2. Tiroiditis
Aguda: Bacteriana
Subaguda: Granulomatosa o de Quervain
Linfocitaria o silente
Post parto
Crónica: Autoinmune, Hashimoto
Riedel

4. TIROIDITIS AGUDA
Llamada también piogena o supurativa.
Sumamente rara.
Etiología:Bacteriana (Estreptococo- Estafilococo – Pseudomona).
Antecedentes de infección piogena vecina o a distancia.
CUADRO CLINICO:
Sensación brusca de malestar.
Escalofríos. Fiebre alta.
Dolor intenso en región anterior de cuello.
Dificultad para movimientos del cuello- flexionado.
Hipersensibilidad y tumefacción en región de glándula tiroides.
Deglución dolorosa.
Signos inflamatorios de piel.
Linfoadenopatía en ganglios vecinos.

5. Tiroiditis AGUDA
• CUADRO INFECCIOSO BACTERIANO
• DOLOR CERVICAL TIROIDEO Y EXTRATIROIDEO
• PUERTA DE ENTRADA EVIDENTE O NO
• ADENOPATIAS REGIONALES INFLAMATORIAS
• CONSIDERAR DEPRESION INMUNOLOGICA
• REQUIERE DRENAJE QUIRURGICO

6. EXAMENES AUXILIARES
Leucocitosis marcada.
Velocidad de sedimentación normal.
Hemocultivo positivo en ocasiones.
Cultivo de aspirado positivo.
Pruebas de función tiroidea: normales.
TRATAMIENTO:
Reposo.- identificación del germen por cultivo de aspirado ó
Hemocultivo Tratamiento con antibiotico adecuado.
Sintomáticos.- ocasionalmente: drenaje quirúrgico.
EVOLUCION:
Recuperación completa, en casos de tiroiditis supurada
recidivante hay que recurrir a la lobectomía parcial.

7. TIROIDITIS SUB AGUDA
Pasajera: 1m -1 a
Dos subtipos basados en la patología.
A)Granulomatosa.
B) Linfocitica Silente)
• Esporádica.
• Post parto.

8. TIROIDITIS GRANULOMATOSA
(QUERVALN).
a) Mas o menos frecuente.
b) Mas común en mujeres: 5/1.
c) Mayor incidencia: 3ª - 4ª decada.
d) Etiología: Viral.
Generalmente Enf. Viral precedente.
• Infección de vias respiratorias altas.
• Asociación con parotiditis.
 Influenza
 Mononucleosis.

9. HISTOPATOLOGIA
Presencia de células gigantes multinucleadas.
Tiroiditis de células gigantes.
La alteración de los folículos progresa hasta formar
granulomas.
FISIOPATOLOGIA:
Destrucción del epitelio folicular.
Se liberan hormonas preformadas con sustancias
yodadas no hormonales.
En consecuencia se pueden elevar: T4 y T3.
Da origen a un cuadro de hipertiroidismo.
Se suprime la secreción de TSH.
Desciende la captación de yodo.

10. CUADRO CLINICO
•Aparición brusca o gradual de dolor.
•Con irradiación: mandíbula - oídos – r. occipital.
•Se intensifica con los mov. de la cabeza.
•En ocasiones disfagia y fiebre.
•Síntomas de hipertiroidismo.
•Glándula tiroides: Moderado aumento-
asimétrico. tendencia nod.
Consistencia aumentada –
muy sensible.

11. EXAMENES AUXILIARES
GENERALES:
Velocidad de sedimentación aumentada.
Leucocitos: normales o moderadamente elevados.
PRUEBAS DE FUNCION TIOIDEA:
Captación de radio yodo baja.
T4 –T3 normales o moderadamente elevados.
Ausencia gamagráfica de glándula.

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Degeneración hemorrágica aguda de un nódulo.
• Enf. Hashimoto de inicio agudo.
• Tiroiditis aguda piogena.
 Velocidad de sedimentación normal.
 Captación de radioyodo normal.
 Titúlos altos de antitiroideos.
 Leucocitosis marcada.
 Fiebre más intensa.

13. TRATAMIENTO:
Aspirina: 3-4grs. X día (4- 6 semanas)
Corticoides. (40 mgs.)
Propranolol. (80-120 mgs.)
EVOLUCION:
Recuperación completa.
Con una fase de hipotiroidismo pasajero.
El hipotiroidismo permanente es raro.

