoluto  Prueba de Coombs directa  Prueba de Coombs indirecta  Examen de Donath-Landsteiner  Aglutininas frías o febriles
  35. 35.  Tratamiento  administración de ácido fólico a dosis de 1 mg por día para evitar crisis megaloblasticas . No se debe administrar suplementos de hierro por el riesgo de hemocromatosis .

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