14. TIROIDITIS SUBAGUDA
Fase 1: dolor por disrupción folicular
fiebre, hipertiroidismo
leucocitosis y VHS alta
captación de yodo baja
Tg pl elevada
Fase 2: intermedia
Fase 3: hipotiroidismo
Fase 4: recuperación

15. Tiroiditis postparto
• 1-3 m postparto
• pacientes con tiroiditis crónica
• Ac anti TPO elevados son predictores
• Fase hipertiroidea poco diagnosticada
• Diagnostico diferencial : depresión postparto

16. TIROIDITIS LINFOMATOSA SILENTE O
AUTOINMUNE
a)Diferencia: Histológico y serológico.
b)Presentación:
• Esporádica: la más frecuente.
• Post parto durante el puerperio.
a. Mas frecuente en mujeres: 3/1
b. Mas frecuente en gente joven.
c. Su importancia se aprecia en los últimos 15-20 años.
d. Según estadísticas: sería la causa de un 15 -20% de
hipertiroidismo.

17. ETIOLOGIA:
Disfunción autoinmune.
Evidencias histológicas y serológicas.
HISTOLOGÍA:
Aumento de linfocitos.
Aumento de células plasmáticas.
Fibrosis ligera.
SEROLOGICO:
Frecuentes títulos altos de Ab. Antitir. (TPO) en las
dos variedades.

18. EXAMENES AUXILIARES
•Velocidad de sedimentación normal o
ligeramente aumentada.
•T4 –T3 elevados. Niveles de T3 menos
elevados
•Captación de radioyodo: baja.
•Títulos de Ab antitiroideos: presentes
pero a título bajo.

19. CUADRO CLINICO:
a) Similar a la granulomatosa con ausencia de dolor.
b) Fase Hipertiroidea: Sintomas.
En contraste con el Graves:
• Ligero o moderado aumento de la glándula –simétrico
• Consitencia aumentada.
• No orbitopatía.
• No dermopatía.

20. Tiroiditis silente o linfocitaria
• ETIOLOGIA NO ACLARADA
• COMPROMISO DIFUSO, INFILTRACION LINFOCITARIA
• PUEDE DURAR MESES O RECIDIVAR,
• TIROIDES CRECIDO < 40 GRS., INDOLORO
• SIN COMPROMISO GENERAL, SIN LEUCOCITOSIS NI VHS
ALTA
• TRES FASES: HIPER, EU e HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO EN 1/3

21. TRATAMIENTO:
FASE HIPERTIROIDEA: (Puede durar de 4
– 6 meses).
•Propranolol.
•Corticoides??
•No antitiroideos.
EVOLUCION:
 Aproximadamente un 50% se recuperan
por
completo.
 Otro buen porcentaje pasa por estas 4
fases.

22. • Hipertiroidismo.
• Eutiroidismo.
• Hipotiroidismo transitorio.
• Eutiroidismo.
• Hipotiroidismo permanente: Un porcentaje pequeño a corto
plazo.
• Hipotiroidismo permanente: Un porcentaje pequeño a largo
plazo.
• Se sugiere que la tiroiditis silente es una forma de tiroiditis
de Hashimoto: una forma frustra.
• Sin embargo en el Hashimoto:
 Los cambios histológicos son mas graves.
 Tendencia a progresar al hipotiroidismo franco.
 Es mas familiar.
 La captación de yodo no está disminuida salvo en
la etapa final.

23. TIROIDITIS CRONICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Clásico trastorno autoinmune.
• Problema tiroideo no raro.
• Predomina en el sexo femenino.
• Edad: 40 -50 años.
• Causa más común de hipótiroidismo bocioso.
• A menudo antecedentes familiares de otros tipos de
patología tiroidea.
• Se asocia con frecuencia a otras enfermedades con
componente autoinmune:
 Artritis reumatoide.
 S. de Sjogren.
 Anemia perniciosa.
 Insf. Suprarrenal idiopática.
 Diabetes Mellitas tipo 1.

24. PATOGENIA:
•Trastorno autoinmunitario.
•Daño tiroideo: mecanismo autoinmune:
Humoral.
Celular.
Ambos.
•Defecto en la supervivencia inmune
Deficiencia genéticamente determinada
de las células supresoras.
•Actividad deficitaria de los linfocitos T
supresores determina la formación de
autoanticuerpos.

25. RELACION CON OTROS DESORDENES
AUTOINMUNES:
• Gastritis autoinmune y anemia perniciosa.
• Insuficiencia adrenal autoinmune.
• Hipoparatiroidismo idiopático.
• D.M.- tipo 1.
• Enfermendad reumatoidea.
• LES-Miastenia gravis. Vitiligo.
RELACION CON ANOMALIAS CROMOSOMICAS:
Más común que en la población general en:
• Síndrome de Down.
• Síndrome de Turner.
• Sindrome de Klinefelter.

26. TIROIDITIS AUTOINMUNE
Tiroiditis de Hashimoto Bocio e ¿hipotiroidismo?
Tiroiditis atrófica Atrofia tiroidea e
hipotiroidismo
Tiroiditis postparto Bocio pequeño y
disfunción tiroidea
transitoria o definitiva
Tiroiditis silente Bocio pequeño y
disfunción tiroidea
transitoria

27. RELACION CON EL CANCER DE TIROIDES:
• Se sabe a la fecha que la T. de Hashimoto no
representa un estado premaligno del tiroides.
• Ca papilar asociado a tiroiditis linfocítica (15%).
• Ca papilar con infiltración linfocítica: supervivencia
mayor e incidencia de metastasis linfática mas
baja.
• Reacción inmunitaria de defensa destinada a
proteger tej. normal.

28. CUADRO CLINICO:
Puede presentarse como:
• Un hipertiroidismo( 2 -4%).
• Un hipotiroidismo.
• Bocio eutiroideo.
BOCIO: Características clínicas especiales:
• Aparece gradualmente: a predomino de uno de
los lóbulos.
• Consistencia firme ( a veces sospecha de
cáncer)
• Movilidad libre con la deglución.
• Superficie lisa.
• Dolor tiroideo y síntomas de compresión de

29. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
TIROIDITIS CRONICA
• BOCIO DIFUSO O ABOLLONADO, CAUCHOSO
• ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS POSITIVOS:
antimicrosomales o antiperoxidasa (antiTPO)
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

30. PRUEBAS DE FUNCION
TIROIDEA:
1) La captación de yodo 131 varía .
Puede ser alta en las primeras etapas
del proceso autoinmune.
2) Determinación de Ab antitiroideo: TPO
y Tg.
3) Perfil tiroideo en sangre: Variable.
4) BAF.

31. TRATAMIENTO:
Se carece de un tratamiento efectivo y seguro para
la inflamación crónica.
• Bocio pequeño y no hay síntomas:
observación.
• Bocio moderado: terapia supresita; reduce el
volumen de la glándula (depende del grado de
fibrosis).
• Si hay clínica de hipotiroidismo: terapia de
sustitución.
• Si hay síntomas de compresión (raro): cirugía.
• Clucocorticoides: Regresión del bocio y bajan
los títulos de Ab.
No se recomienda: Por efectos indeseables
La actividad de la enfermedad retorna cuando

32. TIROIDITIS DE RIEDEL
• Muy rara
• Mujeres o varones de edad media.
• Etiología desconocida.
• Se consideró como un estado avanzado de la T. de Hashimoto.
• Se caracteriza por una extensa fibrosis de la glándula tiroides y de
las estructuras vecinas; conocida también como Tiroiditis fibrosa.
• Los síntomas se desarrollan muy insidiosamente y principalmente
son ocasionados por compresión de estructuras vecinas.: tráquea,
esófago, recurrentes.
• La glándula tiene un aumento de volumen moderado y asimétrico y
de consistencia muy aumentada.
• La consistencia pétrea y la invasión de las estructuras adyacentes
son sugerentes de Carcinoma Tiroideo.
• Las pruebas de función tiroidea son normales.
• Ocasionalmente puede desarrollarse un hipotiroidismo.
• El tratamiento quirúrgico es el indicado por compromiso marcado
de estructuras vecinas.

33. Tiroiditis de Riedel
• ETIOLOGIA NO DEFINIDA
• PREDOMINIO EN MUJERES
• BOCIO LEÑOSO, INDOLORO, OPRESIVO
• FUNCION NORMAL O HIPOTIROIDISMO
• FIBROSIS EXTENSA , INCLUSO EXTRATIROIDEA
• TRATAMIENTO QUIRURGICO